病理生理學(xué)學(xué)時肺功能不全春

（優(yōu)選）病理生理學(xué)學(xué)時肺功能不全春當(dāng)前1頁，總共47頁。1肺功能外呼吸代謝防御當(dāng)前2頁，總共47頁。2包括外呼吸功能：肺通氣和肺換氣氣體運輸功能：血紅蛋白、血液循環(huán)內(nèi)呼吸功能：組織換氣完整的呼吸功能當(dāng)前3頁，總共47頁。3呼吸衰竭的概念

(respiratoryfailure)指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。當(dāng)前4頁，總共47頁。4判斷呼吸衰竭的血氣標(biāo)準(zhǔn)海平面條件下：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg（6.67kPa）不在海平面條件下:吸入氣的氧濃度（FiO2）不是20%時呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex，RFI）RFI≤300可診斷為呼吸衰竭RFI=PaO2/FiO2當(dāng)前5頁，總共47頁。5呼吸衰竭的分型根據(jù)PaCO2是否升高低氧血癥型(Ⅰ型呼衰)高碳酸血癥型(Ⅱ型呼衰)缺氧與呼吸功能不全是兩個不同的概念.當(dāng)前6頁，總共47頁。6根據(jù)主要發(fā)病機制通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭根據(jù)原發(fā)病變部位中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根據(jù)發(fā)病急緩急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭當(dāng)前7頁，總共47頁。7呼吸衰竭概念與分類病因和發(fā)病機制代謝功能變化防治的病理生理基礎(chǔ)當(dāng)前8頁，總共47頁。8第一節(jié)病因和發(fā)病機制

肺通氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺換氣功能障礙彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加當(dāng)前9頁，總共47頁。9一、肺通氣功能障礙（一）類型和原因（二）血氣變化Ⅱ型呼衰，PaO2下降與PaCO2增高呈一定比例關(guān)系，PaCO2是反映總通氣量變化的最佳指標(biāo)。限制性通氣不足阻塞性通氣不足肺泡通氣不足當(dāng)前10頁，總共47頁。10限制性通氣不足阻塞性通氣不足（一）肺通氣功能障礙的

原因和類型肺通氣功能障礙肺通氣的影響因素動力:呼吸運動胸膜腔肺內(nèi)壓彈性阻力:胸廓肺非彈性阻力:氣道阻力等當(dāng)前11頁，總共47頁。11（一）限制性通氣不足定義

吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。當(dāng)前12頁，總共47頁。121.限制性通氣不足原因和機制呼吸肌活動障礙神經(jīng)的器質(zhì)性病變、呼吸中樞抑制呼吸肌收縮功能障礙（肌無力、萎縮、疲勞）胸廓的順應(yīng)性下降嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化肺的順應(yīng)性下降嚴(yán)重的肺纖維化、肺充血肺泡表面活性物質(zhì)減少胸腔積液和氣胸低鉀血癥、缺氧、酸中毒？當(dāng)前13頁，總共47頁。13肺泡表面活性物質(zhì)減少的常見原因：

1.合成不足和組成的變化Ⅱ型上皮細(xì)胞的發(fā)育不全

（嬰兒呼吸窘迫綜合征）急性損傷（急性呼吸窘迫綜合征）2.過度消耗、稀釋和破壞肺過度通氣或肺水腫等（肺炎、肺血栓）當(dāng)前14頁，總共47頁。142.阻塞性通氣不足定義：由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。機制：氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則，氣流阻力增加。當(dāng)前15頁，總共47頁。152.阻塞性通氣不足分型中央性氣道阻塞:指氣管分叉處以上的氣道阻塞。外周性氣道阻塞：

尤其指內(nèi)徑小于2mm的小支氣管以及細(xì)支氣管阻塞。當(dāng)前16頁，總共47頁。16呼氣性呼吸困難呼氣時阻塞加重（1）中央性氣道阻塞呼氣時阻塞減輕吸氣性呼吸困難吸氣時阻塞加重胸外胸內(nèi)吸氣時阻塞減輕當(dāng)前17頁，總共47頁。17（2）外周性氣道阻塞與胸內(nèi)中央性氣道阻塞相同正常小氣道:內(nèi)徑隨吸氣與呼氣擴大和縮小小氣道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患）管壁、管腔、肺泡壁受損小氣道阻力大大增加，用力呼氣時小氣道閉合，引起呼氣性呼吸困難

當(dāng)前18頁，總共47頁。18“等壓點”學(xué)說（機制）等壓點:用力呼氣時胸內(nèi)壓和氣道內(nèi)壓均高于大氣壓。在呼出氣道上，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，通常將氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點。等壓點當(dāng)前19頁，總共47頁。19等壓點位于有軟骨支撐的氣道不會被壓縮正常人等壓點下方不閉合氣道等壓點上移等壓點上移至無軟骨支撐的小氣道甚至閉合小氣道阻力大壓降大甚至閉合當(dāng)前20頁，總共47頁。20阻塞性通氣不足-呼吸困難氣道阻塞呼氣吸氣中央性胸外型

氣道內(nèi)壓＞大氣壓

氣道內(nèi)壓＜大氣壓（阻塞減輕）（吸氣困難）胸內(nèi)型氣道內(nèi)壓＜肺內(nèi)壓

氣道內(nèi)壓＞肺內(nèi)壓

（呼氣困難）（阻塞減輕）外周性等壓點上移（呼氣困難）當(dāng)前21頁，總共47頁。21二、換氣功能障礙彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)解剖分流增加當(dāng)前22頁，總共47頁。22（一）彌散障礙影響氣體彌散的因素影響彌散速度肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量、溶解度）影響氣體彌散量血液與肺泡接觸的時間當(dāng)前23頁，總共47頁。23彌散障礙

