家畜病理學考研要點

家畜病理學考研要點

第一部分：參考書目

《獸醫(yī)病理學》（第二版），趙德明主編，中國農(nóng)業(yè)大學出版社。

《家畜病理學》（第四版），馬學恩主編，中國農(nóng)業(yè)出版社。

第二部分：主要內(nèi)容

一、緒論與疾病概論（3分）

疾病的概念、原因和發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律。

第一章疾病概論（3分）

一、疾病的概念

疾?。菏侵竸游餀C體在致病因素作用下發(fā)生的損傷和抗損傷的復雜斗

爭過程。

1.疾病是一定病因條件下，作用于機體的結(jié)果，就是說，任何疾病

都有它的原因，沒有原因的疾病是不存在的。

2.機體在生命活動過程中，在中樞神經(jīng)的統(tǒng)一調(diào)節(jié)下，保持協(xié)一致，

維持著正常生命過程，如果環(huán)境變化過于劇烈，超出機體一定的生理防御

范圍，或者機體的抵抗力降低，不能適應外界環(huán)境的變化，則機體與外界

環(huán)境的平衡失調(diào)，這樣機體就由健康轉(zhuǎn)化為疾病。如：寵物患感冒的發(fā)病

過程。

3、疾病在其整個過程，貫穿著損傷和抗損傷的復斗爭過程。

二、疾病發(fā)生的原因

疾病發(fā)生的原因簡稱病因，又稱致病因素。它主要分為外因和內(nèi)因。

（一）、外界致病因素

外界環(huán)境中各種致病因素對機體的作用，稱為疾病的外因。疾病的外

因主要有以下幾種：

1、生物性因素：是最常見的致病因素，包括各種病原微生物和寄生

蟲。

2、化學因素（1）、外源性中毒（2）、內(nèi)源性毒

3、物理因素（1）溫度因素高溫如燒傷；低溫如凍傷。

（2）光和放射能的致病作用（3）、電流的致病作用

（4）機械性因素如各種外傷等。

4、營養(yǎng)性因素

（二）、機體的內(nèi)部因素

1、防御功能及免疫功能降低

2、營養(yǎng)狀況如營養(yǎng)性不良引發(fā)的一些疾病。

3、種屬因素如馬不得豬瘟；雞不得碳疽等。

4、遺傳因素如豬、牛先天性口卜琳血癥等遺傳疾病。

5、年齡與性別如幼畜易患腸道性疾?。焕淆g寵物易患神經(jīng)性障礙

疾病。如牛雞的白血病，通常雌性動物易患。

（三）、自然環(huán)境及社會制度對疾病發(fā)生的影響

自然環(huán)境是指各種氣候、季節(jié)、地理區(qū)域等環(huán)境狀況。如寒冷的凍天

易發(fā)呼吸道疾病等。

第二章局部血液循環(huán)障礙（7分）

血液循環(huán)障礙（7分）

充血.、淤血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、彌散性血管內(nèi)凝血和休

克的概念、原因、病理變化、影響與結(jié)局。

寵物的血液循環(huán)是維持寵物生命活動的重要保證。由于心臟、血管系

統(tǒng)的損傷，血液性狀和血流動力學的改變而導致血液循環(huán)障礙，引起機體

物質(zhì)代謝紊亂和營養(yǎng)失調(diào)，甚至使某些器官形態(tài)改變。

血液循環(huán)障礙主要有：全身血液循障礙和局部血液循障礙兩種。

局部血液循障礙主要表現(xiàn)為組織器官的充血、出血、貧血、血栓形成、

栓塞和梗死。

充血：局部組織器官的血管內(nèi)血液含量比正常多的現(xiàn)象，稱為充血。

充血又分為動脈充血和靜脈充血現(xiàn)兩種。

充血：機體局部組織/器官的血管內(nèi)血液含量多于正常，稱為局部充

血(localhyperemia).它是局部小動脈毛細血管或小靜脈擴張.充盈血液的

結(jié)果.

1

據(jù)發(fā)生機理不同。局部充血分為動脈性充血(arterialhyperemia)、靜

脈性充血(venoushyperemia)

(―)動脈性充血(arterialhyperemia)由于小動脈及毛細血管擴張而流

入局部組織或器官中的血液量增多的現(xiàn)象，稱為動脈性充血，又稱主動性

充血，簡稱充血。充血可分為生理性充血和病理性充血。

生理性充血——在生理情況下，當某器官組織功能活動增強時，而引

起動脈擴張充血。如采食后的胃腸充血，運動時肌肉的充血，冬季外出臉

發(fā)紅，這時局部血量增加是為了局部組織器官代謝活動的需要。

病理性充血-是在致病因子的作用下發(fā)生的。例如：炎癥局部充血等。

①血管運動充血如溫熱、摩擦、化學物質(zhì)及病理產(chǎn)物的刺激等。

②炎性充血常見的充血形式。如炎灶邊緣的充血。

③側(cè)枝性充血某一動脈由于血栓形成、栓塞或腫瘤壓迫等原因，

使側(cè)支擴張，增加血液流量，以供應相應的組織器官。

④減壓后充血（貧血后充血）如牛、羊的瘤胃曦氣和腹腔積液，

由于減壓過快而引起充血；外科手術中。動脈充血的原因及發(fā)生機理

【原因】：能引起動脈性充血的原因很多，包括機械、物理、化學、

生物性因素等，只要達到一定程度都可引起充血。機械的摩擦、溫熱、酸

堿、微生物、寄生蟲及其毒素等刺激物作用于局部組織或器官達到一定強

度時，均可引起充血。

【發(fā)生機理工機體內(nèi)小血管的舒縮是受植物性N支配的.生理情況下,

交感縮血管N處于興奮狀態(tài)而使小血管平滑肌保持一定的緊張度一小血管

處于一定的緊張狀態(tài)。

當上述病因作用于機體的感受器，反射性地使縮血管神經(jīng)發(fā)生抑制一

神經(jīng)沖動發(fā)放I一小血管平滑肌緊張度I交感神經(jīng)興奮性t-充血。血管

擴張除神經(jīng)反射機理外，還可能在某些病理性產(chǎn)物的直接作用下發(fā)生擴張。

如:炎癥初期炎區(qū)內(nèi)產(chǎn)生的組織胺。5一羥色胺等血管活性物質(zhì)可直接損害

炎區(qū)的小動脈管，使血管平滑肌的緊張度I-血管擴張.可見，充血的機制關

鍵在于病因通過各種方式使小血管壁的平滑肌緊張狀態(tài)發(fā)生改變來實現(xiàn)

