呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學

呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第1頁慢性支氣管炎呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第2頁概述是一個多見于老年慢性呼吸系統(tǒng)疾病，多由急性支氣管炎重復發(fā)作遷延而來。臨床主要表現咳、痰、喘，晚期常并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、支氣管擴張癥、肺心病和支氣管肺炎。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第3頁一、病因和發(fā)病機制(一)、理化原因吸煙大氣污染氣候原因(二)、感染原因(三)、過敏原因呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第4頁二、病理改變肉眼：粘膜粗糙、充血、水腫鏡下：粘膜損害與修復→鱗狀上皮化生腺體增生、肥大支氣管壁破壞、炎細胞浸潤呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第5頁三、病理與臨床聯絡咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫狀痰粘液膿性痰（急性）喘息肺底可聞干、濕羅音后期可出現呼吸困難和哮鳴音呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第6頁四、結局及并發(fā)癥：1、支氣管擴張：支氣管受炎性破壞而發(fā)生不足或彌漫性持久擴張。除慢性支氣管炎外，還可繼發(fā)于百日咳、麻疹后肺炎等。主要因為支氣管壁結構破壞，管腔阻塞或周圍纖維化組織牽拉引發(fā)。多見于肺下葉，支氣管呈囊狀或圓柱狀擴張。臨床主要

表現慢性咳嗽，大量膿痰或咯血。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第7頁四、結局及并發(fā)癥：2、慢性阻塞性肺氣腫(最常見)：系因為細小支氣管阻塞性通氣障礙引發(fā)肺組織過分充氣膨脹。發(fā)生機理：①小,細支氣管不完全性阻塞－內壓↑②支氣管壁和肺泡壁彈力纖維破壞。肉眼見肺組織膨脹，邊鈍圓，色蒼白，彈性↓。鏡下肺泡擴大，肺泡壁變薄并相互融合。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第8頁四、結局及并發(fā)癥：３、慢性肺原性心臟病:是因為肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病變引發(fā)以肺動脈高壓、右心室肥大擴張為主心臟病。臨床表現:為肺部疾病和右心受累癥狀和體征。本病發(fā)病主要步驟是肺動脈高壓。其主要原因是肺小動脈痙攣、硬化和肺毛細血管床降低或閉塞。病理改變：除肺臟病變外，主要表現為右心室肥大和擴張，肺動脈圓錐膨出；普通以肺動脈下2cm處心肌厚度>5mm作為病理診療指征。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第9頁預防增強體質防治感冒戒煙改進環(huán)境衛(wèi)生呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第10頁治療控制感染止咳、祛痰辨證施治呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第11頁慢性支氣管炎呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第12頁支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第13頁支氣管擴張呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第14頁PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第15頁PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺大泡形成呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第16頁肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡相互融合成大泡呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第17頁PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡相互融合成大泡呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第18頁肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴張呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第19頁肺炎

指肺組織急性滲出性炎癥，以細菌引發(fā)最為常見，亦可由支原體、病毒、霉菌或其它因子引發(fā)。也可依病變范圍分類呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第20頁分類：按病變部位分類：大葉性肺炎；小葉性肺炎；間質性肺炎；呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第21頁(一)、大葉性肺炎：

