呼吸系統(tǒng)疾病病理學(xué)

（優(yōu)選）呼吸系統(tǒng)疾病病理學(xué)當(dāng)前1頁，總共108頁。常見的COPD類型一、慢性支氣管炎二、支氣管哮喘三、支氣管擴(kuò)張癥四、肺氣腫當(dāng)前2頁，總共108頁。

慢性支氣管炎

是一種多見于老年的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，多由急性支氣管炎反復(fù)發(fā)作遷延而來。臨床主要表現(xiàn)咳、痰、喘，晚期常并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張癥、肺心病和支氣管肺炎。診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳嗽、咳痰、喘息每年持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。當(dāng)前3頁，總共108頁。一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)、理化因素吸煙大氣污染氣候因素(二)、感染因素(三)、過敏因素當(dāng)前4頁，總共108頁。二、病理變化肉眼：粘膜粗糙、充血、水腫鏡下：粘膜損害與修復(fù)→鱗狀上皮化生，纖毛粘連、脫失腺體增生、肥大支氣管壁破壞、炎細(xì)胞浸潤當(dāng)前5頁，總共108頁。慢性支氣管炎當(dāng)前6頁，總共108頁。支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細(xì)胞浸潤當(dāng)前7頁，總共108頁。三、病理與臨床聯(lián)系咳嗽、咳痰：白色粘液泡沫狀痰粘液膿性痰（急性）喘息：管腔狹窄肺底可聞干、濕羅音后期可出現(xiàn)呼吸困難和哮鳴音當(dāng)前8頁，總共108頁。肺氣腫定義：是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因持續(xù)性含氣量過多并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積增大、通氣功能降低的一種肺疾病。當(dāng)前9頁，總共108頁。肺氣腫發(fā)生機(jī)理：①小,細(xì)支氣管不完全性阻塞－內(nèi)壓↑②支氣管壁和肺泡壁彈力纖維破壞。肉眼見肺組織膨脹，邊鈍圓，色蒼白，彈性↓。鏡下肺泡擴(kuò)大，肺泡壁變薄并互相融合。當(dāng)前10頁，總共108頁。肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多當(dāng)前11頁，總共108頁。PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺大泡形成當(dāng)前12頁，總共108頁。肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡當(dāng)前13頁，總共108頁。PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴(kuò)張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡當(dāng)前14頁，總共108頁。四、結(jié)局及并發(fā)癥：2、支氣管擴(kuò)張：支氣管受炎性破壞而發(fā)生局限性或彌漫性持久擴(kuò)張。除慢性支氣管炎外，還可繼發(fā)于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，管腔阻塞或周圍纖維化組織的牽拉引起。多見于肺下葉，支氣管呈囊狀或圓柱狀擴(kuò)張。臨床主要表現(xiàn)慢性咳嗽，大量膿痰或咯血。當(dāng)前15頁，總共108頁。支氣管擴(kuò)張當(dāng)前16頁，總共108頁。預(yù)防增強(qiáng)體質(zhì)防治感冒戒煙改善環(huán)境衛(wèi)生當(dāng)前17頁，總共108頁。治療控制感染止咳、祛痰辨證施治當(dāng)前18頁，總共108頁。肺炎

指肺組織的急性滲出性炎癥，以細(xì)菌引起的最為常見，亦可由支原體、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病變范圍分類當(dāng)前19頁，總共108頁。分類：

