心外科術(shù)后出血與止血

關(guān)于心外科術(shù)后出血與止血第1頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血管中流動(dòng)的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血血栓抗凝出血一、生理性止血第2頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四正常止血機(jī)能兩個(gè)方面四個(gè)因素凝血機(jī)制抗凝機(jī)制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系統(tǒng)（coagulationsystem）抗凝及纖溶系統(tǒng)（anticoagulation&fibrinolytic）病理生理基礎(chǔ)第3頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（一）血管壁的止血作用

1.血管壁的完整性

是防止出血的重要保證血管內(nèi)皮細(xì)胞之間及內(nèi)皮下膠原與Vitc有關(guān)血小板參與血管壁的完整性和通透性的維持一、血管壁的止血作用第4頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血管壁完整性破壞的出血機(jī)制Vitc缺乏或plt減少管壁抵抗力下降內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血第5頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四當(dāng)血管壁受損后的一系列變化1.神經(jīng)反射管腔收縮血流變慢出血/停止2.內(nèi)皮細(xì)胞分泌vWF、Fn促進(jìn)plt粘附3.釋放FIII啟動(dòng)外源性凝血途徑4.暴露內(nèi)皮下膠原促進(jìn)血小板粘附啟動(dòng)內(nèi)源性凝血途徑第6頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血小板結(jié)構(gòu)包膜糖蛋白：GPIaIbIIbⅢaⅨ磷脂：代謝產(chǎn)生花生四烯酸，TX膜下：微管與微絲框架胞漿：血栓收縮蛋白靜態(tài)下血小板形態(tài)特殊顆粒：-顆粒、致密顆粒、溶酶體二、血小板的止血機(jī)能第7頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

1.粘附功能（adhesionfunction）

指血小板具有粘附于血管內(nèi)皮下膠原及其他異物表面的能力

需要物質(zhì)GPIb-ⅨvWF

III型膠原纖維結(jié)合蛋白（Fn）血小板功能第8頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四指活化后的血小板與血小板之間相互連接的特性參加因素GPIIb/IIIa纖維蛋白原鈣離子聚集誘導(dǎo)劑：

ADP（二磷酸腺苷）、腎上腺素、TXA2、花生四烯酸IIbIIb2.聚集功能第9頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1、維持血管壁的完整性，通透性2、粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓3、釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮4、促進(jìn)凝血過(guò)程5、血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓血小板止血功能第10頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

血液由流動(dòng)狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過(guò)程。三、凝血系統(tǒng)第11頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1

凝血酶原激活物形成凝血酶形成纖維蛋白形成

ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纖維蛋白原纖維蛋白ⅫⅫa

固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+內(nèi)源性凝血外源性凝血第12頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

在組織損傷血管破裂的情況下，由血管外的凝血因子Ⅲ(組織因子)與血液接觸而啟動(dòng)的凝血過(guò)程。外源性凝血第13頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四由于激活因子Ⅻ而啟動(dòng),只需血漿內(nèi)的凝血因子參與即可完成的凝血過(guò)程。

內(nèi)源性凝血第14頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四共同途徑第15頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四機(jī)體的抗凝血體系細(xì)胞抗凝體系體液抗凝體系單核-巨噬細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞（VEC）肝細(xì)胞血漿抗凝血因子(AT、TFPI)纖維蛋白溶解系統(tǒng)蛋白C系統(tǒng)四、抗凝系統(tǒng)第16頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、一般止血藥一、作用于血管類二、影響凝血酶類三、抗纖溶酶類四、其他：類血凝酶去氨加壓素第17頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、作用于血管類止血藥1、卡巴克絡(luò)（安絡(luò)血）2、卡洛磺鈉（洛葉）3、酚磺乙胺（止血敏）機(jī)制：1）增強(qiáng)毛細(xì)血管對(duì)損傷的抵抗力2）降低毛細(xì)血管的通透性3）促進(jìn)受損毛細(xì)血管端回縮而止血第18頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、影響凝血酶類止血藥1、維生素K2、凝血酶原復(fù)合物（康舒寧）3、凝血酶（凝血因子II）機(jī)制：促進(jìn)凝血因子合成或釋放、增強(qiáng)凝血因子活性、直接補(bǔ)充凝血因子第19頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、抗纖溶類止血藥1、氨甲環(huán)酸2、氨甲苯酸（PAMBA）3、6-氨基乙酸（6-EACA）4、抑肽酶：廣譜蛋白酶抑制劑機(jī)制：1）抑制纖溶酶原的多種激活因子2）直接抑制纖維蛋白溶解第20頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四四、其他止血藥1、蛇毒類血凝酶(巴曲亭、錦州)2、去氨加壓素3、立止血機(jī)制：第21頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四常用止血藥的藥物相互作用藥物相互作用藥物相互作用結(jié)果維生素K香豆素類產(chǎn)生相互拮抗作用大劑量水楊酸類、硫糖鋁、考來(lái)烯胺、放線菌素D等可影響維生素K療效氨甲環(huán)酸避孕藥或雌激素增加血栓形成危險(xiǎn)止血敏右旋糖酐降低酚磺乙胺的療效氨基己酸聯(lián)合注射可引起中毒卡絡(luò)磺鈉