主要由肺炎雙球菌引發(fā)肺實質急性纖維蛋白性炎癥。病變發(fā)展快速，可涉及肺段或整個大葉，甚至整個大葉。臨床常表現為突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、咳嗽、咳鐵銹痰、胸痛、呼吸困難等，常伴血中白細胞增多。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第22頁概述：起病急，病程短，多為青壯年。發(fā)病季節(jié)：冬末春初。病變范圍大，累及肺葉大部分。炎癥性質：纖維素性炎。病變部位：左下及右下葉。臨床特點：惡寒高熱，咳嗽，胸痛，咳鐵銹色痰。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第23頁1、病因及發(fā)病機理：病原：肺炎雙球菌95%，少數為肺炎桿菌，金黃色葡萄菌，鏈球菌等。常在過分勞累，受涼，胸外傷等誘因之后發(fā)生。機體對肺炎球菌過敏反應。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第24頁2、病變及病理臨床聯絡：充血水腫期：發(fā)病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔漿液滲出。臨床可出現濕性羅音，Ｘ線呈淺薄均勻陰影。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第25頁2、病變及病理臨床聯絡：紅色肝變期（實變早期）：第２~４天。肺泡壁血管顯著充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細胞，肺組織實變、色暗紅如肝。病人開始咳鐵銹色痰，常伴胸痛、呼吸困難等。有肺實變征。Ｘ線見大片均勻致密陰影。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第26頁2、病變及病理臨床聯絡：灰色肝變期（實變晚期）：第４~５天。肺泡壁血管受壓迫，肺泡腔內充滿大量纖維蛋白網，中性白細胞。肺葉灰白，實變如肝。病人仍有肺實變體征。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第27頁2、病變及病理臨床聯絡：溶解消散期：第６~７天．中性白細胞崩解，放出蛋白酶，溶解纖維蛋白；巨噬細胞增多，吞噬活躍，滲出物逐步吸收，肺組織復原。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第28頁3、結局及并發(fā)癥：痊愈：98%并發(fā)癥：感染性休克：肺膿腫及膿胸：敗血癥：肺肉質變：呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第29頁(二)、小葉性肺炎：

是以細支氣管為中心肺急性化膿性炎，故又稱支氣管肺炎。多見于兒童、老年人和體質衰弱人。主要表現有發(fā)燒、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部散在濕性羅音。Ｘ線見兩肺散在大小不一片狀陰影。本病可由各種細菌引發(fā)。常繼發(fā)于急性傳染病、長久臥床或昏迷病人。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第30頁1、病因及發(fā)病機理病因：條件致病菌，多為混合感染。誘因：急性傳染病、長久臥床、昏迷或全麻。發(fā)病機理：全身或呼吸道抵抗力降低；多繼發(fā)于其它疾病。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第31頁2、病理變化肉眼：病變?yōu)槎鄶瞪⒃诨撔詫嵶儾≡?，以兩肺下葉及背側尤為常見，可相互融合。鏡下：為以支氣管、細支氣管為中心，涉及周圍肺泡化膿性病灶，病灶間肺組織常呈代償性肺氣腫。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第32頁3、病理與臨床聯絡發(fā)燒、咳嗽、咳痰，粘液膿痰。實變體征不顯著。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第33頁4、結局及并發(fā)癥結局：多能治愈。并發(fā)癥呼吸衰竭;心力衰竭；肺膿腫和膿胸支氣管擴張呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第34頁大葉性肺炎小葉性肺炎病

原肺炎雙球菌(Ⅰ,Ⅱ)金葡菌、鏈球菌疾病性質原發(fā)多為繼發(fā)年紀青壯年(20~40歲)幼兒,老年,體弱者發(fā)病原理

與機體過敏相關病原直接感染病變性質

纖維素性炎化膿性炎病理改變⒈病變從肺泡開始,以后涉及肺一個或一個以上大葉;

⒉呈彌散大片狀實變

⒊有階段性⒈以細支氣管或支氣管為中心炎癥;

⒉病變分散呈小片狀或點狀;

⒊普通無階段性;呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第35頁臨床特點五大癥狀：

⒈驟升高熱；

⒉咳嗽；

⒊咳鐵銹色痰；

⒋氣急；⒌胸痛；

（實變體征）

X線：大片致密均勻陰影咳嗽比較沒有特征性，呼吸困難嚴重;

(無實變體征)

X線：點狀或片紊狀陰影合并癥肺肉質變；膿胸；肺膿瘍心力衰竭(肝大,紫紺,煩躁);毒血癥;敗血癥大葉性肺炎小葉性肺炎呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第36頁三、間質性肺炎：

