冠心病的治療

關(guān)于冠心病的治療1第1頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三冠心病

(coronaryheartdiseaseCHD)[定義]冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠狀動脈性心臟病、冠心病、缺血性心臟病)冠狀動脈粥樣硬化冠狀動脈痙攣(功能性改變)管腔狹窄阻塞

管腔痙攣心肌缺血缺氧

心臟病2第2頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[冠心病流行病學(xué)]

1、年齡：40歲以后2、性別：男>女3、職業(yè)：腦力勞動者多4、發(fā)病率U.S我國占人口死亡人數(shù)1/3~1/2占心臟病死亡人數(shù)50~70%占心臟病死亡人數(shù)10~20%北京、天津、大慶為高廣東、廣西、四川較低近年有增多趨勢3第3頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[冠心病的病因]病因尚未完全確定，目前認(rèn)為是多種因素的疾病，這些因素稱為危險因素或易感因素，主要的危險因素：四高一抽高齡高血脂高血壓高血糖抽煙4第4頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[冠心病的發(fā)病機(jī)制]內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說脂質(zhì)浸潤學(xué)說血栓形成學(xué)說平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說5第5頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三正常動脈壁內(nèi)皮細(xì)胞血管平滑肌細(xì)胞6第6頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三動脈粥樣硬化形成脂質(zhì)脂質(zhì)聚積在內(nèi)膜間隙與內(nèi)皮細(xì)胞受損或功能異常有關(guān)7第7頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三脂質(zhì)活化的內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子吸引炎癥細(xì)胞,主要為單核細(xì)胞動脈粥樣硬化形成8第8頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三脂質(zhì)單核細(xì)胞移入內(nèi)膜變成巨噬細(xì)胞，攝取脂質(zhì)形成泡沫細(xì)胞動脈粥樣硬化形成9第9頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三移行的平滑肌細(xì)胞由收縮型變?yōu)樾迯?fù)型產(chǎn)生ECM(膠原蛋白)由活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子和生長因子促使平滑肌細(xì)胞移入內(nèi)膜動脈粥樣硬化形成10第10頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)肩部11第11頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三富含平滑肌細(xì)胞的厚纖維帽穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊12第12頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[冠心病分型]

WHO分型法1、原發(fā)性心臟驟停2、心絞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心臟病中的心力衰竭型5、心律失常型

我國分型法1、無癥狀型(隱匿型)2、心絞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型

根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度、心肌供血不足的發(fā)展速度、范圍、程度不同，進(jìn)行臨床分型：13第13頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三急性冠狀動脈綜合征

(acutecoronarysyndromeACS)定義：由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全阻塞所致。包括不穩(wěn)定型心絞痛(unstableanginaUA)急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Suddencardiacdeath)占冠心病者30%

14第14頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三心絞痛(anginapectorisAP)一、[定義]

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的，暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。二、[病因]

1、冠狀動脈病(1)冠狀動脈粥樣硬化(2)先天性冠狀動脈畸形(3)風(fēng)濕性冠狀動脈炎2、心瓣膜病：主動脈瓣狹窄與關(guān)閉不全3、原發(fā)性肥厚性心肌病4、其他：梅毒性主動脈炎、高血壓等15第15頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三三、[發(fā)病機(jī)制]

冠脈血供、心肌需求失衡心絞痛產(chǎn)生心絞痛原因：1)心肌缺血缺氧心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽類)刺激心內(nèi)自主神經(jīng)傳入纖維經(jīng)T1-5及相應(yīng)脊髓段大腦疼痛感覺(脊神經(jīng)分布區(qū)域)2)CA異常牽拉、收縮直接產(chǎn)生疼痛沖動16第16頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三四、[診斷]一、典型心絞痛特點1、部位：胸骨上、中段后或心前區(qū)、手掌大小范圍、甚至橫貫前胸、界限不清。2、性質(zhì)：“四感”：壓迫(榨)感、發(fā)悶感、緊縮感、燒灼感。但具“三不”：不尖銳、不象針刺、不象刀扎(割)樣。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無名指和小指、或至頸、咽、下頜部。4、持續(xù)時間：3-5min，很小超過10-15min5、緩解性：去除誘因、停止活動(休息)、使用硝酸甘油制劑可緩解。6、誘因：體力勞動、情緒激動、飽餐、寒冷、晨間等可誘發(fā)發(fā)作。17第17頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三二、體征1、發(fā)作時，HR、BP、焦慮、出汗、時有S4或S3奔馬律、S2分裂、交替脈，心尖部SM。2、緩解期：無異常。三、實驗室或器械檢查(一)心電圖：1、靜息時心電圖：缺血性ST-T改變18第18頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三2、負(fù)荷心電圖：