按病變部位分類：大葉性肺炎；小葉性肺炎；間質(zhì)性肺炎；當(dāng)前20頁，總共108頁。

(一)、大葉性肺炎：

主要由肺炎雙球菌引起的肺實(shí)質(zhì)的急性纖維蛋白性炎癥。病變發(fā)展迅速，可波及肺段或整個大葉，甚至整個大葉。臨床常表現(xiàn)為突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、咳鐵銹痰、呼吸困難等，常伴血中白細(xì)胞增多。當(dāng)前21頁，總共108頁。概述：起病急，病程短，多為青壯年。發(fā)病季節(jié)：冬末春初。病變范圍大，累及肺葉大部分。炎癥性質(zhì)：纖維素性炎。病變部位：左下及右下葉。臨床特點(diǎn)：寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，胸痛，咳鐵銹色痰。當(dāng)前22頁，總共108頁。1、病因及發(fā)病機(jī)理：病原：肺炎雙球菌95%，少數(shù)為肺炎桿菌，金黃色葡萄菌等。常在過度勞累，受涼，胸外傷等誘因之后發(fā)生。機(jī)體對肺炎球菌過敏反應(yīng)。當(dāng)前23頁，總共108頁。2、病變及病理臨床聯(lián)系：充血水腫期：發(fā)病第１~２天。肺泡壁血管充血，肺泡腔漿液滲出。臨床可出現(xiàn)濕性羅音，Ｘ線呈淺薄均勻的陰影。當(dāng)前24頁，總共108頁。2、病變及病理臨床聯(lián)系：紅色肝變期（實(shí)變早期）：第3~４天。肺泡壁血管顯著充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋白和紅細(xì)胞，肺組織實(shí)變、色暗紅如肝。病人開始咳鐵銹色痰，常伴胸痛、呼吸困難等。有肺實(shí)變征。Ｘ線見大片均勻致密陰影。當(dāng)前25頁，總共108頁。大葉性肺炎紅肝期當(dāng)前26頁，總共108頁。2、病變及病理臨床聯(lián)系：灰色肝變期（實(shí)變晚期）：第5~6天。肺泡壁血管受壓迫，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白網(wǎng)，中性白細(xì)胞。肺葉灰白，實(shí)變?nèi)绺巍２∪巳杂蟹螌?shí)變體征。當(dāng)前27頁，總共108頁。大葉性肺炎（灰色肝樣變期）當(dāng)前28頁，總共108頁。大葉性肺炎灰肝期當(dāng)前29頁，總共108頁。2、病變及病理臨床聯(lián)系：溶解消散期：一周．中性白細(xì)胞崩解，放出蛋白酶，溶解纖維蛋白；巨噬細(xì)胞增多，吞噬活躍，滲出物逐漸吸收，肺組織復(fù)原。當(dāng)前30頁，總共108頁。大葉性肺炎四期當(dāng)前31頁，總共108頁。3、結(jié)局及并發(fā)癥：痊愈：98%并發(fā)癥：感染性休克：肺膿腫及膿胸：敗血癥：肺肉質(zhì)變：當(dāng)前32頁，總共108頁。肺肉質(zhì)變肺膿腫膿胸當(dāng)前33頁，總共108頁。

(二)、小葉性肺炎：

是以細(xì)支氣管為中心的肺急性化膿性炎，故又稱支氣管肺炎。多見于兒童、老年人和體質(zhì)衰弱的人。主要表現(xiàn)有發(fā)熱、咳嗽、咳痰及呼吸困難，肺部散在濕性羅音。Ｘ線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。本病可由多種細(xì)菌引起。常繼發(fā)于急性傳染病、長期臥床或昏迷的病人。當(dāng)前34頁，總共108頁。1、病因及發(fā)病機(jī)理病因：條件致病菌，多為混合感染。誘因：急性傳染病、長期臥床、昏迷或全麻。發(fā)病機(jī)理：全身或呼吸道抵抗力降低；多繼發(fā)于其它疾病。當(dāng)前35頁，總共108頁。2、病理變化肉眼：病變?yōu)槎鄶?shù)散在化膿性實(shí)變病灶，以兩肺下葉及背側(cè)尤為常見，可互相融合。鏡下：為以支氣管、細(xì)支氣管為中心，波及周圍肺泡的化膿性病灶，病灶間肺組織常呈代償性肺氣腫。當(dāng)前36頁，總共108頁。融合性小葉性肺炎當(dāng)前37頁，總共108頁。3、病理與臨床聯(lián)系發(fā)熱、咳嗽、咳痰，粘液膿痰。實(shí)變體征不明顯。呼吸困難、紫紺。聽診：散在濕性羅音。X線：散在灶狀陰影當(dāng)前38頁，總共108頁。4、結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局：多能治愈。并發(fā)癥呼吸衰竭;心力衰竭；肺膿腫和膿胸支氣管擴(kuò)張當(dāng)前39頁，總共108頁。大葉性肺炎小葉性肺炎病

原肺炎雙球菌(Ⅰ,Ⅱ)金葡菌、鏈球菌疾病性質(zhì)原發(fā)多為繼發(fā)年齡青壯年(20~40歲)幼兒,老年,體弱者病變性質(zhì)