的。

【病理變化】動脈性充血的器官和組織內(nèi)富含氧合血紅蛋白的血液

量增多，體積可稍增大，呈鮮紅色；如發(fā)生在體表則充血局部溫度升高。

充血的組織由于小動脈擴張、血流加快，故代謝旺盛，機能加強。

動脈充血時，小動脈擴張，開放的毛細血管增多，局部動脈血增加，，

血流速度加快，因而表現(xiàn)為局部組織鮮紅，溫度上升，體積增大（腫大），

新陳代謝旺盛腺體/粘膜的分泌增多。（紅.腫?熱）

動脈充血的局部組織器官血液含量增高，顏色呈鮮紅色，體積增大，

代謝增高，溫度增高，功能活動增強。

病理組織學檢查：小動脈和毛細血管充滿紅細胞。多見于炎性充血.，

一般為炎性滲出、出血、實質(zhì)細胞變性或壞死等病變。

鏡檢：充血組織中微動脈和毛細血管擴張，毛細血管數(shù)目增多（閉鎖

的毛細血管擴張），血管內(nèi)充滿血液。由于充血多見于急性炎癥，此時在

充血組織中還可見滲出的中性粒細胞和漿液，以及局部實質(zhì)細胞的變性或

壞死。毛細管擴張，內(nèi)充多量紅細胞（正常時只有1-2個），開放毛細管的數(shù)

量增多。

【結(jié)局和對機體的影響】：動脈性充血多是暫時性反應，病因消除后

局部血量即可恢復正常。如病因持續(xù)作用較強時，可使血管壁緊張度下降

或喪失，招致血流逐漸減慢，甚至血液停滯。充血是機體的防御適應性反

應之一，充血組織的技能、代謝和抗御能力都得到增強臨床治療中采用熱

敷、涂擦刺激劑等都是一種充血療法。但是，腦和腦膜充血可因顱內(nèi)壓升

高而引起神經(jīng)癥狀；血管有病變時可能因充血而發(fā)生破裂性出血。

動脈性充血常是暫時的，病因消除后即可恢復。充血能使局部血循旺

盛，氧及營養(yǎng)物質(zhì)增多，并促進物質(zhì)代謝，使功能增強。因而臨床上常利

用熱敷、透熱療法等，促使局部充血，以活療某些疾病。

充血是機體防御和適應反應增強的標志之一。如果充血時間過長，會

造成淤血、水腫、出血等不良反應。

(二)靜脈性充血(venoushyperemia)：由于靜脈血液回流受阻，小

靜脈和毛細血管中血液淤積，使局部組織或器管中靜脈血含量增多，稱為

靜脈性充血，又稱被動性充血，簡稱淤血。

【原因】

局部淤血：①靜脈受壓：血管外腫物、繃帶過緊、腸扭轉(zhuǎn)和腸套疊

時相應的局部系膜及腸管淤血、腫瘤、淋巴結(jié)腫大、寄生蟲包

囊、妊娠子宮等。

②靜脈管腔阻塞：靜脈管炎、靜脈內(nèi)血栓、栓塞、血管狹窄或阻塞等。

全身性淤血：①心力衰竭：心力衰竭時心收縮力減弱，心輸出量減少，

心腔積血，致使靜脈血回流心臟受阻而淤積

于靜脈系統(tǒng)。

2

②胸內(nèi)壓增高：見于胸腔積液或氣胸時，腔靜脈受壓使靜脈血液回流

障礙，引起全身性淤血。

【發(fā)生機理及病理變化】①大體變化：器官腫脹，呈暗紫色，包膜緊

張，重量增加，切面濕潤多汁，局部溫度較低。②

組織學變化：組織內(nèi)小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液，有時伴有腫大。

淤血的組織和器官由于大量血液淤積在靜脈和毛細血管內(nèi)而腫脹；此

時血流緩慢，血氧消耗過多，血氧消耗過多，血液內(nèi)氧合血紅蛋白減少,

脫氧血紅蛋白增多，使局部呈暗紅色或藍紫色，在皮膚、可視粘膜表現(xiàn)明

顯，稱為發(fā)州。體表淤血區(qū)血流緩慢，毛細血管擴張，使散熱增加而致局

部溫度降低。時間長會引起實質(zhì)細胞萎縮、變性、甚至壞死。間質(zhì)結(jié)締組

織可發(fā)生增生，導致淤血組織器官硬化，稱為淤血性硬化。

鏡檢，小靜脈和毛細血管顯著擴張，其中充滿血液。

由于靜脈血回流受阻，血流減慢/停滯，血中氧下降，還原血紅蛋白增

多5%以上，故郁血部位呈暗紅色或紫紅色，在可視粘膜或皮膚則呈紫藍

色此癥狀稱為紫綃/發(fā)綃(cyanosis)