與抗組胺藥、抗膽堿藥合用可降低卡巴克洛止血效果與抗精神病藥、抗癲癇藥共用可降低合用藥物的療效魚精蛋白胰島素可延長(zhǎng)胰島素作用凝血酶原復(fù)合物抗纖溶藥（氨甲環(huán)酸）增加發(fā)生血栓并發(fā)癥的危險(xiǎn)第22頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、CICU出血與止血一、原因、危險(xiǎn)因素二、出血評(píng)估三、止血措施第23頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一一、出血原因第24頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一二、高危因素第25頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一三、出血評(píng)估第26頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一三、出血評(píng)估第27頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一四、止血措施第28頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四TOPICS一、生理性止血二、常用止血藥三、CICU出血與止血第29頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第30頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

IIaCa2+

VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+

IIaXaV——————————————VaCa2+正常凝血過(guò)程（瀑布學(xué)說(shuō)）PF3

磷脂

凝血酶原(II)凝血酶(IIa)

纖維蛋白原(I)可溶性纖維蛋白穩(wěn)固性纖維蛋白

[內(nèi)源性途徑]膠原等帶負(fù)電荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途徑]組織損傷釋放組織因子（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa參加因子：所需時(shí)間：X

Xa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min第31頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、正常凝血、纖溶過(guò)程和PC系統(tǒng)

KPKⅫa

膠原HKⅩaⅫⅫa

選擇通路TFⅪⅪaⅦaⅦCa2+Ca2+

ⅨⅨⅧ傳統(tǒng)通路（大量）

ⅩⅩⅤⅩⅢCa2+Ⅹa、ⅡaF1+2ⅩⅢaⅡaⅡCa2+FPA/FPBFbgFMFbnIntrinsicpathwayExtrinsicpathwayⅩaⅤaPL+Ca2+ⅨaⅧaPL+Ca2+

（少量）

Bloodcoagulation第32頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

血小板來(lái)自骨髓成熟的巨核細(xì)胞（一）靜態(tài)下血小板形態(tài)