纖維素性炎化膿性炎病理變化⒈病變從肺泡開始,以后波及肺的一個或一個以上大葉;

⒉呈彌散大片狀實(shí)變

⒊有階段性⒈以細(xì)支氣管或支氣管為中心炎癥;

⒉病變分散呈小片狀或點(diǎn)狀;

⒊一般無階段性;當(dāng)前40頁，總共108頁。臨床特點(diǎn)五大癥狀：

⒈驟升高熱；

⒉咳嗽；

⒊咳鐵銹色痰；

⒋氣急；⒌胸痛；

（實(shí)變體征）

X線：大片致密均勻陰影咳嗽比較沒有特征性，呼吸困難嚴(yán)重;

(無實(shí)變體征)

X線：點(diǎn)狀或片紊狀陰影合并癥肺肉質(zhì)變；膿胸；肺膿瘍心力衰竭(肝大,紫紺,煩躁);毒血癥;敗血癥大葉性肺炎小葉性肺炎當(dāng)前41頁，總共108頁。（三）、間質(zhì)性肺炎：

指發(fā)生于肺泡壁、支氣管及小血管周圍及小葉間隔等部位的炎癥。多由肺炎支原體和病毒引起。病灶區(qū)肺間質(zhì)中充血水腫、單核、淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔滲出不明顯。當(dāng)前42頁，總共108頁。間質(zhì)性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細(xì)胞浸潤

間質(zhì)性肺炎當(dāng)前43頁，總共108頁。(1)、病毒性肺炎病毒感染引起的肺間質(zhì)的炎癥。病原：流感病毒,腺病毒，

巨細(xì)胞包涵體病毒病變：肺間質(zhì)滲出性炎臨床：兒童多見，散發(fā)或流行; 咳嗽，氣喘，呼吸困難;當(dāng)前44頁，總共108頁。病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬間質(zhì)充血水腫淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細(xì)胞包涵體形成(診斷依據(jù))當(dāng)前45頁，總共108頁。病毒包涵體:增大的細(xì)胞核內(nèi)圓形、紅染的核內(nèi)病毒包涵體當(dāng)前46頁，總共108頁。巨細(xì)胞和包含體當(dāng)前47頁，總共108頁。病理與臨床聯(lián)系干咳、發(fā)熱、呼吸困難、發(fā)紺和缺氧。無實(shí)變體征。白細(xì)胞計數(shù)多正常X線：肺部有斑點(diǎn)、片狀陰影。當(dāng)前48頁，總共108頁。(2)、支原體肺炎

肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎。病原：肺炎支原體病變：肺間質(zhì)滲出性炎臨床：兒童及青年,起病急,多有發(fā)熱。劇烈咳嗽。秋冬季多見。當(dāng)前49頁，總共108頁。病理變化

引起肺間質(zhì)滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細(xì)胞浸潤，肺泡腔縮小。當(dāng)前50頁，總共108頁。臨床特點(diǎn)散發(fā)于秋冬季兒童和青年發(fā)病高起病急，劇烈咳嗽聞及干濕羅音預(yù)后良好MycoplamalPneumonia當(dāng)前51頁，總共108頁。第三節(jié)肺塵埃沉著癥定義：硅肺長期吸入含游離二氧化硅（SiO2）的粉塵微粒而引起的以硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺間質(zhì)纖維化為病變特征的一種職業(yè)病從事采石、開礦或石英廠、玻璃廠的工人即使脫離硅塵作業(yè)，病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展當(dāng)前52頁，總共108頁。病因與發(fā)病機(jī)制游離二氧化硅（SiO2）肺泡巨噬細(xì)胞吞噬硅結(jié)節(jié)（肉芽腫）

巨噬細(xì)胞崩解細(xì)胞因子肺纖維化

當(dāng)前53頁，總共108頁。病理變化肉眼：肺臟體積增大、重量增加硅結(jié)節(jié)：邊界清楚，直徑2-5mm，圓形或橢圓形，灰白色，質(zhì)硬，有砂樣感。晚期直徑可超過2cm，中央可形成空洞。