實質(zhì)器官淤血的共同病變/基本變化：體積增大，紫紅一黑紅，邊緣變

純，被膜緊張，切面外翻，有血樣液體流出。鏡下：小靜脈及毛細血管

擴張，充盈紅細胞，小血管周圍的間隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液(鏡下間隙

增大，組織疏松)，慢郁血時還可見主質(zhì)細胞變性壞死，纖維增生等，管狀

器官如肺可見粉紅色泡沫狀液體。

1.肝淤血：主要見于右心功能不全，肝靜脈與后腔靜脈回流受阻。

肝淤血時眼觀:肝體積增大，重量增加，呈暗紫紅色，質(zhì)地紅色較濕，

被膜緊張，邊緣純圓，切面外翻、流出大量暗紅色血液。

鏡檢:見肝小葉中央部位的竇狀隙及中央靜脈擴張，其中充滿紅細胞,

肝細胞萎縮，甚至消失，肝小周邊淤血、缺氧而發(fā)生脂肪變性。

檳榔肝：右心衰竭導致慢性肝淤血的時候，中央靜脈和竇狀隙擴張,

充滿大量血液，尤其是肝小葉中央?yún)^(qū)竇狀隙擴張更為明顯，該區(qū)肝細胞受

壓而萎縮，甚至消失；肝小葉周邊區(qū)肝細胞則因淤血、缺氧而發(fā)生脂肪變

性，以致肝切面上形成暗紅色淤血區(qū)與土黃色脂變肝細胞區(qū)相間，眼觀似

檳榔狀花紋，故稱為檳榔肝。檳榔肝進一步發(fā)展可轉(zhuǎn)為淤血性肝硬變（I帶

肝細胞增生，正常肝細胞消失，網(wǎng)狀纖維膠原化）

淤血性肝硬化：慢性肝淤血，肝實質(zhì)細胞萎縮，間質(zhì)結(jié)締組織增生，

使肝變硬。

2.肺淤血原因：由于左心功能不全，肺靜脈血液回流受阻所致。

病理變化：腫大，顏色呈紫紅色，從切面上流出大量混有泡沫的血樣

液體。

肺淤血時，常在肺泡腔內(nèi)，見到吞噬有紅細胞或含鐵血黃素的巨噬細

胞，多見于心力衰竭。

病變眼觀:體積t,紫紅色，被膜光滑緊張，重量t（沉浮實驗呈

半浮半沉狀），質(zhì)地稍堅韌，切面見大量暗紅色凝固不全的血液（???缺氧凝

血酶活性I）,支氣管內(nèi)出灰紅或淡紅色泡沫性液體（這是鑒別肺淤血的一

個重要標志）。

鏡檢：肺泡壁毛佃血管擴張，充滿大量紅細胞，肺泡腔內(nèi)積聚有水腫液

（紅染均質(zhì)無定型結(jié)構(gòu)）。郁血進一步發(fā)展，毛細血管通透性t-紅細胞漏出

（出血）至肺胞腔內(nèi)，此紅細胞被巨噬細胞（即肺中塵細胞）吞噬后，血紅蛋白

轉(zhuǎn)化成棕黃色的含鐵血黃素，此種含有含鐵血黃素的吞噬細胞能隨痰咯出。

因這種細胞常出現(xiàn)于心力衰竭患者的痰中，故稱為“心力衰竭細胞”

心力衰竭細胞：左心衰竭引起肺淤血時，肺臟內(nèi)常出現(xiàn)這種胞漿內(nèi)有

含鐵血黃素的巨噬細胞，稱其為心力衰竭細胞。肺褐色硬化：肺長期淤

血時一間質(zhì)結(jié)締組織增生一肺組織變硬，且間質(zhì)中有含鐵血黃素沉積而呈

棕褐色，稱此肺為褐色硬化。

【結(jié)局和對機體的影響】①短暫的淤血在病因消除后可迅速恢復正常

的血液循環(huán)，長期淤血則會引起一系列變化。②

長時間的淤血：可建立側(cè)枝循環(huán)慢慢恢復；如發(fā)生血栓時，實質(zhì)細胞發(fā)生

萎縮、變性、

壞列，間質(zhì)增生，組織或器官硬化等。

③淤血的組織抵抗力降低，損傷不易修復，容易發(fā)生感染，產(chǎn)生炎癥

和壞死。

淤血對機體的影響取決于淤血的范圍、器官、程度、發(fā)生速度、持續(xù)