運動(踏板、蹬車、二級梯)負(fù)荷心電圖陽性標(biāo)準(zhǔn)：運動中出現(xiàn)心絞痛或心電圖改變主要以ST段水平或下斜型壓低>=0.1mv持續(xù)2分鐘禁忌癥：

不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死明顯心力衰竭嚴(yán)重心律失常血壓控制不佳者急性疾病者3、動態(tài)心電圖(Holter)(二)放射核素1、心肌顯像(鉈、锝MIBI等)。2、心腔造影(血池掃描)：EF、心室壁運動。20199m19第19頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三

心電圖運動試驗20第20頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三心電圖運動試驗結(jié)果21第21頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三Holter儀器基本結(jié)構(gòu)1、記錄系統(tǒng)：導(dǎo)聯(lián)線，記錄器2、回放分析系統(tǒng)：計算機(jī)系統(tǒng)，心電分析軟件

22第22頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(三)冠狀動脈造影(CAG)

詳見后述(四)其他檢查冠脈內(nèi)超聲顯像血管鏡超高速CT64排CT23第23頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三五、[心絞痛分型]穩(wěn)定型心絞痛定義：指心絞痛反復(fù)發(fā)作的臨床表現(xiàn)持續(xù)在2個月以上，而且心絞痛發(fā)作性質(zhì)基本穩(wěn)定（疼痛發(fā)作的誘因、次數(shù)、程度、持續(xù)時間以及緩解方式大致不變）機(jī)制：在冠狀動脈器質(zhì)性狹窄即氧供不足的基礎(chǔ)上，需氧有一過性增加所致不穩(wěn)定型心絞痛定義：心絞痛發(fā)作性質(zhì)不穩(wěn)定，有加重趨勢，較易發(fā)展為急性心肌梗死和猝死機(jī)制：由于冠脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變?nèi)绨邏K內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠狀動脈痙攣所致變異型心絞痛：不穩(wěn)定型心絞痛的特殊類型，主要由于冠狀動脈痙攣所致，表現(xiàn)為短暫ST段抬高的特異的心電圖變化24第24頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三六、[心絞痛嚴(yán)重度的分級](加拿大心血管病學(xué)會分類法)一級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在強(qiáng)、快、長時間勞力時發(fā)生心絞痛二級：一般體力活動輕度受限，快速、飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓，步行兩個街區(qū)以上，登樓一層以上和爬山。均引起心絞痛。三級：一般體力活動明顯受限。步行1-2個街區(qū)，登樓一層引起心絞痛。四級：一切體力活動都引起不適，靜息時可發(fā)生心絞

痛。25第25頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三七、[心絞痛鑒別診斷](一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心絞痛(三)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神經(jīng)肌肉、椎體性疾病等引起胸痛(四)心臟神經(jīng)癥26第26頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三八、[預(yù)后]1、大多數(shù)生存多年，但有發(fā)生AMI或猝死的危險2、決定預(yù)后主要因素(1)冠脈病變范圍

左主干（LM）主要病變最嚴(yán)重，死亡率/年>30%三支、二支、一支LAD病變>二支(2)心功能：左室造影UCGECTEF室壁運動27第27頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(3)ECG運動平板試驗：ST>3mm(低運動量或HR<120次/分）BP揭示三支或左主干病變28第28頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三九、[治療]一、治療原則

1、改善冠脈血供、減少心肌氧耗2、治療動脈粥樣硬化二、治療措施：“555療法”

