呼吸衰竭的診療

呼吸衰竭

RespiratoryFailure氧氣肺泡血液組織CO2通氣換氣循環(huán)缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留一、概念呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙，以致靜息下不能進(jìn)行維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，條件：海平面正常大氣壓靜息狀態(tài)呼吸空氣排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排血量降低等

請(qǐng)判斷下列情況時(shí)出現(xiàn)的PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg，是不是呼吸衰竭？1、休克2、先天性心臟病時(shí)出現(xiàn)的右向左分流3、異物誤吸導(dǎo)致呼吸道梗阻4、外傷后導(dǎo)致張力性氣胸

患者在3個(gè)大氣壓的高壓氧艙內(nèi)，吸純氧，測(cè)定PaO280mmHg，是否有呼吸衰竭？

在海平面、正常大氣壓下，于靜息狀態(tài)下呼吸空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心排血量降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高于6.7kPa(50mmHg)，即為呼吸衰竭(簡(jiǎn)稱呼衰)。氧氣肺泡血液組織CO2通氣換氣循環(huán)缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留呼吸道阻塞性疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)中樞系統(tǒng)呼吸肌疾患彌散功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)靜脈樣分流二、病因

參與呼吸運(yùn)動(dòng)過程的任一環(huán)節(jié)carina1、呼吸道阻塞性疾病2、肺組織病變3、肺血管疾病

4、心臟疾病5、胸廓胸膜病變6、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患

二、病因

參與呼吸運(yùn)動(dòng)過程的任一環(huán)節(jié)1、呼吸道阻塞性疾?。–OPD最常見）2、肺組織病變通氣不足3、肺血管疾病彌散功能障礙

4、心臟疾病通氣/血流比例失調(diào)5、胸廓胸膜病變肺動(dòng)靜脈樣分流6、神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)

呼吸肌疾患

三、分類

(一)按動(dòng)脈血?dú)夥治龇郑?、Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2正常

肺換氣功能障礙所致

見于急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。2、Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

肺泡通氣不足所致單純通氣不足時(shí)，缺氧//二氧化碳潴留；若伴換氣功能障礙，則缺氧>二氧化碳潴留。

見于慢性阻塞性肺疾病。(二)按病程分1、急性呼衰：2、慢性呼衰慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸功能損害逐漸加重，發(fā)展為呼衰。呼吸功能原來正常通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙短時(shí)間內(nèi)發(fā)生呼衰各種突發(fā)原因（三）按病理生理分1、泵衰竭神經(jīng)肌肉病變通氣

2、肺衰竭呼吸器官病變換氣

男，73歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰20余年，加重伴嗜睡3天入院。查體：嗜睡，全身皮膚潮濕，雙側(cè)球結(jié)膜充血水腫明顯，口唇紫紺，桶狀胸，雙肺呼吸減弱，雙肺叩診過清音，肺肝界位于右鎖骨中線第7肋間，雙肺呼吸音減弱，可聞及較多干濕性羅音。雙下肢無浮腫。胸片：肺氣腫征，雙下肺感染。血?dú)夥治觯篜aO250mmHgPaCO260mmHg請(qǐng)分析該患者呼吸衰竭類型：

四、發(fā)病機(jī)制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

1．通氣不足

PACO2=0.863×VCO2/VA

二、發(fā)病機(jī)制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

1．通氣不足

2．通氣／血流比例失調(diào)

二、發(fā)病機(jī)制和病理生理

(一)缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

1．通氣不足

2．通氣／血流比例失調(diào)

3、肺動(dòng)-靜脈樣分流4、肺彌散功能障礙

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度4、肺彌散功能障礙

4、肺彌散功能障礙

彌散面積減少————肺氣腫、肺結(jié)核等肺組織廣泛損害肺彌散功能————彌漫性肺間質(zhì)纖維化等肺泡-毛細(xì)血管膜增厚二氧化碳彌散能力為氧的20倍

交換時(shí)間短0.13s(氧0.25-0.3s)0.72s故彌散障礙時(shí)產(chǎn)生缺氧，而沒有二氧化碳潴留(一)缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