時間，以及側(cè)支循環(huán)建立的狀況。

如果靜脈受阻能及時解除，淤血時間短，則淤血現(xiàn)象可逐漸消失一恢

復正常。但如果病因除不去，組織持續(xù)淤血一組織缺氧一氧化不全的酸性

產(chǎn)物積聚一血管壁通透性tf淤血性水腫/出血。

如果實質(zhì)器官長期郁血f主質(zhì)細胞變性、萎縮、壞死，同時伴以纖維

組織增生f淤血性硬變。

動脈充血：局部組織和器官的小動脈和毛細血管擴張，輸入過多的動

脈性血液，而靜脈回流正常的現(xiàn)象。簡稱充血。

3

靜脈性充血（淤血）：是指由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈及

毛細血管內(nèi)，使局部器官組織的靜脈性血管增多的現(xiàn)象。

（三）出血：血液流出心臟或血管之外。

外出血：血液流出體外，稱為外出血。

內(nèi)出血：血液流入組織間隙或體腔內(nèi)，稱內(nèi)出血。

【原因】

1.破裂性出血：是指由于心臟或血管壁破裂而引起的出血，可發(fā)生

于心臟、動脈、靜脈和毛細血管。

引起破裂原因：①機械性損傷；②由于病變引起（如外傷、腫瘤、炎

癥、潰瘍等），血管受到侵蝕；③心臟或血管本身病變（如心肌梗塞、動

脈硬化、動脈曲張等），當血壓突然升高時，引起血管破裂出血。

2.漏出性出血：由于血管壁通透性增高，紅細胞通過擴大的內(nèi)皮細

胞間隙和損傷的血管基底膜而漏出到血管外。漏出性出血只發(fā)生于后微動

脈、毛細血管和后微靜脈。

①血管壁的損傷

多見于急性傳染?。喝缲i瘟、炭疽、雞新城疫、兔瘟。

寄生蟲?。喝缜蛳x病、焦蟲病。

中毒病：如霉菌毒素、磷、碑、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。

缺氧、淤血、炎癥等。

②血小板減少和功能障礙

血小板對上皮細胞具有營養(yǎng)和支持功能，受損傷的血管內(nèi)皮細胞可由

血小板修復。

當病毒感染、白血病、DIC、尿毒癥時，血小板數(shù)量減少，質(zhì)地改變，

引起滲出性出血。

③凝血因子的缺乏

DIC、敗血癥或休克、或維生素K缺乏，均導致凝血因子缺乏而造成凝

血障礙而發(fā)生出血。

@vc缺乏使內(nèi)皮細胞連接分開、基底膜破壞和毛細血管周膠原減少

【病理變化】

積血：體腔內(nèi)出血，血液或血凝塊出現(xiàn)于體腔內(nèi)，稱為積血.，如胸腔

積血、心包積血和腹腔積血。常見于破裂性出血。積血都發(fā)生在漿膜腔內(nèi)。

血腫：組織內(nèi)較大量的出血.，可壓擠周圍組織形成局限性血液團塊，

稱為血腫，常見于破裂性出血時。

淤點：皮膚、粘膜、漿膜和實質(zhì)器官的點狀出血.，主要見于漏出性出

血時。

淤斑：皮膚、粘膜、漿膜和實質(zhì)器官的斑塊狀出血，主要見于漏出性

出血時。

新鮮的出血呈鮮紅色；陳舊性出血呈暗紅色。

【結(jié)局和對機體的影響】

1.一般小學館的破裂性出血，多可自行止血，這是由于受損的血管收

縮，局部血栓形成和流出的血液凝固所致。流至血管外的紅細胞可被

巨噬細胞吞噬，在溶酶體酶的作用下，其血紅蛋白被分解而轉(zhuǎn)化為含鐵血

黃素。在血腫中心部位出現(xiàn)橙色血晶，隨后血腫通常被新生的肉芽組

織取代（機化）或包裹（包囊形成）。

2.出血對機體的影響取決于出血量、出血部位、出血速度和持續(xù)時間。

①大動、靜脈的破裂性出血，短時間內(nèi)喪失大量血液，其失血量達循

環(huán)血量20%-25%以上，即可發(fā)生出血性休克；②心臟破裂出血引起心

包積血，可因心包填塞而導致急性心功能不全；

③腦出血，即使出血量不多，也可以引起神經(jīng)機能障礙;

④腦干出血常因重要神經(jīng)中樞受損而招致死亡;