五個治療方法：一般治療、運動療法、藥物療法、機(jī)械療法、介入(手術(shù))療法。五類治療藥物：降脂藥、抗凝藥、擴(kuò)冠藥、減少心肌做功藥、對癥支持藥(包括中藥)五種給藥途徑：靜脈、噴霧、舌下、口服、帖劑。29第29頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(一)一般治療1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制體重正常體重(KG)=身高(CM)-110飲食以“清淡、新鮮”為原則、富含維生素C、植物蛋白。3、提倡戒煙，不飲烈酒。30第30頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(二)運動治療1、目的：(1)調(diào)整神經(jīng)功能及血脂代謝，預(yù)防肥胖，增強(qiáng)身體素質(zhì)；(2)提高心肌和運動肌效率，減少運動中心肌氧耗量；(3)促進(jìn)冠脈側(cè)枝循環(huán)形成2、指征：(1)穩(wěn)定型心絞痛；(2)心功能較好；(3)無嚴(yán)重心律失常。安全運動心率：男：(200-年齡)X0.7

女：(190-年齡)X0.73、原則：

(1)不過多增加心臟負(fù)擔(dān)(2)不引起不適感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太極拳31第31頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三分類TGTCLDL-C

<1.7(150)<5.72(220)<3.64(140)

<1.7(150)<5.2(200)<3.12(120)

<1.7(150)<4.68(180)<2.6(100)

我國高脂血癥防治的目標(biāo)水平[mmol/L(mg/dl)]

1.無冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病

2.有冠心病危險因子，

無動脈粥樣硬化疾病3.有動脈粥樣硬化疾病或冠心病

注：1.為冠心病低危人群；2.為中危人群；3.為高危人群，屬于冠心病二級預(yù)防(三)藥物治療--五類藥物1、降(調(diào))脂藥物

32第32頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三以降低膽固醇為主：

(1)HMG-COA還原酶抑制劑(他汀類)機(jī)制:抑制體內(nèi)膽固醇的合成酶即HMG-CoA還原酶。從而限制TC的合成，并反饋上調(diào)肝細(xì)胞表面LDL受體，加速血漿LDL-C清除。

常用藥物:

普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(來適可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(紅曲)3#tid、血脂康3#tid。

適應(yīng)癥：高TC血癥或以TC升高為主的混合型高脂血癥。

副作用：服藥后約有2%-3%患者出現(xiàn)消化道癥狀，少數(shù)出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶或肌酸激酶輕度升高，停藥后可恢復(fù)。(2)彈性酶(elastase)10-20mgtid33第33頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三以降低甘油三酯為主(1)氯貝丁酯(苯氧乙酸)(貝特)類：機(jī)制：激活過氧化酶體激活型增殖體受體（PPAR），增強(qiáng)脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代謝，降低血中TG水平，并可使大多數(shù)高TG患者小LDL-C減少或變?yōu)檩^大LDL-C顆粒，以及使HDL-C水平升高常用藥物：非諾貝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或緩釋劑(微粒)0.2QN特有脂(益多脂)250mgBid吉非羅齊(諾衡)0.3-0.6tid苯扎貝特(必降脂)0.2Bid-tid適應(yīng)癥：高TG血癥或以TG升高為主的混合型高脂血癥患者。副作用：這類藥物副作用為胃腸道反應(yīng)，偶可引起肌病，長期應(yīng)用應(yīng)監(jiān)測肝、腎功能。34第34頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(2)煙酸類

阿西莫司(樂脂平)250mgtid(3)其他類

不飽和脂肪酸、魚油(多烯康)4tid絞股藍(lán)：2~4#,tid；#35第35頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三僅降TC或TG：(1)膽酸螯合樹脂(陰離子交換樹脂)：機(jī)制：在腸道內(nèi)與膽酸呈不可逆結(jié)合，因而阻礙TC從腸道吸收，致肝細(xì)胞內(nèi)TC減少，并反饋性上調(diào)肝細(xì)胞表面LDL-C受體，加速血漿LDL-C分解代謝。常用藥物:考來烯胺（消膽胺）及考來替泊（降膽寧）。常見副作用:味覺差及便秘。(2)丙丁酚(普羅布可)

