病理生理學(xué)課件水電解質(zhì)代謝紊亂4

（優(yōu)選）病理生理學(xué)第版課件水電解質(zhì)代謝紊亂當(dāng)前1頁(yè)，總共60頁(yè)。一、正常水、鈉代謝

水的功能

：

反應(yīng)埸所

良好溶劑

調(diào)節(jié)體溫

潤(rùn)滑作用

結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡

維持靜息電位

參與動(dòng)作電位

參與新陳代謝當(dāng)前2頁(yè)，總共60頁(yè)。（一）水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出當(dāng)前3頁(yè)，總共60頁(yè)。細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-當(dāng)前4頁(yè)，總共60頁(yè)。1）RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH

集合管水通道插入腎小管重吸收水3）頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的壓力感受器受刺激ADH

4）心房利鈉肽（ANP）

（二）體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.循環(huán)血量反之，則反當(dāng)前5頁(yè)，總共60頁(yè)。

反之，則反2.血漿滲透壓1）口渴2）

ADH

當(dāng)前6頁(yè)，總共60頁(yè)。

二、水、鈉代謝障礙的分類（一）低鈉血癥

血清鈉濃度<130mmol/L1.低容量性低鈉血癥，又稱為低滲性脫水。2.等容量性低鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，或僅有輕度升高主要見(jiàn)于ADH分泌異常綜合征3.

高容量性低鈉血癥，

見(jiàn)于全身水腫、水中毒。當(dāng)前7頁(yè)，總共60頁(yè)。

（二）高鈉血癥

血清鈉濃度>150mmol/L1.低容量性高鈉血癥，又稱為高滲性脫水。2.等容量性高鈉血癥，一般不伴有血容量的明顯改變，又稱原發(fā)性高鈉血癥，滲透調(diào)定點(diǎn)上移。3.

高容量性高鈉血癥，

見(jiàn)于鹽攝入過(guò)多或鹽中毒。

當(dāng)前8頁(yè)，總共60頁(yè)。(三）正常血鈉1.低容量性血鈉正常，又稱等滲性脫水2.高容量性血鈉正常，常為醫(yī)源性，見(jiàn)于快速輸注生理鹽水當(dāng)前9頁(yè)，總共60頁(yè)。

三、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）

（一）原因與機(jī)制1.原因

（1）腎外1）經(jīng)消化道失液2）液體在第三間隙積聚：

如大量

胸水或腹水形成時(shí)。3）經(jīng)皮膚失液

（2）腎性2.機(jī)制

當(dāng)前10頁(yè)，總共60頁(yè)。（二）對(duì)機(jī)體的影響2.口不渴

1.ADH

尿多比重低3.組織間液

脫水征4.細(xì)胞水腫5.休克6.晚期嚴(yán)重患者，血容量

ADH口渴7.尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L當(dāng)前11頁(yè)，總共60頁(yè)。(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

（1）血容量減少伴血鈉濃度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或靜脈滴注生理鹽水。

當(dāng)前12頁(yè)，總共60頁(yè)。

（2）在血容量減少伴血鈉濃度低于120mmol/L患者，或伴有明顯癥狀，需應(yīng)用5%高滲鹽溶液，按每小時(shí)提高血鈉0.5~1mmol/L速度計(jì)算給予（24小時(shí)內(nèi)血鈉不宜提高12mmol/L），使血鈉濃度達(dá)“安全鈉濃度”（通常為125mmol/L或稍高）。當(dāng)前13頁(yè)，總共60頁(yè)。

然后慢速輸入鈉，在于24~48小時(shí)內(nèi)使血鈉濃度達(dá)正常水平。否則，高血漿滲透壓可能使腦組織等脫水和損傷。可能導(dǎo)致嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害，

（3）

在快速糾正血鈉濃度之末和整個(gè)維持治療期間必須進(jìn)行血清鈉濃度的測(cè)定以確保恰當(dāng)?shù)募m正。3、如已發(fā)生休克，要及時(shí)積極搶救當(dāng)前14頁(yè)，總共60頁(yè)。四、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）

（一）原因與機(jī)制

1.原因

（1）腎外

1）經(jīng)消化道失液2）經(jīng)皮膚失液（2）腎性

尿崩癥、滲透性利尿2.機(jī)制

當(dāng)前15頁(yè)，總共60頁(yè)。（二）對(duì)機(jī)體的影響2.口渴1.ADH

尿少比重高6.尿鈉：早期輕癥患者尿鈉可偏高晚期嚴(yán)重患者，尿鈉

3.細(xì)胞脫水4.組織間液

脫水征5.嚴(yán)重晚期休克當(dāng)前16頁(yè)，總共60頁(yè)。(三）防治的病理生理基礎(chǔ)

1.防治原發(fā)病，除去病因；

2.恢復(fù)正常的血鈉濃度與血容量：

⑴口服或靜脈滴入5%~10%葡萄糖溶液。

當(dāng)前17頁(yè)，總共60頁(yè)。

⑵在待缺水得到一定程度糾正后，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉，或給予生理鹽水與5%~10%葡萄糖混合溶液。

⑶

需慢速糾正高鈉血癥，在最初48小時(shí)內(nèi)，降血清鈉速率為<2mmol/（L.h），直到血清鈉下降到150mmol/L為止?？焖俳档脱獫{滲透壓會(huì)引起水進(jìn)入腦組織，增大腦容量，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作或死亡。