⑤長期持續(xù)的小出血可引起貧血。

當流入出血組織內(nèi)的血液量減少，紅細胞可被吞噬細胞吞噬搬運走，出

血灶能完全吸收,而不留痕跡。

若出血量較多，紅細胞破壞，血紅蛋白的色素分解，形成橙色血質(zhì)（金

黃色的針形結(jié)晶）和含鐵血黃素，沉著在組織中/被吞噬細胞逐漸吞噬消化。

若為皮下出血，則可見有從暗紅f藍一綠一黃f消退的一系列顏色變化。

若發(fā)生大量局限性出血而形成的血腫時，常形成纖維包膜，隨后發(fā)生機化。

此種血腫，?？蓧浩戎車M織而引起各種癥狀。出血的后果依出血量的多少、

出血部位及出血的快慢不同而不同。若在短時間內(nèi)，出血量超過總血量的

1/3,血壓急劇I,可導致出性休克。如果出血發(fā)生于重要器官，如腦/心

臟，雖出血量少經(jīng)常也可危及生命。少量而長期持續(xù)性出血，如潰瘍病、

痔、鉤蟲病雞球蟲等，可引起貧血。

4

（四）、血栓形成

血栓形成：在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形

成分析出、粘集形成固體質(zhì)塊的過程，稱為血栓形成，所形成的固體質(zhì)塊

稱為血栓。

【血栓形成的原因和機理】

1.心血管內(nèi)膜的損傷激活第12因子而引起凝血過程，形成血栓。

2.血流狀態(tài)的改變：指血流緩慢和產(chǎn)生漩渦。如血流緩慢、漩

渦流、血流停止。

3.血液凝固性增高指血液易于發(fā)生凝固的狀態(tài)，通常由于血液中凝

血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所

致。如嚴重的創(chuàng)傷、大面積燒傷、產(chǎn)后或大手術后，血小板增加，易

發(fā)生血栓。

【血栓形成的過程和類型】

白色血栓：由于血小板、白細胞粘集而成，形成白色血栓頭。

混合血栓：由于血小板崩解，釋放出凝血因子，使纖維蛋白析出而使

紅細胞被大量網(wǎng)羅在其中，而呈紅白相間的顏色，混合色。

紅色血栓：由于血栓完全閉合血管時，使血管內(nèi)血液凝固而成

血栓形成過程與血液凝固的過程關系很密切.血液凝固過程可分為三

個階段：

第一階段為血小板破裂或組織損傷后，釋放出凝血致活酶進入血漿，

與血漿中其他一些凝血因子相互作用，形成活性凝血致活酶；

第二階段為活性凝血致活酶在鈣離子參與下，作用于血漿內(nèi)的凝血酶

原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)槟福?/p>

第三階段為凝血酶作用于血漿中的纖維蛋白原使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，

纖維蛋白互相聚合交織成網(wǎng)狀,把血液中的各種成分網(wǎng)羅在里面，于是血液

就發(fā)生凝固。

血栓是在血管內(nèi)血液不斷流動的情況下逐漸形成的,其過程如下：

1.流動的血液內(nèi)血小板不斷地從軸流分離析出并黏附于血管的損傷處,

進而粘集成堆，形成白色的小點。有時可有少量白細胞參與，此稱為白色血

栓，這是血栓形成的起始點，所以又稱為血栓的頭部，它能比較牢固的粘

連在血管壁上。

白色血栓：由血小板析出、粘集而成的血栓稱為析出性血栓，肉眼觀

察為灰白色，故又稱為白色血栓。

2.血小板和白細胞進一步粘集，形成許多相互吻合的分支狀小梁，由

于血小板崩解，釋放出血小板因子3

(PF3),同時由于血管內(nèi)皮損傷釋放出組織凝血活酶，將內(nèi)外源性凝血

系統(tǒng)激活一纖維蛋白原一纖維蛋白，并在血小板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng)。

血液流過時，網(wǎng)眼中可網(wǎng)絡許多紅細胞和白細胞，血液凝固，即形成紅白

相間的連續(xù)部分，稱為混合血栓，它構(gòu)成血栓的主體，所以也稱為血栓體

部?；旌涎?，干燥易碎，也黏附在血管壁上。

3.血栓繼續(xù)增大時可順血流方向延伸，而進一步阻礙血流，最終導致

管腔完全阻塞，使血管內(nèi)血液停止流動(血栓后面的)。這些血液迅速凝

固成條索狀血凝塊。此稱為紅色血栓，它們構(gòu)成血栓的尾部。紅色血栓本

質(zhì)上是凝固的血塊，一般不與血管壁粘連。

在心臟及動脈系統(tǒng)中，因血流速度快，血小板因子釋放后易被血流沖

走，不易發(fā)生凝血過程。此時血栓主要是由血小板+白細胞所構(gòu)成的。例

如，風濕性心內(nèi)膜炎時、慢性豬丹毒時，在瓣膜緣上形成的贅生物即是白色

血栓。

【血栓的結(jié)局】

血栓形成后，可有以下幾種發(fā)展變化。

1.軟化、溶解、吸收。血栓形成后經(jīng)過一定時間，其中白細胞崩解，

釋放出大量溶蛋白酶，使血栓溶解而軟化，溶解軟化后的碎屑可被吞噬細胞

所吞噬。較小的血栓可逐漸被吸收。較大的血栓部分軟化后可脫離血管壁,

形成栓子，堵塞其他血管，成為栓塞之源。

2.機化再通未被吸收或未脫落的血栓，經(jīng)過一定時間，血管內(nèi)膜下的

成纖維細胞及新生的毛細血管可向血栓內(nèi)生長，并逐漸代替血栓，該過程稱

為血栓機化。

由于纖維組織的收縮或自溶，在血栓內(nèi)或血栓與血管壁之間，可形成一

些裂隙一逐漸由內(nèi)皮細胞所覆蓋一形成新的血管.血液在其中迂回通過，可

使原來已經(jīng)阻塞的血管重新恢復血流。此過程即稱為血栓的再通

(recanalization)<>

3.鈣化血栓內(nèi)有時可沉積鈣鹽而發(fā)生鈣化，完全鈣化的血栓質(zhì)硬如

石，發(fā)生于靜脈者稱為靜脈石。

【血栓形成對機體的影響】

血栓形成在某些情況下有積極的意義。如當血管有損傷或破裂時，在

血管損傷處血栓形成可止血，在炎癥局部血栓形成可防止微生物經(jīng)血流蔓

延擴散。

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但在另一些情況下，血栓形成可對機體帶來不利的影響，后果的嚴重

性與血栓形成的部位、血栓的大小、血栓形成的速度、側(cè)支循環(huán)建立與否、

血管阻塞的程度，以及血栓是否脫落等因素有關。如果血栓完全阻塞了動

脈管腔又缺乏側(cè)支循環(huán)代償，就可引起相應組織的缺血甚至壞死。此種情況

若發(fā)生于冠狀動脈/腦動脈，可造成嚴重的后果甚至引起機體死亡。

靜脈內(nèi)血栓形成阻塞，可使靜脈回流受阻，當缺乏側(cè)支循環(huán)時，可造

成局部組織淤血及水腫。嚴重時也可引起組織壞死。

1.阻止出血

2.阻塞血管

3.栓塞

4.心瓣膜變形

5.微血栓形成和器官與組織的功能障礙

（五）栓塞：在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶于血液的異常物質(zhì)，隨著血液

運行并阻塞血管腔的過程，稱為栓塞。阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。

【栓子運行途經(jīng)及栓塞部位】

栓子隨血流運行堵塞比它小的血管。栓子運行的途徑一般均與血液

循環(huán)的方向一致。最后停留在脾、腎、肝、腦等器官上。

（1）來自肺靜脈、左心和大循環(huán)動脈的栓子，在全身各器官的動脈

分枝內(nèi)造成栓塞。這種栓塞在腎臟、脾、腦內(nèi)較多見。

（2）來自大循環(huán)靜脈和右心的栓子，則常在肺動脈或其小血管內(nèi)發(fā)

生栓塞。但某些體積較小而富有彈性的栓子也可能通過肺毛細血管進入肺

靜脈一左心一動脈系統(tǒng)。

（3）來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，一般均隨血流進入肝臟，在門靜脈的

分枝處引起栓塞。

（4）在房間隔或室間隔缺損時，心腔內(nèi)的栓子可由壓力高的一側(cè)經(jīng)