分期1期硅肺2期硅肺3期硅肺（重癥硅肺）當(dāng)前54頁，總共108頁。鏡下：硅結(jié)節(jié)和彌漫性肺間質(zhì)纖維化細(xì)胞性結(jié)節(jié)纖維性結(jié)節(jié)玻璃樣結(jié)節(jié)當(dāng)前55頁，總共108頁。第四節(jié)慢性肺源性心臟病定義：肺心病，各種原因?qū)е路窝h(huán)阻力增加，肺動脈壓升高引起的右心室肥厚擴(kuò)張為特征的心臟病。病理診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈瓣下2cm處，右心室前壁肌肉厚度≥5mm當(dāng)前56頁，總共108頁。病因和發(fā)病機(jī)制

肺部疾?。篊OPD胸廓運(yùn)動障礙性疾病肺血管疾病

關(guān)鍵環(huán)節(jié)：肺A壓力增高當(dāng)前57頁，總共108頁。病理變化心臟病變?nèi)庋郏河倚氖曳屎瘢那粩U(kuò)張，心尖鈍圓，心臟重量增加。鏡下：代償區(qū)心肌細(xì)胞肥大、增寬，核增大、深染，缺氧區(qū)心肌纖維萎縮，肌漿溶解，橫紋消失，間質(zhì)膠原增生。當(dāng)前58頁，總共108頁。正常瓣膜位置與形態(tài)當(dāng)前59頁，總共108頁。肺心?。河倚谋谠龊?，右心腔擴(kuò)張當(dāng)前60頁，總共108頁。第五節(jié)常見惡性腫瘤

肺癌鼻咽癌當(dāng)前61頁，總共108頁。肺癌肺癌是我國城市居民發(fā)病率和死亡率最高的惡性腫瘤起始于主要是來源于支氣管黏膜上皮、腺上皮和肺泡上皮臨床可有咳嗽、胸痛、痰中帶血癥狀當(dāng)前62頁，總共108頁。病因吸煙：空氣污染職業(yè)因素遺傳因素當(dāng)前63頁，總共108頁。病理變化

大體類型中央型周圍型彌漫型中央型肺癌可見肺門處一不規(guī)則腫物當(dāng)前64頁，總共108頁。周圍型肺癌：可見接近胸膜處有一球形腫物當(dāng)前65頁，總共108頁。病理變化

組織學(xué)類型腺癌小細(xì)胞癌鱗狀細(xì)胞癌大細(xì)胞癌當(dāng)前66頁，總共108頁。肺癌肺鱗癌肺腺癌當(dāng)前67頁，總共108頁。肺小細(xì)胞癌肺大細(xì)胞癌當(dāng)前68頁，總共108頁。鼻咽癌起源于鼻咽黏膜上皮的惡性腫瘤尤以廣東、廣西、四川、福建及臺灣等地方更為多見臨床常有涕中帶血、鼻塞、耳鳴、頭痛等癥狀當(dāng)前69頁，總共108頁。病因

病毒感染：EB病毒環(huán)境因素：遺傳因素：當(dāng)前70頁，總共108頁。病理變化肉眼：多見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩；黏膜粗糙顆粒狀，結(jié)節(jié)型、菜花型、潰瘍型。組織學(xué)類型：鱗狀細(xì)胞癌、腺癌、泡狀核細(xì)胞癌、未分化癌鼻咽泡狀核細(xì)胞癌當(dāng)前71頁，總共108頁。本章小結(jié)：1.COPD的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及結(jié)局。2.大葉性肺炎病因發(fā)病機(jī)制、病理變化、臨床病理聯(lián)系及結(jié)局。3.小葉性肺炎病因發(fā)病機(jī)制、病理變化及結(jié)局。4.硅肺的病理變化。5.鼻咽癌、肺癌的組織學(xué)類型。當(dāng)前72頁，總共108頁。當(dāng)前73頁，總共108頁。呼吸衰竭

（respiratoryfailure）當(dāng)前74頁，總共108頁。目錄概述病因和發(fā)病機(jī)制功能和代謝變化防治原則病例討論當(dāng)前75頁，總共108頁。

概述1.概念：

外呼吸功能嚴(yán)重障礙→PaO2↓及/或伴有PaCO2↑的病理過程。2.判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2＜8kPa(60mmHg)