糖蛋白glycoproteinGP

如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代謝產(chǎn)生花生四烯酸、血栓烷A2

磷脂(TXA2)、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）

一、血小板在止血機(jī)能中的作用①包膜第33頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四主要止血藥的適應(yīng)癥和注意事項(xiàng)藥名應(yīng)用注意事項(xiàng)蛇毒類血凝酶可治療和防止多種原因引起的出血，主要推薦用于圍手術(shù)期止血。大中動(dòng)脈、大靜脈出血，必須同時(shí)行外科手術(shù)處理；DIC導(dǎo)致出血時(shí)慎用；有血栓病史者禁用凝血酶局部出血或消化道出血嚴(yán)禁注射；須與出血?jiǎng)?chuàng)面直接接觸才起作用；如出現(xiàn)過(guò)敏癥狀應(yīng)立即停藥氨甲環(huán)酸用于臟器及腺體在纖溶亢進(jìn)狀態(tài)下的出血用量過(guò)大，可促進(jìn)血栓形成；對(duì)有血栓形成傾向或有血栓栓塞性病史者禁用或慎用卡洛磺鈉毛細(xì)血管通透性增加所致鼻出血、視網(wǎng)膜出血咯血等。大量出血和動(dòng)脈出血療效差第34頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四主要止血藥的適應(yīng)癥和注意事項(xiàng)藥名應(yīng)用注意事項(xiàng)止血敏血小板減少性紫癜及毛細(xì)血管性出血，如鼻出血、眼底出血等毒性低，但靜注有發(fā)生休克的報(bào)道魚精蛋白因注射肝素過(guò)量而引起的出血，以及自發(fā)性出血如咳血注射宜緩慢醋酸去氨加壓素控制或預(yù)防某些疾病小手術(shù)出血或藥物誘發(fā)出血對(duì)FⅧ水平在正常值5%以下的患者、B型血友病和有FⅧ抗體者無(wú)效。嬰兒及老年患者、有水電解質(zhì)平衡紊亂及顱內(nèi)壓增高者慎用雙乙酰氨乙酸乙二胺消化道出血、眼鼻出血、外科出血對(duì)血小板少和其他凝血因子少引起的出血效果療效不佳，不良反應(yīng)較多第35頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1．是否有血小板數(shù)量的顯著降低？這也是圍手術(shù)期出血的重要原因。大量輸血漿、輸液可造成稀釋性血小板減少，長(zhǎng)期使用某些對(duì)血小板數(shù)量和功能有抑制的藥物也可造成。血小板數(shù)量過(guò)低時(shí)，創(chuàng)面滲血是不可避免的。由于凝血因子激活需要活化血小板提供的磷脂表面，在這種情況下，使用作用于凝血因子的藥物如VitK無(wú)效，此時(shí)可使用蛇毒血凝酶同時(shí)輸入濃縮的血小板。使用藥物干預(yù)出血，注意以下幾種情況

第36頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2．大量輸入4℃的庫(kù)存血后，導(dǎo)致機(jī)體低溫，若不采取預(yù)防措施，可使血小板扣押在內(nèi)臟，外周血中血小板計(jì)數(shù)降低，止血功能受到抑制，機(jī)體復(fù)溫后可以逆轉(zhuǎn)。使用藥物干預(yù)出血，注意以下幾種情況

第37頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3．病理狀態(tài)下，細(xì)菌內(nèi)毒素、免疫復(fù)合物、腫瘤壞死因子均能刺激血管內(nèi)皮和單核細(xì)胞表達(dá)組織因子，從而啟動(dòng)凝血-出血的爆發(fā)反應(yīng)，形成DIC。長(zhǎng)期臥床、大手術(shù)、血管炎、高脂血癥、糖尿病等能夠引發(fā)高凝狀態(tài)，那么纖溶亢進(jìn)是機(jī)體對(duì)抗高凝狀態(tài)的一種反應(yīng)，以恢復(fù)血液的流動(dòng)性，在一定范圍內(nèi)對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用。如過(guò)量使用抗纖溶藥物，容易促發(fā)高凝狀態(tài)，繼而DIC。因此，應(yīng)減少氨甲環(huán)酸的濫用。使用藥物干預(yù)出血，注意以下幾種情況

第38頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四合理選用止血藥，需要了解止血藥作用機(jī)理，更需要根據(jù)機(jī)體的病理狀態(tài)有針對(duì)性適量使用，同時(shí)要了解止血藥與其他藥物的相互作用，才能做到臨床止血安全有效。使用藥物干預(yù)出血，注意以下幾種情況

第39頁(yè)，共44頁(yè)，2023年，2月20日，星期四卡絡(luò)磺鈉（新安絡(luò)血）是卡巴克絡(luò)(安絡(luò)血)的磺酸鈉鹽，為腎上腺素的氧化衍生物，因其增強(qiáng)毛細(xì)血管對(duì)損傷的抵抗力，促進(jìn)受損毛細(xì)血管端回縮而止血。它克服了卡巴克絡(luò)溶解度小需水楊酸助溶的副作用，可肌注、靜注、靜滴給藥，主要用于毛細(xì)血管通透性增加所致鼻出血、視網(wǎng)膜出血、慢性肺出血、咯血