住院醫(yī)師規(guī)范化培訓心電圖

關(guān)于住院醫(yī)師規(guī)范化培訓心電圖第1頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

Einthoven.Willem1903年出生，荷蘭科學家命名了心電圖的波名

研制了心電圖檢測儀

提出了“愛因托芬”三角獲得了1924年“諾貝爾生理學及醫(yī)學獎”歷史溯源1860-1927第2頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二歷史溯源國際公認了美國心臟學會（AHC）在1954

年提出的倡議

1、12導聯(lián)心電圖

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVFV1、V2、V3、V4、V5、V6

2、18導聯(lián)系統(tǒng)增加了右胸V3R～V5R、左胸V7～V9第3頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二方圻黃宛20世紀50年代北京協(xié)和醫(yī)院開始心電圖應用

黃宛1918年生于北京，17歲考取清華大學。20歲考取協(xié)和醫(yī)學院。1947年以總分第一名的成績，赴美學習。1950年回國，和方圻教授一起，開始了心電圖的研究應用。

第4頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心電圖臨床意義第5頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第6頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第7頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二二、心電圖臨床意義

（能發(fā)現(xiàn)哪些問題）（一）識別各種心律失常（最有價值）（二）輔助診斷心房、心室肥大

（三）反映心肌缺血、心肌梗死（四）心電監(jiān)護

（五）了解藥物的療效及對心肌的影響（六）輔助診斷電解質(zhì)代謝紊亂

第8頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二竇房結(jié)結(jié)間束左右束支浦肯野氏纖維房室結(jié)希氏束三、心臟解剖及生理功能第9頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（一）心肌細胞的除極與復極1．心肌細胞的靜息膜電位——極化狀態(tài)此時細胞膜外側(cè)具有正電荷（+），膜內(nèi)側(cè)具有負電荷（-），細胞內(nèi)外存在電位變化，為靜息電位（restingpotential）。此時，膜外任意兩點間無電位差，沒有電流產(chǎn)生，這種狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。第10頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（一）心肌細胞的除極與復極2．心肌除極當心肌細胞受到刺激時便開始除極（depolarization），此時，膜外正電荷進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)外的電荷逆轉(zhuǎn)，即細胞膜外轉(zhuǎn)為負電荷，細胞膜內(nèi)轉(zhuǎn)為正電荷，產(chǎn)生動作電位（actionpotential）。這種極化狀態(tài)的消失，叫除極。此過程中細胞膜外相鄰的一個尚未除極的部位仍帶有正電荷（+，電源）與一個已經(jīng)除極了的負電荷（-，電穴）構(gòu)成一對電偶（dipole）。第11頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（一）心肌細胞的除極與復極3．復極過程除極完畢，心肌細胞開始復極（repolarization），膜兩側(cè)離子又逐步變?yōu)橥庹齼?nèi)負，直至完全恢復到原來的靜息狀態(tài)。第12頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心肌細胞除極和復極過程示意圖＋＋＋＋－－－－－－－－＋＋＋＋－－＋＋＋＋－－＋＋－－－－＋＋－＋－－－－＋＋－－＋＋－＋－－＋＋＋＋－－－－－－－－＋＋＋＋除極過程復極過程除極完畢靜息狀態(tài)（極化狀態(tài)）復極完畢（復極化狀態(tài)）電偶方向電偶方向＋＋＋＋＋＋＋＋－－－－

－－－－刺激第13頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

為了檢測心肌細胞的電位變化及波形的形成，將電極分別放在細胞的不同的部位。當檢測電極：①面對細胞電偶方向時，可測得正電位，描出向上的波（C）；②背離細胞電偶方向時，可測得負電位，描出向下的波（A）；③先面向細胞電偶方向后背離細胞電偶方向，可測得先正后負的波形（B）。除極方向