指發(fā)生于肺泡壁、支氣管及小血管周圍及小葉間隔等部位炎癥。多由肺炎支原體和病毒引發(fā)。病灶區(qū)肺間質中充血水腫、單核、淋巴細胞浸潤，肺泡腔滲出不顯著。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第37頁(一)、支原體肺炎

肺炎支原體引發(fā)急性間質性肺炎。病原：肺炎支原體病變：肺間質滲出性炎臨床：兒童及青年,起病急,多有發(fā)燒。猛烈咳嗽。秋冬季多見。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第38頁病理改變引發(fā)肺間質滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細胞浸潤，肺泡腔縮小。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第39頁臨床特點散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高起病急，猛烈咳嗽聞及干濕羅音預后良好MycoplamalPneumonia呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第40頁(二)、病毒性肺炎

病毒感染引發(fā)肺間質炎癥。病原：流感病毒,腺病毒， 巨細胞包涵體病毒病變：肺間質滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行; 咳嗽，氣喘，呼吸困難;呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第41頁病理改變小葉間隔和肺泡壁增寬間質充血水腫淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡普通不累及重者有肺泡漿液纖維素性炎巨細胞包涵體形成(診療依據)呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第42頁病理與臨床聯絡干咳、發(fā)燒、呼吸困難、發(fā)紺和缺氧。無實變體征。白細胞計數多正常X線：肺部有斑點、片狀陰影。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第43頁大葉性肺炎（灰色肝樣變期）呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第44頁大葉性肺炎四期呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第45頁大葉性肺炎紅肝期呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第46頁大葉性肺炎灰肝期呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第47頁融合性小葉性肺炎呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第48頁小葉性肺炎(鏡)呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第49頁病毒包涵體:增大細胞核內圓形、紅染核內病毒包涵體呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第50頁巨細胞和包含體呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第51頁間質性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤

間質性肺炎呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第52頁肺膿腫（一）呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第53頁肺肉質變肺膿腫膿胸呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第54頁結核病(tuberculosis)呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第55頁一、病因和發(fā)病機制：㈠結核桿菌類型：⒈人型；⒉牛型；⒊鳥型；⒋鼠型；對人類致病為人型和牛型㈡?zhèn)魅韭窂剑汉粑溃?灰塵，飛沫)消化道：牛奶,咽下帶菌痰,食具皮膚接觸：少見先天性：母嬰傳輸呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第56頁㈢結核桿菌特點：抗酸染色，生存力強；無內、外毒素,致病與菌體成份相關脂肪：致病力主要與脂質相關蛋白質：發(fā)生變態(tài)反應多醣類：引發(fā)中性WBC浸潤,并可作半抗原呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第57頁脂質糖脂磷脂索狀因子蠟質D有強烈損傷作用能引發(fā)猛烈變態(tài)反應能使巨噬細胞轉變?yōu)轭惿掀ぜ毎Ｗo菌體不易被巨噬細胞消化蛋白有抗原性與蠟質D結合后能使機體發(fā)生變態(tài)反應，引發(fā)壞死和中毒癥狀，并在形成結核結節(jié)中發(fā)揮一定作用多糖類并可作為半抗原參加免疫反應引發(fā)局部中性粒細胞浸潤【發(fā)病機制】結核病發(fā)生和發(fā)展取決于機體反應性感染毒力及菌量免疫反應變態(tài)反應以細胞免疫為主IV型（遲發(fā)性）呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第58頁結核菌T淋巴細胞游走抑制因子巨噬細胞趨化因子激活因子集聚因子淋巴因子巨噬細胞吞噬及殺滅結核菌作用↑巨噬細胞移向結核菌并聚集于該處再次刺激釋放經呼吸道巨噬細胞吞噬形成結核結節(jié)細胞免疫淋巴毒素壞死因子局部組織損傷干酪樣壞死變態(tài)反應同時發(fā)生，相伴出現分裂增殖致敏此時巨噬細胞尚不能殺滅結核桿菌T淋巴細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第59頁“Kochphenomenon”10-14天后死亡存活第一次注射第二次注射1-2天后呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第60頁二、基本病理改變呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第61頁1、滲出為主病變出現時機：病變早期；機體（免疫力↓變態(tài)反應↑）結核桿菌（菌量多、毒力大）部位：肺、漿膜、滑膜、腦膜、