缺損部位進入另一側(cè)心腔，再隨血流引起相應動脈分支的栓塞。

【栓塞的類型及后果】

（一）血栓性栓塞由脫落的血栓引起的栓塞，是栓塞中最常見的一

種。其影響取決于栓子的大小、栓塞的部位以及能否迅速建立有效的側(cè)枝

循環(huán)。

患慢性豬丹毒時，二尖瓣血栓脫落而造成栓塞。

靜脈內(nèi)的血栓脫落后，可隨靜脈血運行，經(jīng)過右心最后到達肺靜脈/

其分支中。如果血栓很大，阻塞肺靜脈主干/其大分支f急性右心衰竭嚴

重f猝死；左心/動脈內(nèi)的血栓，隨動脈血流動，阻塞某些內(nèi)臟器官的動脈

分支一局部缺血引起梗死。

（二）脂肪性栓塞血液中形成脂肪滴。

（三）氣體栓塞氣進入血流而造成的栓塞。多見于外傷或戰(zhàn)傷，造

成胸部或頸部較大靜脈破損時。接近心臟的大靜脈破損后，吸氣時因胸腔

負壓增加，空氣即被吸入靜脈。經(jīng)靜脈進入右心腔的多量空氣，因心臟搏

動不斷受到血流的沖擊，可與血液相混形成泡沫狀。這種泡沫狀血流有壓

縮性，當心臟收縮時被擠壓，而當心臟舒張時又可膨脹，嚴重地妨礙血液

運行，同時導致反射性血管痙攣和呼吸麻痹，可使機體在短時間內(nèi)死亡。

如氣體量少可迅速被溶解在血液中，一般不致引起嚴重后果。此外，氣體

栓塞可發(fā)生于深水作業(yè)的潛水員。

（四）腫瘤細胞栓塞患惡性腫瘤時，瘤細胞可侵入血管/淋巴管，隨

血液細胞流動而阻塞于某處。不但影響該處血循，且可在該處繼續(xù)生長，

造成惡性腫瘤的轉(zhuǎn)移。

（五）細菌和寄生蟲栓塞在某些感染性病變?nèi)纾耗摱緮⊙Y時，病變

組織中的細菌集落；細菌性心內(nèi)膜炎時瓣膜上含菌的贅生物脫落等,除可引

起栓塞外，并可造成細菌感染的擴散.又如阿米巴時，病變腸壁內(nèi)的阿米巴

原蟲可進入腸系膜靜脈，經(jīng)靜脈栓塞于肝內(nèi)靜脈的分支，可引起肝臟病變,

如阿米巴肝膿腫。

【結(jié)局】

一般的組織器官發(fā)生栓塞即微小的栓塞、或較大栓塞可建立側(cè)支循環(huán),

不會造成太嚴重的后果。

果發(fā)生在腦、心臟、腎等嚴重器官，會造成嚴重的后果甚至死亡。

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（六）梗死：組織或器官的血液供應減少或停止，稱為缺血。由于動