0.5Bid降TC、LDL、HDL36第36頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三2、抗血小板或血栓形成藥物：抗血小板藥物(1)血小板環(huán)氧化酶抑制劑阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP誘導(dǎo)血小板聚集藥物力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25BidX5d，后為0.25qd氯吡格雷(波立維，泰嘉)75mgqd(3)TXA2合成酶抑制劑潘生丁(雙嘧達(dá)莫)50mg，tidPGI24-5g/kg/minqdX3d(4)血小板GPIIB/IIIa受體拮抗劑

阿昔單抗替羅非班37第37頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三

抗凝血藥(1)肝素:抗凝血、保護(hù)血管內(nèi)皮、調(diào)血脂、 抗炎、影響免疫功能(2)低分子量肝素: 與肝素比較優(yōu)點 ①靜注后在體內(nèi)半衰期長達(dá)普通肝素的8倍 ②生物利用度比普通肝素高3-4倍 ③抗因子Xa活性強(qiáng)而抗凝血酶活性弱,既保持了肝素的抗血栓作用又降低了出血危險常用低分子肝素：速避凝、克賽、法安明等

腹壁皮下注射：0.2-0.4mlBid7~10d

38第38頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三3、擴(kuò)冠(改善心肌血供)藥物：

硝酸酯類：(1)二硝基：硝酸甘油：

①0.3-0.6mg舌下含服，

②永保心靈噴霧1-2下/次；

③TTS5-10帖劑，Qd-Bid；

④25mg+5%GS500ml靜滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS靜注2-3min;

⑤口服長效硝酸甘油片2.5或2.6mg2次/日消心痛(硝酸異山梨醇酯)

口服10mgtid，長效制劑同上用法。異舒吉（針劑）

39第39頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(3)單硝基長效異樂定50mgqd；魯南欣康，依姆多(1)三硝酸：亞硝酸異茂酯：0.2ml/支吸入；亞硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入40第40頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三4、降低心肌做功藥物(1)-受體阻滯劑機(jī)制：阻斷擬交感胺類作用，減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量；減低運動時血流動力的反應(yīng)；縮小不缺血心肌區(qū)血管，增加缺血區(qū)供血藥物：

a、選擇性1-受體阻滯劑

無擬交感胺(ISA)作用：

美托洛爾25-100mg,Bid-tid；阿替洛爾(壓樂平)(Ateol)50-100mgqd-Bid，

比索洛爾(康可、博蘇)2.5-10mgqd;有IAS作用：醋丁洛爾50mgBid-tid41第41頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三b、非選擇性：無ISA作用：普萘洛爾(心得安)10-200mgtid，納多洛爾(康加爾多)20mgqd有ISA作用：吲哚洛爾5mgqd；氧烯洛爾(心得平)20-40mgqd；c、--阻滯劑拉貝洛爾(柳胺芐心定Labetalol)100-200mgtid；卡維地絡(luò)Carredilol(絡(luò)德、金絡(luò))10-20mgbid42第42頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(2)鈣拮抗劑機(jī)制：抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)和心肌細(xì)胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用，從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴(kuò)張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌缺血；擴(kuò)張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)43第43頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三常用鈣拮抗劑a、維拉帕爾(異搏定)類：異搏定：40-80mgtid，緩釋異搏定，120-360mgqd蓋洛帕爾(心鈣靈)50mgtidb、硝苯地平(心痛定)類：心痛定，口服或含服，5-10mgtid，緩釋片：10mgtid；拜心通控釋片30-60mgqd；拉西地平(樂息平)4-8mgqd氨氯地平(絡(luò)活喜)5-10mgqd；非絡(luò)地平(波依定Plendil)2.5-10mgqdc、地爾硫卓類地爾硫卓(硫氮卓酮、恬爾心、合心爽)30-60mgtid44第44頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三5、其他或?qū)ΠY藥物(1)并發(fā)癥處理(2)ACEI(3)ARB：科素亞(海捷亞)、代文、伊貝沙坦(安博維)(4)中藥復(fù)方血栓通、活心丹(九龍丹)、心寶、日本救心、地奧心血康、熊膽救心丹、血栓心脈寧、舒心口服液、松液血脈康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。45第45頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(四)機(jī)械療法體外反搏、高壓氧治療等。(五)介入與外科手術(shù)療法(心肌再血管化)1、經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）冠脈內(nèi)支架安置術(shù)冠脈內(nèi)激光形成術(shù)，冠脈內(nèi)旋切/旋磨術(shù)冠脈內(nèi)超聲成形術(shù)2、CABG(搭橋手術(shù))46第46頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的危險分層危險分層低危組中危組高危組