疏松組織性質：漿液/漿液纖維素性炎轉歸：吸收消散；轉向增生或壞死呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第62頁2、增生為主病變出現時機：機體免疫力強，菌力弱形態(tài)：結核結節(jié)上皮樣細胞郎罕氏巨細胞干酪樣壞死淋巴細胞纖維母細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第63頁趨化因子游走抑制因子聚集因子吞噬加強因子

結核結節(jié)形成過程巨噬細胞T淋巴細胞致敏T淋巴細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第64頁巨噬細胞吞噬結核桿菌上皮樣細胞郎罕氏巨細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第65頁上皮樣細胞和郎罕氏巨細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第66頁結核結節(jié)呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第67頁上皮樣細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第68頁上皮細胞和郎罕氏巨細胞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第69頁類上皮細胞結核結節(jié)朗漢斯巨細胞淋巴細胞干酪樣壞死纖維母細胞巨噬細胞類上皮細胞融合演變Langhans巨細胞分裂呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第70頁結核結節(jié)形成意義是巨噬細胞吞噬殺滅結核桿菌過程，說明機體含有一定免疫力。含有一定診療價值。增生為主病變普通較穩(wěn)定，常呈慢性經過。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第71頁3、變質為主病變出現時機：

變態(tài)反應強／菌量多毒力強，多由滲出或增生性病變轉變而來。表現：干酪樣壞死呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第72頁呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第73頁干酪樣壞死呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第74頁干酪樣壞死結局不易吸收——包裹鈣化假如液化——病變擴散呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第75頁三、結核病基本病理改變轉化規(guī)律呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第76頁1、轉向愈合（1）吸收消散

以滲出為主病變可完全吸收消散（2）纖維化、包裹、鈣化

增生為主病變向好方向發(fā)展以纖維化修復，大范圍干酪樣壞死則周圍纖維包裹,逐步鈣鹽沉積，病灶鈣化。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第77頁2、惡化進展（1）病灶擴大（2）溶解播散

干酪樣壞死物溶解液化沿自然管道播散到其它部位擴散路徑支氣管——其它肺葉

淋巴道——淋巴結結核

血道——全身呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第78頁增生性

病變滲出性

病變變質性

病變消散纖維化干酪樣壞死液化空洞形成播散鈣化結核球

(R>2cm)死亡進展惡化中心向外壞死中心重復壞死擴大呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第79頁滲出物吸收，病灶縮小最終完全消散。纖維化、

纖維包裹

及鈣化【結核病基本病變轉化規(guī)律】轉向愈合吸收消散轉向惡化為滲出性病變主要愈合方式。溶解播散病灶擴大較大壞死灶由纖維增生，將壞死物包裹,壞死逐步干燥濃縮，并有鈣質從容而鈣化病灶周圍出現新滲出性病變（病灶周圍炎）并繼發(fā)干酪樣壞死。壞死區(qū)隨滲出性病變擴延而增大干酪樣壞死溶解液化排出后，結核菌經過血道、淋巴道、自然管道播散引發(fā)新病灶結核結節(jié)逐步被增生纖維母細胞所取代，最終纖維化呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第80頁肺結核病

結核桿菌最常見傳輸路徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)生結核病最多見部位。因為機體對首次感染和再次感染結核桿菌反應性不一樣，因而肺部病變發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第81頁四、肺結核病原發(fā)性肺結核病

又稱兒童型肺結核病繼發(fā)性肺結核病

又稱成人型肺結核病呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第82頁(一)、原發(fā)性肺結核病1、特點：首次感染主要為兒童病變始于肺中部(近胸膜處)缺乏免疫力，故病變不易局限，輕易擴散。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第83頁2、病變：“肺原發(fā)綜合征”原發(fā)病灶淋巴管炎肺門淋巴結結核呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第84頁肺門淋巴結結核原發(fā)病灶肺原發(fā)綜合征呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第85頁3、病變轉歸自然痊愈支氣管淋巴結結核病惡化進展：呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第86頁(1）、沿淋巴道播散