電偶方向第14頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第15頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第16頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第17頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第18頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二“愛因托芬”三角第19頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第20頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二V4水平與腋中線交點V6V4水平與腋前線交點V5左鎖骨中線與5肋間隙交點V4V2與V4的中點V3胸骨左緣4肋間隙V2胸骨右緣4肋間隙V1位置導聯(lián)V1、V2導聯(lián)面對右室壁V5、V6導聯(lián)面對左室壁V3、V4介于兩者之間第21頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心電圖波形、波段的命名及測量第22頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第23頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二一、心電圖各波段的組成與命名第24頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二R波：首先出現(xiàn)的位于參考水平線以上的正向波Q波：

R波之前的負向波S波：

R波之后的第一個負向波R’波：S波之后的正向波S’波：

R’

波之后的負向波QS波：QRS波只有負向波振幅小可稱為q、r、s、r’、s’第25頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第26頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二QSQSQRQrQrsQRsqrSQrSqRSRRRSRsrSrsr‘第27頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二P波、T波的常見形態(tài)

第28頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心電圖的分析方法按次序排列12導聯(lián)根據(jù)P波，確定基本節(jié)律分析P波與QRS波群的關(guān)系測定心率、各間期、時限和振幅確定心電軸、ST段是否移位結(jié)合年齡、性別、病史、體征，綜合心電圖資料作出診斷。第29頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

心電圖各波段正常值及臨床意義P波方向：I、II、avF、V3—6直立，avR倒置時限及電壓P-R間期：0.12～0.20sQRS波群：時限：0.06～0.10s，VAT形態(tài)與電壓：病理性Q波：振幅>1/4R，時限>0.04sST段：下移<0.05mV，上抬V1—3<0.3mV,其他<0.1mVT波：T波方向常和QRS波群的主波方向一致。在以R波為主導聯(lián)中，T波的振幅不應低于同導聯(lián)R波的1/10。QT間期：Q-T間期同心率有密切關(guān)系。心率越快，Q-T間期越短；反之，則越長。第30頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二平均心電軸的目測法第31頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心房、心室增大第32頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二一、右房增大心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅≥0.25mV，P波的寬度并不增加，在II、III、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。第33頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二右心房增大第34頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二二、左心房增大心電圖表現(xiàn)為P波增寬>0.11s，常呈雙峰型，雙峰間期≥0.04s，以在V1導聯(lián)上最為顯著，典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。P波幅度改變在I、II、aVL導聯(lián)明顯。V1的P波終末部的負向波變深，Ptf超過-0.04mm.s。第35頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二左心房增大第36頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二左心室增大第37頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心電圖診斷標準為：（一）左室高電壓的表現(xiàn)1、V5或V6的R波>2.5mV或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。２、Ｉ導聯(lián)的Ｒ波>1.5mV，aVL的Ｒ波>1.2mV或Ｉ導聯(lián)Ｒ波+III導聯(lián)S波>2.5mV。第38頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（二）額面心電軸左偏，但一般不超過-30°。（三）QRS總時間>0.10s（一般不超過0.11s）（四）并存ST-T改變。第39頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二左心室增大第40頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二右心室增大第41頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心電圖特征為：（一）V1（或V3R）導聯(lián)R/S≥1。（二）V1的R波+V5的S波>1.05mV（重癥可>1.2mV）。第42頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（三）電軸右偏，額面平均電軸≥90°（重癥可>110°）。（四）aVR導聯(lián)R/S或R/q≥1（或R>0.5mV）。（五）少數(shù)病例可見V1導聯(lián)呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。第43頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（六）ST-T改變，右胸前導聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低。符合上述陽性指標越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大。第44頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二右心室增大第45頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二左室、右室雙側(cè)心室肥大當左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側(cè)心室的綜合心電向量互相抵消而呈現(xiàn)大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在。第46頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二右室及左室雙側(cè)心室肥大第47頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心肌缺血在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖ST-T的異常改變。第48頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第49頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第50頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第51頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心肌梗塞一、基本圖形第52頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；若電極置于前壁，而缺血發(fā)生于對側(cè)（即后壁），則其圖形變化類似前壁內(nèi)膜面缺血，即出現(xiàn)對稱性高而直立的T波。第53頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移。2、內(nèi)膜面或?qū)?cè)心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。第54頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（三）“壞死性”改變