1．通氣不足

2．通氣／血流比例失調(diào)3、肺動(dòng)-靜脈樣分流4、肺彌散功能障礙

5、氧耗量增加通氣不足通氣/血流比例失調(diào)氣道阻塞性疾病COPD,哮喘等彌散功能障礙

通氣/血流比例失調(diào)肺組織病變r(jià)espiratorymembranealveolarepithelium

Alveolarcapillaryendotheliumbloodcapillary

alveoliredcell通氣不足通氣/血流比例失調(diào)肺動(dòng)靜脈樣分流肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾患

通氣不足

(二)缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響A:刺激化學(xué)感受器對(duì)呼吸、循環(huán)、神經(jīng)系統(tǒng)的影響。1)外周化學(xué)感受器2)中樞化學(xué)感受器B:缺氧和二氧化碳潴留本身對(duì)各臟器的影響。動(dòng)脈血Pa02降低、PaC02升高頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體

呼吸:通氣量明顯增加

循環(huán):使心率加快，心搏量增加血液中的C02通過血腦屏障使化學(xué)感受器周圍液體中的[H＋]升高延髓呼吸中樞的興奮

(二)缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響1．對(duì)中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量大、對(duì)缺氧敏感。完全停止供氧4-5分鐘引起不可逆的損害。缺氧導(dǎo)致腦細(xì)胞功能障礙、腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。

CO2潴留致腦組織酸中毒，影響腦細(xì)胞興奮性，

興奮——抑制肺性腦病2．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺02：心率加快，心搏量增加。急、重:心室顫動(dòng)、心臟驟停。C02潴留：心率、心排血量增加，周圍血管擴(kuò)張。慢性缺02C02潴留肺小動(dòng)脈收縮右心負(fù)荷增加肺動(dòng)脈高壓3．對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響外周化學(xué)感受器刺激通氣呼吸中樞反應(yīng)性遲鈍缺02C02潴留中樞化學(xué)感受器通氣量無明顯增加，甚至反而降低。慢性高碳酸血癥PaCO2>80mmHg)氣道阻力肺組織受損等4．對(duì)消化、造血等系統(tǒng)的影響

谷丙轉(zhuǎn)氨酶上消化道出血腎血流量

尿量減少并可引起氮質(zhì)血癥紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多5．對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

代謝性酸中毒————缺02能量代謝受抑呼吸性酸中毒-----C02潴留高鉀血癥低氯血癥

慢性呼吸衰竭

ChronicRespiratoryFailure

一、病因慢性阻塞性肺疾病(COPD)——最常見其次有重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、塵肺等此外，廣泛胸膜增厚、胸廓畸形等三、臨床表現(xiàn)(一)呼吸困難表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變中樞性：潮式、間歇或抽泣樣呼吸；COPD:早期:呼吸費(fèi)力、呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重：淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭樣或提肩樣呼吸，并發(fā)C02潴留:出現(xiàn)淺慢或潮式呼吸；(二)發(fā)紺

缺02的典型表現(xiàn)。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度(Sa02)低90％時(shí)，可在血流量較大的口唇、指甲發(fā)紺。與還原型血紅蛋白的數(shù)量有關(guān)。（>5g%)

紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯。(三)精神神經(jīng)癥狀

缺02急性精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性多有智力或定向功能障礙。C02潴留:早期興奮癥狀:頭痛、失眠、煩躁不安、晝夜顛倒晚期中樞抑制：神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等以及腱反射減弱或消失、錐體束征陽(yáng)性等體征。(四)血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀

C02潴留:外周體表靜脈充盈，皮膚充血、溫暖多汗血壓上升、心排血量增加，脈搏洪大，搏動(dòng)性頭痛(腦血管擴(kuò)張)晚期重度缺02、酸中毒：心肌損害，血壓下降、心律失常、心臟停搏。嚴(yán)重缺02和C02潴留:肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭。(五)消化和泌尿系統(tǒng)癥狀