——造成廣泛淋巴結結核呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第87頁(2）、沿支氣管播散：干酪樣壞死物溶解液化空洞形成小葉性干酪樣肺炎沿支氣管排出沿支氣管播散呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第88頁空洞形成小葉性干酪樣肺炎呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第89頁(3）、沿血道播散--血源性結核病全身粟粒性結核病結核菌肺靜脈大循環(huán)全身進入呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第90頁原發(fā)性肺結核轉歸呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第91頁急性粟粒性肺結核呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第92頁全身粟粒性結核之腹膜結核呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第93頁肺粟粒性結核病結核菌經體靜脈短期大量入肺細菌長久屢次間歇性入血急性粟粒性肺結核慢性粟粒性肺結核呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第94頁粟粒性肺結核(圖)呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第95頁原發(fā)性肺結核播散呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第96頁即肺原發(fā)病灶或肺門淋巴結干酪樣壞死物液化并破入支氣管較少見淋巴道播散結核菌經淋巴流到氣管旁、縱隔、鎖骨上下淋巴結可逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結血道播散支氣管播散惡化播散全身粟粒性結核肺粟粒性結核肺外器官結核呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第97頁4、臨床聯絡：多數癥狀輕，患兒在不知不覺中度過，獲地一定免疫力，少數病變較重，出現中毒癥狀。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第98頁(二)、繼發(fā)性肺結核病呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第99頁繼發(fā)性肺結核特點：再次感染多見于成人病變性質：多是以增生為主病變部位：多見于肺尖部播散方式：支氣管播散,易發(fā)生空洞病程重復，病變復雜，慢性經過。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第100頁1、局灶型肺結核病變：局限于肺尖一個或多個病灶，多以增生性病變?yōu)橹?。普通無癥狀，屬非活動性。少數可發(fā)展為浸潤型肺結核。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第101頁呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第102頁2、浸潤型肺結核臨床最常見類型（活動性肺結核）部位：鎖骨下起源：由肺尖結核發(fā)展而來或首發(fā)于鎖骨下病變性質：周圍滲出,中央干酪樣壞死呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第103頁[急性空洞特點]洞壁參差不齊大量干酪樣壞死有大量結核桿菌周圍少許結核肉芽組織呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第104頁發(fā)展結局:

多數痊愈,

少數溶解播散。纖維化包裹鈣化蔓延擴散呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第105頁3、慢性纖維空洞型肺結核成人結核常見類型是形態(tài)最經典成人肺結核由浸潤型發(fā)展而來呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第106頁(1)、病變特點肺上部形成厚壁空洞，周圍結核病變復雜，病灶大小不一，上舊下新，上重下輕,新舊交替。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第107頁壁厚形態(tài)不規(guī)則，常見殘余梁柱狀組織，附近肺組織有顯著纖維組織增生。[慢性空洞]：呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第108頁

[鏡下]：空洞壁分三層：干酪樣壞死；結核性肉芽組織；纖維結締組織

空洞壁呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第109頁2、發(fā)展與結局穿破支氣管穿破胸膜肺內擴散干酪性肺炎隨痰咳出(傳染源)消化道結核大出血自發(fā)性氣胸結核性膿氣胸肺廣泛纖維化：治療愈合：肺源性心臟病瘢痕愈合；開放愈合呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第110頁呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第111頁4、干酪性肺炎起源：浸潤型肺結核惡化進展急慢性空洞細菌擴散眼觀：小葉或大葉肺組織實變，黃色干酪樣。鏡觀：大量干酪樣壞死,周圍滲出性病變,細菌量多經過：病情嚴重，有“奔馬癆”之稱。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第112頁呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第113頁5、結核球(結核瘤)孤立有纖維包裹境界清楚干酪樣壞死灶直徑2-5cm。多位于肺上葉，病變相對靜止,也可惡化進展。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第114頁結核球呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第115頁六、結核性胸膜炎1）滲出性：