胸痛新發(fā)的心絞痛或原過去1月內(nèi)靜息近48h仍有靜息勞力性心絞痛惡化心絞痛，但近48心絞痛無靜息心絞痛h內(nèi)無發(fā)作持續(xù)時間<20分鐘持續(xù)時間<20分鐘持續(xù)時間<20分鐘心電圖胸痛ST-T改變胸痛ST壓低>0.1mv胸痛ST-T改變ST壓低<0.1mvST壓低>0.1mv肌鈣蛋白正常輕度升高明顯升高監(jiān)測TnT>0.01ng/mlTnT>0.1ng/mlTnT<0.1ng/ml47第47頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三不穩(wěn)定型心絞痛的處理

低危組抗血小板抗缺血治療調(diào)脂治療門診隨訪癥狀、ECG、肌鈣蛋白，評價結(jié)果陽性按高危組處理中、高危組往往需住院治療，特別是高?；颊咭话阒委煟盒菹ⅰ⒈O(jiān)測、有呼吸困難吸氧、鎮(zhèn)痛抗缺血治療：NG、-受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑抗栓治療：抗血小板治療、抗凝治療、不主張溶栓高?；颊咧鲝埛e極早期有創(chuàng)治療（介入）調(diào)脂治療48第48頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[定義]

AMI是指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，引起心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，造成心肌壞死。[病因]（一）基本病因冠狀動脈粥樣硬化（二）其它少見病因：冠狀動脈炎(如SLE、結(jié)節(jié)性多動脈炎、風(fēng)濕性冠狀動脈炎、病毒性CA炎等)；冠狀動脈栓塞(心腔內(nèi)血栓、贅生物、人工瓣膜栓子等)；冠狀動脈痙攣；先天性冠狀動脈畸形急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)49第49頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(三)觸發(fā)病因(情況)：(1)管腔內(nèi)血栓形成、斑塊破潰、出血、持續(xù)痙攣；(2)冠脈灌流量銳減：休克、出血、脫水、手術(shù)、嚴(yán)重心律失常等；(3)冠脈血供明顯不足：重活、情緒激動、血壓劇升等。50第50頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[發(fā)病機(jī)理]：較復(fù)雜高凝狀態(tài)CA病變及/或CASCA血栓形成血液LBP、血流速度、腔內(nèi)粗糙血液粘稠度血栓形成AMICA粥樣硬化斑塊CAS斑塊水腫、出血、破裂血小板聚集粘附TXA2誘因過勞激動-受體血液粘稠度+側(cè)枝循環(huán)不足51第51頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[臨床表現(xiàn)](與MI的大小，部位，側(cè)支循環(huán)密切相關(guān))(一)先兆癥狀

與MI的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。發(fā)生率(50-81.2%)發(fā)生時間：AMI發(fā)病前數(shù)天-數(shù)周先兆表現(xiàn)：

1、乏力、胸翳、心悸、氣短、煩燥52第52頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三2、心絞痛

(1)初發(fā)勞累性心絞痛惡化勞累性心絞痛為多見(2)NG療效差(3)誘因不明顯(4)伴有惡心、嘔吐、大汗、心跳過速或心衰、低血壓等(5)伴ST(變異型)、T或53第53頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(二)癥狀疼痛心律失常心衰低血壓與休克1、疼痛