一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（>0.04s）、加深（>同一導聯(lián)1/4R波）。第55頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二急性心肌梗塞的圖形演變第56頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心梗定位診斷

前間壁：V1—3

前壁：V3、V4、（V5）側(cè)壁：I、AVL、V5、（V6）下壁：II、III、AVF

廣泛前壁：I、AVL、V1—6

第57頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第58頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二第59頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二陳舊性前間壁心肌梗塞及左前分支阻滯一例第60頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二無Q波的心梗

特征性的心前區(qū)痛持續(xù)大于30分鐘以上。血清肌酸激酶4-6小時升高，約20小時達高峰。

ST段抬高，出現(xiàn)冠狀T。ST–T動態(tài)演變超過24小時以上。第61頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心律失常第62頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二凡起源于竇房結(jié)的心律，被稱為竇性心律。竇性心律一般屬于正常或基本正常心律。竇性心律及竇性心律失常第63頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（一）竇性心律的心電圖特征1、有一系列規(guī)律出現(xiàn)的P波，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結(jié)（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）；

2、P-R間期>0.12s；

3、頻率40～150次/分（超越者甚少）。正常竇性心律的頻率一般規(guī)定為60～100次/min。同一導聯(lián)中P-P間期差值應小于0.12s。第64頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二正常竇性心律第65頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（二）竇性心動過速（三）竇性心動過緩（四）竇性心律不齊第66頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二竇性心動過速第67頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二竇性心動過緩及竇性心律不齊第68頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（五）竇性靜止亦稱竇性停搏，在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結(jié)自身原因，在一段時間內(nèi)停止發(fā)放沖動。心電圖上在規(guī)則的P-P間隔中突然沒有P波，而且所失去的P波之前與之后的P-P間隔與正常P-P間隔不成倍數(shù)關(guān)系。竇性靜止后常出現(xiàn)逸搏。第69頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二竇性靜止第70頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

期前收縮（早搏）第71頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

室性早搏提早出現(xiàn)一個增寬變形的QRS-T波群，QRS時限常>0.12s，T波方向多與主波相反。第72頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二有完全性代償間歇（早搏前后兩個竇性P波之間的間隔等于正常P-P間隔的二倍），早搏的QRS波前無P波，竇性P波可巧合于早搏波的任意位置。第73頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二室性早搏第74頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（二）房性早搏提前出現(xiàn)一個變異的P’波，QRS波一般不變形，P’-R>0.12s，代償間歇常不完全。第75頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二部分早搏P波之后無QRS波，且與前面的T波相融合而不易辨認，稱為房性早搏未下傳，P’-R可以延長，P’波所引起的QRS波有時也會增寬變形，稱房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導。第76頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導第77頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（三）（房室）交界性早搏QRS波與竇性者相同或略有變異。交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房，產(chǎn)生一個逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。P’波可以出現(xiàn)在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R<0.12s，R-P’<0.20s。不能上傳者可以無P’波。交界性早搏往往有完全性代償間歇。第78頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二房室交界性早搏呈三聯(lián)心律第79頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二預激(1)PR間期（實質(zhì)上是P-δ間期）縮短至0.12秒以下，大多為0.10秒；(2)QRS時限延長達0.11秒以上；(3)QRS波群起始部粗鈍，與其余部分形成頓挫，即所謂預激；(4)繼發(fā)性ST-T波改變。第80頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二預激---（A型）

第81頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二預激---（B型）第82頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）理應分為房性與交界區(qū)性，但因P’波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。第83頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心電圖表現(xiàn)為：QRS波與竇性者相同（僅當伴有束支傳導阻滯或因差異傳導時可增寬變形），頻率范圍為150～240次/分，絕對勻齊。第84頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二陣發(fā)性室上性心動過速第85頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二陣發(fā)性室性心動過速