脈血流斷絕，局部缺血而引起的壞死，稱為梗死。

【梗死的原因和條件】動脈阻塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因,

而缺乏有效的側(cè)支循環(huán)則是梗死發(fā)生的重要條件。

引起局部缺血而致梗死的原因有：

1.動脈阻塞血栓形成和栓塞是引起動脈阻塞而導致梗死的最常見原

因，如心冠狀動脈血栓形成引起的心肌梗死和腎小葉間動脈栓塞引起的腎

梗死等。

2.動脈受壓如腫瘤、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)等

3.動脈痙攣通常多在動脈有病變（動脈粥樣硬化）的基礎上發(fā)生持

續(xù)性痙攣而加重缺血，導致梗死形成。任何可造成血管閉塞而導致局部

組織缺血的原因均可引起梗死。

【病理變化】梗死的基本病理變化是局部組織的壞死。

梗死的形狀取決于該器官的動脈血管分布，顏色取決于病灶內(nèi)的含血

量，質(zhì)地取決于壞死的類型。

根據(jù)梗死灶內(nèi)含血量的多少，可將梗死分為貧血性梗死和出血性梗死。

如腎、心、脾、腦等。

形狀：在大多數(shù)器官如脾、腎發(fā)生梗死呈錐形，扇形或楔形；心肌梗

死灶呈不規(guī)則形。邊界清楚，交界處充血和出血帶，顏色暗紅。

鏡檢：梗死灶呈凝固性壞死，可見細胞核發(fā)生濃縮、核碎裂、核溶解

等變化，細胞組織輪廓尚。外圍有不等量嗜中性粒細胞浸潤，形成白細胞

浸潤帶。

2、出血性梗死：壞死灶內(nèi)的含血量多呈暗紅色，又稱紅色梗死。常

發(fā)生于血管吻合支豐富、組織結(jié)構(gòu)疏松的器官。如肺、脾、腸等。出血性

更少的特點是組織壞死灶內(nèi)有明顯的出血，其發(fā)生除動脈閉塞而致血流中

斷外，還必須有高度淤血這個條件。

出血梗死的形成：除動脈管阻塞外，往往還有嚴重的靜脈淤血，由

于靜脈和毛細血管內(nèi)壓升高，影響側(cè)支循環(huán)的建立，使局部組織即因嚴

重缺氧而發(fā)生壞死。

血液經(jīng)梗死灶內(nèi)壞死的血管壁漏到壞死的組織中，造成嚴重，使梗死

灶外觀呈暗紅色或紫紅色，故稱出血性壞死。便死灶切面濕潤，呈黑紅

色，與周圍組織界限清楚。

鏡檢：組織結(jié)構(gòu)模糊，甚至消失，血管內(nèi)充滿血液，間質(zhì)水腫出血。

敗血性梗死：由細菌性栓塞所引起的梗死。梗死灶內(nèi)組織壞死并有細

菌感染，是病原菌血源性播散所致的新感染灶。

【結(jié)局和對機體的影響】

梗死形成時，其周圍出現(xiàn)充血.、出血帶并有中性粒細胞和單核細胞滲

出。

①肉芽組織從梗死周圍長入壞死灶內(nèi)，將壞死組織溶解、吸收，并完

全取代（機化），日后局部留下一灰白色的疤痕。

②如果梗死灶過大而不能完全機化時，則由肉芽組織形成包囊將其包

裹，其中的壞死組織可發(fā)生鈣鹽沉著（鈣化）。③腦梗死液化形成囊腔，

其周圍為神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生形成的包囊。

④出血性梗死灶由于大量紅細胞被巨噬細胞吞噬后形成含鐵血黃素，

機化后的疤痕組織帶有褐色。

發(fā)生梗死的組織，其機能完全喪失。梗死對機體的影響取決于梗死的

發(fā)生部位和范圍大小。

心臟或腦的梗死?？梢饑乐氐臋C能障礙，甚至導致家畜死亡。一般

器官的梗死，如果范圍較小而代償機能充分，通常對機體的影響不大；

如果范圍較大而代償機能又不足，就會出現(xiàn)不同程度的機能障礙。

（七）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：指在某些某些致病因素的作用下引

起的一個以血液凝固性障礙為主要特征的病理過程。在這個過程中首先激

活機體的凝血系統(tǒng)，使血液凝固性增高，在微循環(huán)內(nèi)廣泛形成微血栓；同

時由于血漿凝血因子和血小板大量消耗和繼發(fā)纖溶系統(tǒng)的激活，使血液由

高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍隣顟B(tài)，導致出血?；疾游锱R床主要表現(xiàn)為出血、器

官功能障礙、休克和貧血。

[DIC的原因和發(fā)生機理】凡使循環(huán)血液中凝血酶產(chǎn)生過多過快或使

纖溶系統(tǒng)活性和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)活力I的因素均可誘發(fā)DICo

①血管內(nèi)皮損傷，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)細菌、病毒、缺氧、酸中毒

和抗原抗體復合物等均可引起血管內(nèi)皮細胞損傷。

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②組織嚴重破壞，啟動外源性凝血系統(tǒng)嚴重創(chuàng)傷、大手術、實質(zhì)臟

器壞死、惡性腫瘤和宮內(nèi)死胎、胎盤早剝、羊水栓塞、肺癌、白血病、嚴

重燒傷、骨折擠壓傷、撕裂傷、急性、亞急性肝壞死等均可引起組織凝血

活酶釋放入血管而誘發(fā)DICo

③紅細胞、血小板損傷惡性瘧疾.嚴重溶血.抗原一抗體復合物反應均

可使大量紅細胞.血小板破壞，釋放促進凝血的磷脂，還有血小板因子.

④其它促凝物質(zhì)如羊水、轉(zhuǎn)移癌細胞、某些蛇毒

⑤某些細菌內(nèi)毒素（例如葡萄球菌凝血酶）可直接激活凝血酶原。細菌

毒素除損傷血管內(nèi)皮外，還可促使血小板聚集和破壞。

⑥單核巨噬細胞系統(tǒng)功能障礙

【DIC時體內(nèi)的變化】

①微血栓形成和器官功能障礙

②出血

③休克

④貧血

DIC微血栓的形成是DIC的診斷主要診斷依據(jù)。

那么何謂微血栓呢？

微血栓（microthrombus）也稱透明血栓，是在DIC時發(fā)生于毛細血管內(nèi)

的一種微小的血栓。主要由血小板或纖維蛋白構(gòu)成。僅在顯微鏡下可見.

微血栓.在鏡下為嗜伊紅同質(zhì)的透明狀結(jié)構(gòu)。所以又稱為透明血栓（hyaline

thrombus）o這種微血栓多出現(xiàn)于腎臟，腦垂體、肝臟、腎上腺、肺及、

腦.腸粘膜下組織及皮下的微循環(huán)血管。

（八）休克：機體受某些有害因素作用所發(fā)生的血液循環(huán)障礙，主要

是微循環(huán)血液灌流不足，導致各重要器官機能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的一種

全身性病理過程。其主要臨床表現(xiàn)是血壓下降、脈搏頻弱、皮膚濕冷、可

視粘膜蒼白或發(fā)綃、尿量減少、反應遲鈍、甚至昏迷。

【休克的原因和分類】

休克的發(fā)生取決于是致病因素的性質(zhì)。強度和機體的反應性。根據(jù)發(fā)

病原因可將休克分為下列幾類：

1.失血性休克：各種原因引起大量失血所致的休克

由于失血失液，使有效循環(huán)血量急劇減少，引起微循環(huán)障礙所致的休

克，統(tǒng)稱為低血容量性能超群休克

失血性（消化道大出血內(nèi)臟破裂，產(chǎn)后大出血）

失液性（脫水失鹽、劇亞嘔吐，腹瀉等）

2.創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷特別是伴有一定量出血所引起的休克。

3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失所致的休克。

4.感染性休克：嚴重感染引起的休克，如敗血癥性休克和內(nèi)毒素性休

克。主要是嚴重感染特別是G菌大腸桿菌，痢疾桿菌,、綠膿桿菌和腦膜

類雙球菌等。

5.心源性休克：心功能不全引起的休克，如心肌炎、心肌壞死時心輸

出量急劇減少所致的休克。（廣泛心機壞死風濕性心肌炎）

6.過敏性休克：某些藥物或血清制劑等引起變態(tài)反應所致的休克。由

于機體對某些藥物或生物制品發(fā)生強烈過敏反應，使微血管擴張、腦及喉

頭水腫、支氣管痙攣所致的休克。多見于PC血結(jié)制劑/疫苗注射后

7.神經(jīng)源性休克：神經(jīng)系統(tǒng)遭受強烈刺激或損傷所致的休克。常見于

嚴重疼痛，脊髓頑傷及高們脊髓麻醉等

【休克的發(fā)生、發(fā)展機理】

休克的原因雖然很多，其發(fā)病機理也不盡相同，但微循環(huán)血液灌流不

足是各型休克發(fā)生、發(fā)展的共同發(fā)病環(huán)節(jié)。微循環(huán)血液灌流不足：微循

環(huán)血液灌流不足是由于微循環(huán)灌流壓降低、微循環(huán)血流阻力增加和微循環(huán)