特點：(1)最先出現(xiàn)(2)多無誘因，多發(fā)生于凌晨，安靜時(3)程度更劇烈，常煩躁不安、出汗、恐懼或頻死感54第54頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(4)持續(xù)時間更長，達(dá)數(shù)小時-數(shù)天(5)休息或NG多不能緩解無痛性AMI(25-45%)。多見(1)合并嚴(yán)重心律失常、心衰或低血壓、休克。(2)老年人或嚴(yán)重高危狀態(tài)；(3)糖尿??；(4)術(shù)后AMI；(5)多次AMI特殊部位疼痛性AMI：上腹、下頜、牙齒、頭痛、腓腸肌痛、頸、背痛。55第55頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三2、心律失常發(fā)生率：75-95%發(fā)生時間：AMI頭1-2W，尤以24h內(nèi)多見伴發(fā)癥狀：乏力、頭暈、昏厥心律失常類型：56第56頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三3、心衰(HF)發(fā)生率：32-48%發(fā)生時間：最初數(shù)d或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段原因：MI后心臟舒縮力、或不協(xié)調(diào)表現(xiàn)：(1)前壁MI：急性左心衰，肺水腫；(2)右室MI：急性右心衰、伴血壓下降57第57頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三4、低血壓或休克發(fā)生率：20%左右發(fā)生時間：AMI后數(shù)天-1周內(nèi)；原因：(1)低血壓：疼痛、竇緩、血容量不足、使用血管擴(kuò)張劑不當(dāng)、右室梗塞(30-50%)(2)休克：MI面積>40%，神經(jīng)反射、乳頭肌斷裂，室間隔穿孔心排血量急劇下降，死亡率80-95%58第58頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三AMI-HF稱為泵衰竭，按killi分級法分為

I級：尚無明顯HF

II級：LHFIII級：急性肺水腫IV級：心源性休克(泵衰嚴(yán)重階段)心源性休克+肺水腫(最嚴(yán)重)59第59頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三表現(xiàn)--心源性休克診斷：(1)SP<10.67KPa(80mmHg)或原有高血壓者SP10.67KPa以上，持續(xù)30min-1h以上(2)外周灌注不足表現(xiàn)：a.煩躁不安或神志遲鈍；b.面色蒼白、皮膚濕冷，大汗淋漓，未梢發(fā)紺；c.脈(搏)細(xì)而快；d.尿量減少(每h<20ml)；e.高乳酸血癥；60第60頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(3)血流動力學(xué)：LVFP>2.4KPa(18mmHg)，CI<1.8L/min/m2。(4)排除其他原因所致休克。包括嚴(yán)重心律失常、血容量不足、酸中毒、心肌抑制藥物、過敏、感染、出血等。5、全身癥狀：壞死物質(zhì)吸收所致(1)發(fā)熱(75%)，MI后24-48h出現(xiàn)，38C左右，持續(xù)1W；>1W，提示MI面積大或合并感染；熱退后再發(fā)熱，提示再?；騇I后綜合癥(2)WBC(3)SR61第61頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三6、胃腸道癥狀：發(fā)生率：1/2-2/3原因：與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和CO組織灌注不足所致。表現(xiàn)：(1)劇痛時伴惡心、嘔吐、腹脹(2)呃逆(3)少數(shù)老年MI者伴上消化道出血62第62頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三63第63頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(三)體征(1)50%以上，心臟輕-中度擴(kuò)大；(2)S1，可有S3或S4奔馬律(3)各種心律失常(4)伴發(fā)癥體征：①二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂；出現(xiàn)二漏，心尖部粗糙SM、Click音，②反應(yīng)性纖維性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出現(xiàn)心包磨擦音，③室壁瘤：心尖抬舉性搏動、收縮期沖擊征；④室間隔穿孔：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后綜合征：MI后2-10W出現(xiàn)心包炎、發(fā)熱、胸膜炎、肺炎、胸痛等。64第64頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(6)血壓：早期可，以后不同程度，原有高血壓病者，MI后血壓較前下降(恢復(fù)不到MI前水平)原因：心鈉素分泌腦下垂體分泌加壓素。反饋65第65頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[心肌梗塞診斷]一、病史：典型或不典型；二、心電圖：診斷MI價值：四定(一)定性：MI特征性圖形。1、壞死型改變(異常Q波或QS)2、損傷型改變(ST段弓背向上抬高或與T波呈單向曲線)3、缺血型改變(T波或冠狀T波)(二)定時：MI分期與演變(三)定位：MI定位。(四)定情：MI預(yù)后估計66第66頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三1、AMI的特征性圖型(1)壞死型：異常Q波(病理Q波)q(Q)波寬度>0.04S,q(Q)深度：胸導(dǎo)>1/4R、avL>1/2R、avf>2/3R(2)損傷區(qū)：ST段弓背向上或與T呈單向曲線。(3)缺血區(qū)：T或呈冠狀T(CoronaryTWave)倒置T波尖而深，雙肢對稱。67第67頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三2、MI分期及波形的動態(tài)演(衍)變由于Q波出現(xiàn)后多數(shù)不再消失，分期主要根據(jù)ST-T的變化急性期