漿液纖維素性炎2）增生性：

多位于肺尖，不足胸膜增厚機化粘連。

呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第116頁一肺結核病原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病首次感染再次感染感染發(fā)病人群免疫力/過敏性病變特征好發(fā)部位播散病程較短病程較長，且波浪起伏，時好時壞血道、淋巴道支氣管多位于肺尖上葉下部/下葉上部多類型，病變復雜多樣，新舊交雜較強或超敏原發(fā)綜合征先無，病程中產生成人多見小兒多見呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第117頁呼吸衰竭

（respiratoryfailure）呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第118頁目錄概述病因和發(fā)病機制功效和代謝改變防治標準病例討論呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第119頁

概述1.概念：

外呼吸功效嚴重障礙→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑病理過程。2.判斷標準PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第120頁

3.分類：按PaCO2是否升高：低氧血癥型(I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）按病變部位：中樞性外周性按病程經過不一樣分急性呼吸衰慢性呼吸衰竭按主要發(fā)病機制：通氣障礙型換氣障礙型呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第121頁一、病因和發(fā)病機制(一)、肺通氣功效障礙1、限制性通氣障礙：

肺擴張和回縮受限引發(fā)通氣障礙。原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第122頁1、限制性通氣不足：肺泡擴張受限(1)、呼吸肌活動障礙中樞神經受損,周圍神經受損,呼吸肌本身收縮功效障礙。(2)、胸廓順應降低胸廓和胸膜本身病變。(3)、肺順應性降低肺充血和嚴重肺纖維化,肺泡表面活性物質降低。(4)、胸腔積液和氣胸呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第123頁2、阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄→氣道阻力增加。

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管 20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`氣道內外壓力改變呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第124頁中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸影響呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第125頁中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內阻塞部位對呼吸影響呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第126頁呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點阻塞部位對呼吸影響呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第127頁外周性通氣障礙引發(fā)氣道阻力升高機制1）小氣道內徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點上移（移向小氣道）：造成小氣道動態(tài)性壓縮。阻塞性通氣障礙最常見臨床類型是外周氣道阻塞呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第128頁呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功效障礙發(fā)病步驟呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第129頁肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣不足時血氣改變呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第130頁1、彌散障礙（1）肺泡膜面積降低（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質(二)、肺換氣功效障礙呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第131頁10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液經過肺泡毛細血管時血氣改變

（實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第132頁PaO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭因為CO2彌散能力比O2大血氣改變呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第133頁類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑2.肺泡通氣與血流百分比失調呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第134頁(1)部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分肺泡通氣↓血流正常→V/Q↓→靜脈血摻雜（功效性分流）呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第135頁血氣改變病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第136頁(2)部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機制部分肺泡血流↓通氣泡正常→V/Q↑→死腔樣通氣呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第137頁血氣改變病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第138頁支氣管血管擴張動-靜脈短路開放肺實變肺不張等靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經支氣管靜脈和肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流血液完全未經氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提升功效性分流PaO2，而不能提升真性分流PaO2，可資判別。(3)解剖分流增加呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第139頁原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引發(fā)Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引發(fā)Ⅰ型呼衰3.臨床上常為各種機制參加

通氣障礙包含限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包含彌散障礙、通氣/血流百分比失調、解剖分流增加。呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第140頁二、機體主要功效和代謝改變(一)、酸堿平衡失調和電解質紊亂呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+↑,血Cl-↓

呼堿：Ⅰ型呼衰→肺過分通氣→血K+↓,血Cl-↑代酸：嚴重缺氧→無氧代謝↑→乳酸↑呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第141頁呼吸調整改變外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加緊抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg(二)、呼吸系統(tǒng)改變呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學第142頁輕度PaO2和PaCO2可興奮心血管運動中樞嚴重PaO2和PaC