血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。蛋白尿、紅細(xì)胞和管型，甚至氮質(zhì)血癥。上消化道出血（1）常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥（2）胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起。五、診斷1.呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史2.有缺02和(或)C02潴留的臨床表現(xiàn)3.動(dòng)脈血?dú)夥治鯬a02<8.0kPa(60mmHg)，或伴有PaC02>6.7kPa(50mmHg)。

I型呼衰缺02無C02潴留

Ⅱ型呼衰缺02伴C02潴留

六、治療治療原則保持呼吸道通暢，改善通氣和氧合功能，糾正缺02和C02潴留和代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。(一)建立通暢的氣道－－首要祛痰：翻身拍背驅(qū)痰藥纖支鏡吸痰

解痙：

沙丁胺醇、異丙托溴銨

建立人工氣道：上述治療無效時(shí)(二)氧療－－重點(diǎn)1.缺02不伴C02潴留的氧療

◆高濃度>35％吸氧,保證PaO2>60mmHg

◆值得注意：

(1)若分流量超過30％則氧療效果差。

(2)警惕氧中毒：

吸人高濃度(>80％)的氧，超過48小時(shí)，或吸入氧濃度>60%，超過3天可導(dǎo)致氧中毒。2．缺02伴C02潴留的氧療

氧療原則:低濃度(<35％)持續(xù)給氧?！粼颍?、高碳酸血癥的慢性呼衰患者呼吸中樞興奮性的維持？

(1)呼吸的維持主要靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用缺02慢性C02潴留中樞化學(xué)感受器反應(yīng)性差外周化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用維持呼吸高濃度吸氧糾正C02潴留加重通氣不足2．缺02伴C02潴留的氧療

氧療原則為低濃度(<35％)持續(xù)給氧?！粼颍?、高濃度吸氧，加重通氣／血流比例失調(diào)，為什么？吸入高濃度的02，解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重了通氣／血流比例失調(diào)吸人高濃度的02解除低氧性肺血管收縮后果：Ⅱ型呼衰患者吸人高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導(dǎo)致嗜睡、昏睡和昏迷。

3、氧療的方法

◆鼻導(dǎo)管或面罩吸氧◆吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：吸入氧濃度(％)=21+4X吸入氧流量(L／min)。◆合理的氧療的效果：

PaO2>8kPa(60mmHg)，或SaO2>90％，而PaCO2沒有明顯上升。(三)

增加通氣量、減少C02潴留

1、合理應(yīng)用呼吸興奮劑◆利：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學(xué)感受器增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。◆弊：患者的氧耗量和C02產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加。◆注意：1)重視氣道通暢:

分泌物的引流、支氣管解痙劑的應(yīng)用；2)消除肺間質(zhì)水腫和其他影響肺、胸順應(yīng)性的因素?fù)Q氣功能障礙時(shí)使用有害?！裟峥蓜x米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定的蘇醒作用。多沙普侖2、合理應(yīng)用機(jī)械通氣目的：維持合適的通氣量改善肺的氧合功能減輕呼吸做功維護(hù)心血管穩(wěn)定方法：對(duì)輕、中度神志尚清鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣；病情嚴(yán)重或昏迷者建立人工氣道機(jī)械通氣呼吸道大量分泌物鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣無創(chuàng)通氣輕、中度神志尚清病情嚴(yán)重或昏迷者呼吸道大量分泌物建立人工氣道機(jī)械通氣(四)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1．呼吸性酸中毒

治療方法改善肺泡通氣量，排出過多的C02

具體措施

通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。一般不需補(bǔ)堿。嚴(yán)重呼酸或合并代酸導(dǎo)致pH<7.20時(shí)，可酌情補(bǔ)給5%碳酸氫鈉，每次50-100ml靜脈滴注。2.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

原因在原有呼酸的基礎(chǔ)上，低氧血癥、周圍循環(huán)衰竭體內(nèi)乳酸增加；腎功能損害酸性代謝產(chǎn)物排出治療除糾正CO2潴留和改善缺O(jiān)2外，若pH<7.20時(shí)應(yīng)補(bǔ)給5％碳酸氫鈉。3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