亞急性期陳舊期(性)早期(超急性期)急性期近期(亞急性期)陳舊期(疤痕期)時間幾分-幾小時幾天-幾周幾周-幾月>6個月

ECG無異?；蚓薮罂捎挟惓波,STST段基本恢復(fù)至基多留Q或OS,倒T正高聳T波段弓背向上抬高線,T波由倒置較深常或長期無變化呈單向曲線,T開始逐漸變淺倒置并逐漸加深68第68頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三3、MI定位診斷：心肌梗死特征性心電圖改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)下壁：II，III，avf，前間壁：V1-3，前壁V1-4廣泛前壁：V1-6或I，avL4、MI預(yù)后估計(1)左心室MI面積(或重量)>40%的LV面積(或重量)，預(yù)計有心原性休克發(fā)生，其預(yù)后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢)正常-0.03~-0.04mms(計算Ptfv1=寬度X深度)69第69頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支：左室前壁前室間隔左回旋支：左室側(cè)壁右冠狀動脈：右室壁左室后壁（多數(shù)）左室下壁（多數(shù)）70第70頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三*急性下壁心肌梗塞*71第71頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三*急性下壁心肌梗塞、陳舊前壁心肌梗塞*72第72頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三*急性前間壁心肌梗塞*73第73頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三急性心肌梗死心電圖動態(tài)變化74第74頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三三、血清酶學(xué)血清酶 開始時間高峰時間持續(xù)時間肌紅蛋白<2h12h1~2d肌鈣蛋白I3~4h11~24h7~10d

肌鈣蛋白T3~4h24~48h10~14d

CK <6h24h3~4d

CK-MB <4h 16~24h3~4d

AST 6~12h 24~48h3~6d

LDH 8~10h2~3d1~2w血心肌壞死標(biāo)記物增高時間表75第75頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三TimecourseofelevationsofserummarkersafterAMI76第76頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三四、其他檢查：(一)放射性核素檢查：1、放射核素心肌閃爍圖：熱點：99mTC焦磷酸鹽，In抗肌凝蛋白單克隆抗體冷點：TI或99mTC-MIBI了解MI的部位和范圍2、閃電路r閃爍照相片放射性核素心腔造影(99mTC標(biāo)記的RBC或WBC)觀察室壁運動、EF、心室壁瘤11120177第77頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三3、SPECT(單光子發(fā)射計算機(jī)化體層顯相)PET(正電子發(fā)射計算機(jī)體層掃描)觀察心肌代謝變化，心肌存活(二)UCG：了解室壁運動，左室運動，室壁瘤，乳頭肌功能失調(diào)78第78頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)1胸痛癥狀2典型心電圖改變3心肌壞死標(biāo)記明顯增高79第79頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[鑒別診斷]見《內(nèi)科學(xué)》第六版290~291一、心絞痛二、急性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥五、主動脈夾層(分離)80第80頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[急性心肌梗死的并發(fā)癥]一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂(發(fā)生率50%)二、心臟破裂(少見，1W內(nèi)出現(xiàn))三、栓塞(發(fā)生率1~6%1~2W內(nèi)出現(xiàn))四、心室壁瘤(發(fā)生率5~20%)五、心肌梗死后綜合征(發(fā)生率10%，MI后數(shù)W~數(shù)M內(nèi))心包炎、胸膜炎/肺炎，發(fā)熱，胸痛等81第81頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三[治療]一、治療原則1、挽救瀕死心肌、防止MI擴(kuò)大、縮小缺血范圍、保護(hù)維持心功能2、防治三大合并癥，防止猝死的發(fā)生++82第82頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三二、具體措施(一)監(jiān)護(hù)和一般治療(1)休息