QRS波呈室性波形（增寬>0.12s，并有繼發(fā)性ST-T改變），心室律基本勻齊，頻率為140～200次/分，有時可以見到保持固有節(jié)律的竇性P波融合于QRS波的不同部位。遇合適機會可發(fā)生心室奪獲。第86頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二陣發(fā)性室性心動過速第87頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二室性心動過速第88頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二扭轉(zhuǎn)型室性心動過速：是較為嚴重的一種室性心律失常。發(fā)作時呈室性心動過速特征，只是增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負方向。每約連續(xù)出現(xiàn)3～10個同類的波之后就會發(fā)生扭轉(zhuǎn)，翻向?qū)?cè)。第89頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二扭轉(zhuǎn)性室速第90頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

撲動與顫動第91頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二

心房撲動（房撲）：心電圖特點是：無正常P波，代之連續(xù)的大鋸齒狀F波（撲動波），F(xiàn)波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規(guī)則，頻率為250～350次/分，大多不能全部下傳，而以2:1或1:1下傳，故心室律規(guī)則。第92頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心房撲動（呈2∶1下傳）第93頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二（二）心房顫動（房顫）：心電圖特點是各導聯(lián)無正常P波，代之以大小不等形狀各異的f波（纖顫波），心房f波的頻率為350～600次/分，心室律絕對不規(guī)則。QRS波一般不增寬，若前一個R-R間距偏長而與下一個QRS波相距較近之處，出現(xiàn)一個增寬變形的QRS波，是房顫伴有室內(nèi)差異傳導。第94頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心房顫動第95頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二房撲、房顫心電圖特點第96頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心室撲動與顫動：室撲的心電圖特點是無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，頻率達200～250次分，心臟失去排血功能。室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉(zhuǎn)為室顫而死亡。往往是心臟停跳前的短暫征象。心電圖上QRS-T波群完全消失，出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波，頻率達200～500次分。第97頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二心室撲動與顫動第98頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二傳導阻滯心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導阻滯、房內(nèi)傳導阻滯、房室傳導阻滯。第99頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二就阻滯程度可分為I度（傳導延緩）、II度（部分激動發(fā)生漏搏）、III度（傳導完全中斷）。就變化過程，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。第100頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二竇房傳導阻滯

普通心電圖機尚不能直接描記出竇房結(jié)電位，故I度竇房阻滯不能觀察到，III度竇房阻滯難與竇性靜止相鑒別。第101頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二只有II度竇房阻滯出現(xiàn)心房、心室漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數(shù)。此稱MorbizII型，較易診斷。第102頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二II度竇房傳導阻滯第103頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二房室傳導阻滯第104頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二1、I度房室傳導阻滯：主要表現(xiàn)為P-R間期延長，在成人若P-R≥0.21s，則可診斷為I度房室傳導阻滯。第105頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二I度房室傳導阻滯（P-R間期0.27s）第106頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二2、II度房室傳導阻滯：部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型。第107頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二I型，亦稱MorbizI型房室傳導阻滯，表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長（通常每次的絕對增加數(shù)多是遞減的）。直至一個P波后脫漏一個QRS波群，漏搏后傳導阻滯得到一定恢復，P-R間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象。第108頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二II度房室傳導阻滯（I型）第109頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二II型，又稱MorbizII型，表現(xiàn)為P-R間期恒定（正常或延長），部分P波后無QRS波群。第110頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二II度房室傳導阻滯（II型）第111頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如3∶1、4∶1房室傳導阻滯等。第112頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯，P波與QRS波毫無相關(guān)性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，常伴有交界性（多見）或室性逸搏。第113頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二III度房室傳導阻滯第114頁，共123頁，2023年，2月20日，星期二束支與分支傳導阻滯可根據(jù)QRS波