原因

原有呼酸的基礎(chǔ)上，機(jī)械通氣C02排出過快，堿性藥物補(bǔ)充過量使用利尿劑、糖皮質(zhì)激素致低氯或低鉀；治療

針對(duì)引起堿中毒的因素進(jìn)行處理(五)防治感染

呼衰最常見的誘因人工氣道、機(jī)械通氣易于繼發(fā)肺部感染VAP根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，選擇有效抗菌藥物控制感染。(六)肺性腦病的治療

定義：是由于呼吸功能衰竭所致缺02、C02潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。治療：綜合治療+呼吸興奮劑(七)合并癥的防治

防治消化道出血

預(yù)防西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑治療治療

輸新鮮血，胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰鹽水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑（八）營(yíng)養(yǎng)支持鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素和微量元素的飲食。營(yíng)養(yǎng)支持達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndromeARDS定義的變化

名的變化：AdultRespiratoryDistressSyndrome

－－成人呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome

－－急性呼吸窘迫綜合征

內(nèi)涵的變化：

1967年，Ashbough發(fā)現(xiàn)：

12例重癥急性呼吸衰竭的患者具有共同的臨床特征：

呼吸頻數(shù)、呼吸困難一般氧療法難以糾正的紫紺肺順應(yīng)性下降胸部X線廣泛肺泡浸潤(rùn)陰影＝新生兒呼吸窘迫綜合征ARDS－－現(xiàn)代定義

由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致急性進(jìn)行性呼吸衰竭雖病因各異，有共同的生理學(xué)、病理學(xué)和影像學(xué)特征肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。肺容積減少，肺順應(yīng)性降低，嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)非均一性的滲出性病變臨床表現(xiàn)為：急性呼吸窘迫，頑固性低氧血癥。是急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)ARDS－－現(xiàn)代定義共同的生理學(xué)、病理學(xué)和影像學(xué)特征肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質(zhì)纖維化。肺容積減少，肺順應(yīng)性降低，嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)非均一性的滲出性病變ARDS與ALI

定義和內(nèi)涵方面：ARDS=ALI

區(qū)別：ALI代表早期階段

ARDS代表晚期階段

ALI提出的意義：

(1)強(qiáng)調(diào)ARDS是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程：致病因子通過直接損傷或通過機(jī)體炎癥反應(yīng)過程中細(xì)胞和相應(yīng)的介質(zhì)直接損傷肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，形成ALI，逐漸發(fā)展為ARDS。

(2)可在急性肺損傷階段進(jìn)行早期治療，提高臨床療效。

(3)按不同發(fā)展階段對(duì)患者進(jìn)行分類(嚴(yán)重性分級(jí))，有利于判斷臨床療效。ARDS－－病因ARDS的同義詞－－曾用名急性肺泡衰竭輸血后肺灌注肺成人透明膜病創(chuàng)傷后肺不張移植肺成人急性呼吸窘迫綜合征創(chuàng)傷后大面積肺萎陷休克肺出血性肺不張創(chuàng)傷后肺衰竭呼吸機(jī)肺支氣管－肺發(fā)育不良進(jìn)行性肺實(shí)變創(chuàng)傷性濕肺毛細(xì)血管滲漏綜合征進(jìn)行性呼吸窘迫白肺綜合征充血性肺不張肺挫傷肺水腫DaNang肺肺透明膜病微栓塞綜合征脂肪栓塞呼吸衰竭綜合征非靜壓心源性肺水腫沖擊波肺二、病理肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過程分期：滲出期、增生期、纖維化期

ARDS－－病理生理改變急性肺損傷肺泡－毛細(xì)血管損傷肺表面活性物質(zhì)代謝改變肺泡Ⅱ上皮細(xì)胞磷脂代謝障礙通透性增加滲透性間質(zhì)水腫肺泡水腫異常表面活性物質(zhì)的聚集型表面活性物質(zhì)↓(合成，分泌，成分)表面活性物質(zhì)功能失調(diào)肺水腫肺泡萎陷肺泡充盈微肺不張功能殘量↓肺內(nèi)分流量↑肺順應(yīng)性↓+/-HEARTSPARDS-PathologyOVERINFLATED,"DRY","BABYLUNG"