1W：絕對臥床2W：站立/室內(nèi)緩走3W：室內(nèi)-室外慢走4W：出院(2)監(jiān)測ECG、血壓、呼吸、血氧等，必要時PCWP(3)吸氧

24-40%濃度，3-5L/min，鼻管、面罩吸氧。一般頭幾天(2-5d)(4)護(hù)理

少食、多餐(低Na、低脂、少脹氣飲食為宜)。保持通便(5)阿司匹林150-300mg/天，3天后改為75-100mg，長期服用83第83頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(二)解除疼痛嗎啡、哌替定(度冷丁)、NG、安定等(三)心肌再灌注(1)溶栓療法(2)介入治療（PCI)(3)冠脈搭橋84第84頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三溶栓療法

適應(yīng)癥

(a)持續(xù)胸痛>1/2h，用NG癥狀不緩解；(b)相鄰兩個或更多導(dǎo)聯(lián)ST(肢導(dǎo)>0.1mV，胸導(dǎo)>0.2mV；(c)發(fā)病<12h者(最好<6h)；(d)患者雖來院時已發(fā)病后12-24h，但ST抬高明顯，伴有進(jìn)行性缺血性胸痛(e)年齡<75歲，若>75歲，因人而異。85第85頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三禁忌癥

(a)近期(2-4周)有活動性內(nèi)臟出血或近期(<3周)外科大手術(shù)或近期(<2周)曾有再不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)或近期(2-4周)有創(chuàng)傷史：如頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇；(b)未控制的高血壓(>180/110mmHg)者；(c)高度懷疑夾層分離者；(d)腦出血史，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中；(e)出血性視網(wǎng)膜病史；(f)各種血液病、出血性疾病或出血傾向者；(g)嚴(yán)重肝腎功能損害或顱內(nèi)腫瘤者。86第86頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三藥物及用法(a)尿激酶(UK)：150萬IU(2.2萬IU/kg)+NS10ml溶解加5~10%GS100ml；30min內(nèi)靜滴完，12h后肝素7.5萬u，皮下，Q12hX3-5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b)鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(r-SK)：150萬u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min內(nèi)滴完。87第87頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三

(c)重組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：先用肝素5000u靜脈注射，國際法：15mgiv，50mg(0.75mg/kg)30min靜滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min內(nèi)靜滴完，總量100mg；國內(nèi)小劑量療法：8mgiv，42mg于90min內(nèi)靜滴完，總量50mg。后用肝素700-1000u/h靜滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克賽，法安明等低分子肝素。88第88頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三注意事項(1)監(jiān)測：a、臨床癥狀、體征、胸痛、出血征象；b、記錄ECG；c、監(jiān)測凝血時間；d、定時查CK、CK-MB(2)治療前查血常規(guī)、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用魚精蛋白、輸血89第89頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三療效判斷：(1)CAG(直接法)；(2)間接法：a、ST于2h內(nèi)回降>50%；b、胸痛于2h內(nèi)基本消失；c、2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出現(xiàn)(14h內(nèi))。[2]PTCA(經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成形術(shù))[3]擴(kuò)容療法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、血漿或代血漿90第90頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三91第91頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三(四)其他治療1、-受體阻斷劑和鈣通道阻斷劑2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、靜滴7-14minqd7-14d4、極化液療法（G-I-K）10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位或10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8單位+10%硫酸鎂10ml靜滴QdX7-14天5、門冬氨酸鉀鎂(潘南金)30-50mliv或靜滴QdX7-14d6、萬爽力7、維C、CoA、Inosine、細(xì)胞色素C等8、中藥：參麥注射液、丹參注射液等92第92頁，共116頁，2023年，2月20日，星期三三、防治三大合并癥，預(yù)防卒死發(fā)生心律失常心泵衰竭