血液流變學改變所致。

1.微循環(huán)灌流壓降低

①血液總量減少

②心泵功能障礙

③血管容量增大

2.微循環(huán)阻力增加

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①毛細血管前阻力增加

②毛細血管后阻力增加

3.微循環(huán)血液流變學改變

①血細胞比容升高

②紅細胞變形能力降低和聚集

③白細胞附壁和嵌塞

④血小板粘附、聚集和微血栓形成

在休克發(fā)生、發(fā)展過程中，微循環(huán)障礙大致可分三個階段，休克也可

相應地分為三期。

L微循環(huán)缺血期（休克初期，休克代償期）：此期為休克的早期，特

點是微血管痙攣，引起微循環(huán)缺血，其發(fā)生機理是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興

奮。

刺激（病因）一交感一腎上腺髓質(zhì)興奮一血管收縮（阻力f）一微

循環(huán)血液灌流量I一缺血、缺02

2.微循環(huán)瘀血期（休克進展期、休克期）：此期為休克的中期，特點

是微循環(huán)血液流出減少而發(fā)生淤血。①循環(huán)障礙

②細胞代謝障礙

③血凝障礙血管內(nèi)皮損傷

④器官功能障礙

a.腎臟腎血流量I一少尿、無尿I

b.肺休克肺（由急性呼吸機能不全死亡的動物的肺）

3.微循環(huán)衰竭期（DIC期、休克末期）：此期為休克的晚期，特點是微

血管麻痹、擴張。主要是微循環(huán)中出現(xiàn)廣泛的DIC和組織細胞壞死。

【休克時生要器官的病理變化】

1.肺：可見廣泛微血栓形成。由于DIC的形成，阻塞肺微循環(huán)小數(shù)，

引起肺泡細胞及肺毛細血管由皮細胞損害，肺表面活性物質(zhì)分泌減少，從

而導致：肺泡出血.、透明膜形成及肺不張。同時由于血管活性物質(zhì)釋放，

以及內(nèi)毒素缺氧等直接對內(nèi)皮細胞的損傷一肺毛細血管的通透性t-間

質(zhì)性肺水腫。肺水腫加出血加透明膜形成加肺不張一影響全體彌散一氣血

比率失調(diào)f呼吸性中毒。甚至發(fā)生肺功能不全，此稱為“休克肺”。常駐

機構(gòu)是休克致死的原因之一。

休克肺眼觀檢查見體積增大，重量增加，呈暗紅色，富有光澤，質(zhì)度

稍變實，肺胸膜下常見出血點，肺臟充氣不足，有時見局灶性肺萎縮，切

面流出多亮血染液體。含水量及重量顯增，可增多正常的3-4倍。鏡檢組

織學病變?yōu)榉斡傺?，肺泡?nèi)和間質(zhì)水腫、出血.，肺泡壁上皮細胞脫落，透

明膜和微血栓形成。肺泡內(nèi)透明膜被伊紅深染，均質(zhì)，附著于上皮已脫落

的肺泡壁；電鏡下透明膜是由壞死的I型細胞的碎屑與纖維素以及其他蛋

白質(zhì)性物質(zhì)混合組成的。

2.腎臟：休克早期就可發(fā)生急性腎功能不全，主要臨床表現(xiàn)為少尿或

無尿。

眼觀腎臟腫大，質(zhì)度變軟，切面上皮質(zhì)增寬、色淡，髓質(zhì)淤血呈暗紅

色。

鏡檢，腎小球無明顯改變，僅見腎小囊囊腔擴張；腎小管上皮細胞壞

死、脫落是突出的病變，主要發(fā)生在遠曲小管；腎小管內(nèi)見透明管型或顆

粒管型。少數(shù)病例可見皮質(zhì)壞死，通常是兩側(cè)性，壞死可累及部分皮質(zhì)

或全層，其范圍小的僅包括幾個腎小球及相關的腎小管，大的則眼觀課件

幾乎皮質(zhì)全層都壞死；鏡檢可見壞死累及腎小球、腎小管和血管，并在腎

小球毛細血管內(nèi)可見由血小板和纖維蛋白組成的微血栓。

腎小球內(nèi)血流呈減少，有效濾過壓I-腎小球濾過功能減弱/停止。進

而腎實質(zhì)細胞受損，小管上皮細胞，可因缺氧而發(fā)生變性或壞死（即急性

腎小管壞死）（即凝固性壞死）嚴重者導致腎功能不全，稱為休克腎（shock

kidney），是休克晚期死亡的原因之一。

3.心臟

休克早期，由于交感神經(jīng)興奮和幾茶酚胺釋放，使冠狀動脈擴張。心

面尚可保持一定的灌流量。隨著病程的發(fā)展，可產(chǎn)生如下后果：（1）血壓

制I及DIC。冠狀循環(huán)灌流不良；（2）低氧血癥使心肌代謝障礙能量生成

減少；（3）酸血癥，高血K+及毒素等心肌損害