2.WET,PEEP-RECRUITABLEZONE3.COLLAPSED/CONSOLIDATEDZONEARDS－－臨床表現(xiàn)一、潛伏期：多于原發(fā)病起病后72小時(shí)內(nèi)發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時(shí)內(nèi)二、癥狀：呼吸增快：呼吸25～34次/分：21.4％35～34次/分：66.7％>50次/分:11.9％呼吸窘迫：胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣咳嗽、咳痰：早期不明顯，輕重程度不同，咯出血水樣痰煩躁、神志恍惚或淡漠：51.57％其它：寒戰(zhàn)、發(fā)熱：因ARDS肺水腫易肺部感染。休克：42.77％

ARDS－－臨床表現(xiàn)缺氧表現(xiàn)三、體征：1、發(fā)紺，吸氧難以改善：ARDS特征之一，注意：伴有失血性貧血者，發(fā)紺不明顯。2、肺部體征：早期體征較少

少量濕羅音

呼吸困難、吸氣三凹征3、心率：>100次/分ARDS－－臨床表現(xiàn)缺氧表現(xiàn)三、體征：4、注意查找ARDS原發(fā)病或并發(fā)癥有關(guān)的臨床表現(xiàn)：

多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)ARDS者：發(fā)熱、神志改變、皮下出血點(diǎn)；

急性胰腺炎并發(fā)ARDS：腹痛、惡心、嘔吐、休克

ARDS晚期多合并肺部感染：畏寒、發(fā)熱、咳痰、ARDS－－臨床表現(xiàn)1、外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類：早期；白細(xì)胞總數(shù)可呈短暫性、一過性下降，可<1.0G/L

桿狀核中性粒細(xì)胞：>10％

病情進(jìn)展：白細(xì)胞總數(shù)迅速回升、升高

ARDS－－臨床表現(xiàn)沒有特異性2、動(dòng)脈血?dú)猓?1)PaO2↓:

吸入FiO2>50％，PaO2<50mmHg

－－－簡(jiǎn)便、重要指標(biāo)。

FiO2=0.21+4×吸氧流量(L/min)(2)氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)下降:正常值：400～500mmHgALI<300mmHg,ARDS<200mmHg(3)

PaCO2改變：常降低，增高預(yù)后差。(4)pH:

早期：呼堿，中晚期：代酸＋呼酸ARDS－－臨床表現(xiàn)I型呼吸衰竭多見，嚴(yán)重者出現(xiàn)II型呼吸衰竭3、X線胸片：早期：無異常表現(xiàn)或肺紋理增多呈網(wǎng)狀、邊緣模糊中期：發(fā)病1～5天：肺實(shí)變?yōu)樘卣鲀煞紊⒃诖笮〔坏?、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，有時(shí)可見支氣管充氣相肺實(shí)變影呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主心臟邊緣清楚ARDS－－臨床表現(xiàn)3、X線胸片：晚期：多在發(fā)病5天以上，呈“白肺”樣改變兩肺野或大部分呈均勻密度增加、磨玻璃樣改變支氣管充氣相明顯心影邊緣不清或消失ARDS－－臨床表現(xiàn)HEARTSPARDS－－診斷標(biāo)準(zhǔn)1.有ALI/ARDS的明確誘因1周內(nèi)出現(xiàn)急性或進(jìn)展性呼吸困難。2.胸部X線或CT顯示兩肺浸潤(rùn)陰影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)解釋3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負(fù)荷過重解釋4.低氧血癥：輕度（ALI）PaO2/FiO2≤300mmHg

中度ARDSPaO2/FiO2≤200mmHg重度ARDSPaO2/FiO2≤100mmHgARDS－－鑒別診斷心源性肺水腫各種原因致急性左心功能不全：瓣膜性、高血壓性、冠心病、心肌炎、心肌病病理基礎(chǔ)：肺循環(huán)流體靜壓升高所致