定義:由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。原因:肺泡膜面積80m2減少一半以上：肺實變、肺不張、肺葉切除等

肺泡膜異常增厚：肺水腫、腫泡透明膜形成、肺纖維化等注意：

靜息時一般不發(fā)生血氣異常，在體力負(fù)荷增加時血流加快彌散血液與肺泡接觸時間過短才會發(fā)生低氧血癥，PaCO2正?；蛞虼鷥斝酝膺^度而降低。Ⅰ型呼衰當(dāng)前24頁，總共47頁。24血液通過肺泡毛細(xì)血管時的

血氣變化時間靜息肺泡膜增厚當(dāng)前25頁，總共47頁。25（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)類型與原因部分肺泡通氣不足：功能性分流部分肺泡血流不足：死腔樣通氣是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見的機制當(dāng)前26頁，總共47頁。26功能性分流當(dāng)前27頁，總共47頁。27功能性分流病變重的部分肺泡通氣明顯減少（限制性或阻塞性），而血流未相應(yīng)減少甚至增多，使VA／Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)。類似動-靜脈短路故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜。支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、肺水腫等。當(dāng)前28頁，總共47頁。28血氣變化解離曲線不同通氣少通氣代償增加當(dāng)前29頁，總共47頁。29解離曲線PaO2當(dāng)前30頁，總共47頁。30死腔樣通氣

部分肺泡血流減少，VA／Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。肺動脈栓塞、DIC、肺動脈炎、肺血管收縮等。當(dāng)前31頁，總共47頁。31血氣變化血流少血流代償增加當(dāng)前32頁，總共47頁。32（三）解剖分流增加解剖分流：即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈（生理情況下僅2-3%心排出量）。支氣管擴張癥可伴有支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多，而導(dǎo)致呼吸衰竭。不同于功能性分流當(dāng)前33頁，總共47頁。33真性分流真性分流定義：解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程,故稱為真性分流（肺動-靜脈瘺）。肺的嚴(yán)重病變，如肺實變和肺不張等，使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。吸純氧可有效提高功能性分流PaCO2，對真性分流無效。

當(dāng)前34頁，總共47頁。34呼吸衰竭類型與機制的關(guān)系機制血氣變化呼吸衰竭類型

PaO2

PaCO2通氣不足↓成比例↑

Ⅱ型換氣不足彌散障礙↓

N或↓

Ⅰ型或呼堿V/Q比例失調(diào)↓

N或↑或↓

Ⅰ或Ⅱ或呼堿當(dāng)前35頁，總共47頁。35急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。原因：物理、化學(xué)、生物因素，病理過程，醫(yī)療措施：機制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷炎癥介質(zhì)當(dāng)前36頁，總共47頁。36急性肺損傷引起呼衰的機制當(dāng)前37頁，總共47頁。37慢性阻塞性肺部疾?。–OPD）阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)當(dāng)前38頁，總共47頁。38第二節(jié)主要代謝功能變化（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（二）呼吸系統(tǒng)變化（三）循環(huán)系統(tǒng)變化（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（五）腎功能變化（六）胃腸變化當(dāng)前39頁，總共47頁。39（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂Ⅰ型——代謝性酸中毒Ⅱ型呼衰——代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒急性呼吸窘迫綜合癥——代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒人工呼吸、過量利尿劑或碳酸氫鈉——醫(yī)源性代謝性堿中毒當(dāng)前40頁，總共47頁。40（二）呼吸系統(tǒng)變化PaO2PaO2低于8kPa(60mmHg)時，反射性增強呼吸運動才明顯PaO2低于4kPa(30mmHg)時，對呼吸中樞直接的抑制作用更強PaCO2PaCO2升高，使呼吸中樞興奮PaCO2超過10.7kPa(80mmHg)時，抑制呼吸中樞當(dāng)前41頁，總共47頁。41呼吸運動的變化中樞性呼吸衰竭：呼吸淺而慢，可出現(xiàn)潮式呼吸限制性通氣障礙、呼吸肌疲勞：呼吸淺而快阻塞性通氣障礙：吸氣性呼吸困難或呼氣性呼吸困難

當(dāng)前42頁，總共47頁。42（三）循環(huán)系統(tǒng)變化代償變化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可興奮心血管運動中樞，呼吸運動增強使靜脈回流增加，導(dǎo)致心輸出量增加。失代償嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中樞，直接抑制心臟活動和擴張血管右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病左心衰竭當(dāng)前43頁，總共47頁。43肺源性心臟病的發(fā)病機制代酸和呼酸引起肺小動脈收縮肺血管壁增厚硬化，慢性肺動脈高壓代償性紅細(xì)胞增多癥血粘度增加肺血管病變致肺動脈高壓心肌舒縮功能降低呼吸困難增加右心壓力負(fù)荷當(dāng)前44頁，總共47頁。44（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化二氧化碳麻醉:二氧化碳潴留使PaCO2超過10.7kPa(80mmHg)時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等。肺性腦病:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)。

當(dāng)前45頁，總共47頁。45肺性腦病發(fā)病機制酸中毒和缺氧對腦血管作用：使腦血管擴張，血管內(nèi)皮受損，導(dǎo)致腦充血、水腫，顱內(nèi)壓增高，甚至形成腦疝。

對腦細(xì)