(正常：100mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）

(正常：40mmHg)當(dāng)前76頁，總共108頁。

3.分類：按PaCO2是否升高：低氧血癥型(I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）按病變部位：中樞性外周性按病程經(jīng)過不同分急性呼吸衰慢性呼吸衰按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型換氣障礙型當(dāng)前77頁，總共108頁。一、病因和發(fā)病機(jī)制(一)、肺通氣功能障礙1、限制性通氣障礙：

肺的擴(kuò)張和回縮受限引起的通氣障礙。原因機(jī)制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性限制性通氣障礙當(dāng)前78頁，總共108頁。1、限制性通氣不足：肺泡擴(kuò)張受限(1)、呼吸肌活動障礙中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。(2)、胸廓順應(yīng)降低胸廓和胸膜本身病變。(3)、肺順應(yīng)性降低肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。(4)、胸腔積液和氣胸當(dāng)前79頁，總共108頁。2、阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄→氣道阻力增加。

氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`

氣道內(nèi)外壓力改變當(dāng)前80頁，總共108頁。中央氣管阻塞吸氣呼氣吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響當(dāng)前81頁，總共108頁。中央氣道阻塞吸氣呼氣呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對呼吸的影響當(dāng)前82頁，總共108頁。呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)阻塞部位對呼吸的影響當(dāng)前83頁，總共108頁。外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機(jī)制1）小氣道內(nèi)徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）：導(dǎo)致小氣道動態(tài)性壓縮。阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞當(dāng)前84頁，總共108頁。呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)當(dāng)前85頁，總共108頁。肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通氣障礙———Ⅱ型呼吸衰竭肺通氣不足時的血?dú)庾兓?dāng)前86頁，總共108頁。1、彌散障礙（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加肺泡血液內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)(二)、肺換氣功能障礙當(dāng)前87頁，總共108頁。10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血?dú)庾兓?/p>

（實(shí)線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者。單位mmHg）當(dāng)前88頁，總共108頁。PaO2↓PaCO2不變或↓◆肺彌散障礙——Ⅰ型呼吸衰竭因?yàn)镃O2彌散能力比O2大血?dú)庾兓?dāng)前89頁，總共108頁。類型●部分肺泡通氣不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)當(dāng)前90頁，總共108頁。(1)部分肺泡通氣不足病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機(jī)制部分肺泡通氣↓血流正常→V/Q↓→靜脈血摻雜（功能性分流）當(dāng)前91頁，總共108頁。血?dú)庾兓》危篜aO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N當(dāng)前92頁，總共108頁。(2)部分肺泡血流不足病因肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、破壞等機(jī)制部分肺泡血流↓通氣正?！?/p>

V/Q↑→死腔樣通氣當(dāng)前93頁，總共108頁。血?dú)庾兓》危篜aO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足當(dāng)前94頁，總共108頁。支氣管血管擴(kuò)張動-靜脈短路開放肺實(shí)變肺不張等靜脈血摻雜（真性分流）在生理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。(3)解剖分流增加當(dāng)前95頁，總共108頁。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。當(dāng)前96頁，總共108頁。二、機(jī)體的主要功能和代謝變化(一)、酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂呼酸:Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血K+↑,血Cl-↓

呼堿：Ⅰ型呼衰→肺過度通氣→血K+↓,血Cl-↑代酸：嚴(yán)重缺氧→無氧代謝↑→乳酸↑當(dāng)前97頁，總共108頁。呼吸調(diào)節(jié)的變化外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>90mmHg(二)、呼吸系統(tǒng)的變化當(dāng)前98頁，總共108頁。輕度PaO2和PaCO2

可興奮心血管運(yùn)動中樞嚴(yán)重PaO2

和PaCO2抑制心血管運(yùn)動中樞

(三)、循環(huán)系統(tǒng)變化當(dāng)前99頁，總共108頁。缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓 右心后負(fù)荷長期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長期缺氧紅細(xì)胞增多血液粘度心負(fù)荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病肺源性心臟病當(dāng)前100頁，總共108頁。PaO2:

60mmHg→智力，視力輕度減退

40-50mmHg→神經(jīng)精神癥狀

20mmHg→神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞

(慢性呼衰PaO2<20mmHg神志仍可清醒）PaCO2: >80mmHg→CO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