當(dāng)前18頁(yè)，總共60頁(yè)。王

香

女30歲主

訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、

頭暈、手足麻木。

經(jīng)靜

脈滴注10%葡萄糖液等治療體檢：BP110/80mmHg,P86次/分

腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗(yàn)：血清鈉128mmol/L，

鉀3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類型水、電介質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？當(dāng)前19頁(yè)，總共60頁(yè)。

腸梗阻

低滲性脫水當(dāng)前20頁(yè)，總共60頁(yè)。鉀代謝紊亂華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理系當(dāng)前21頁(yè)，總共60頁(yè)。鉀的主要生理功能是：維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細(xì)胞靜息膜電位參入動(dòng)作電位形成參與新陳代謝當(dāng)前22頁(yè)，總共60頁(yè)。K鉀平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK當(dāng)前23頁(yè)，總共60頁(yè)。一、原因與機(jī)制

低鉀血癥（hypokalemia）(血清鉀濃度<3.5mmol/L)（一）攝入↓

如:禁食+未補(bǔ)或補(bǔ)鉀不夠+繼續(xù)失鉀

（二）排出↑

當(dāng)前24頁(yè)，總共60頁(yè)。1．胃腸道失鉀：嚴(yán)重嘔吐，腹瀉：機(jī)制：失大量含鉀消化液失大量消化液→Ald↑嘔吐→代堿2．皮膚失鉀：

如：大汗失鉀+未補(bǔ)鉀3．腎排K+↑當(dāng)前25頁(yè)，總共60頁(yè)。機(jī)制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+↓

K+當(dāng)前26頁(yè)，總共60頁(yè)。（1）遠(yuǎn)曲小管和集合管排泌K+↑

①Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如：大量利尿

②尿速↑

排鉀利尿劑：速尿、利尿酸

滲透性利尿：如急性腎功衰多尿期、糖尿病、甘露醇應(yīng)用等當(dāng)前27頁(yè)，總共60頁(yè)。③達(dá)到遠(yuǎn)腎單位Na+↑

利尿→遠(yuǎn)腎單位Na+↑→Na+-K+↑④腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋↑如：堿中毒當(dāng)前28頁(yè)，總共60頁(yè)。

⑤腎小管細(xì)胞管腔面跨膜電位差↑如：近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）→近端腎小管重吸收HCO3-能力↓

→K+外排↑（2）腎小管上皮細(xì)胞吸收K+↓

如：鎂缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓

遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（Ⅰ型）H-泵功能障礙→K+吸收↓當(dāng)前29頁(yè)，總共60頁(yè)。

機(jī)制：

1．細(xì)胞外鉀能夠→細(xì)胞內(nèi)

細(xì)胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑

（三）鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移↑當(dāng)前30頁(yè)，總共60頁(yè)。

胰島素甲狀腺素

β-受體激動(dòng)劑(腎上腺素,舒喘靈)Na+—K+—ATP酶活性

細(xì)胞攝取K+↑當(dāng)前31頁(yè)，總共60頁(yè)。

2．維持體液電中性堿中毒當(dāng)前32頁(yè)，總共60頁(yè)。3．細(xì)胞內(nèi)糖原、蛋白質(zhì)合成需鉀糖原蛋白質(zhì)合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+當(dāng)前33頁(yè)，總共60頁(yè)。4．細(xì)胞內(nèi)鉀不能→細(xì)胞外如:鋇中毒，鉀從細(xì)胞內(nèi)流出道受阻當(dāng)前34頁(yè)，總共60頁(yè)。2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、β受體激動(dòng)劑+低鉀血癥堿中毒H+↓KK蛋白當(dāng)前35頁(yè)，總共60頁(yè)。低鉀血癥（大多數(shù)情況下，伴體鉀總量↓）（一）骨骼肌1．肌無(wú)力→弛緩性麻痹

（1）血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時(shí):四肢軟弱無(wú)力（2）血清鉀濃度<2.5mmol/L時(shí)；軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹二、對(duì)機(jī)體的影響當(dāng)前36頁(yè)，總共60頁(yè)。機(jī)制：

（1）骨骼肌細(xì)胞興奮性↓

急性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e↑→興奮性↓（超極化阻滯）

慢性低鉀血癥：[K+]i/[K+]e變化不大→興奮性變化不大.當(dāng)前37頁(yè)，總共60頁(yè)。

嚴(yán)重低鉀血癥：靜息電位降至-50～

-55mv→不能形成動(dòng)作電位當(dāng)前38頁(yè)，總共60頁(yè)。

（2）細(xì)胞缺鉀→丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性↓→能量產(chǎn)生與利用障礙當(dāng)前39頁(yè)，總共60頁(yè)。2．骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運(yùn)動(dòng)胞內(nèi)鉀不能釋出血管不能擴(kuò)張

糖原合成↓代謝障礙骨骼肌溶解當(dāng)前40頁(yè)，總共60頁(yè)。（二）胃腸道平滑肌

肌無(wú)力

→麻痹

肌細(xì)胞興奮性↓（超極化阻滯）腸道運(yùn)動(dòng)↓腸麻痹、麻痹性腸梗阻當(dāng)前41頁(yè)，總共60頁(yè)。（三）心肌

心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性、收縮性改變→心律失常：

竇性心動(dòng)過(guò)速、

房性及室性早搏，

室上性或室性心動(dòng)過(guò)速

室顫。當(dāng)前42頁(yè)，總共60頁(yè)。

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑1．興奮性↑當(dāng)前43頁(yè)，總共60頁(yè)。

2．傳導(dǎo)性↓靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓當(dāng)前44頁(yè)，總共60頁(yè)。3．自律性↑

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對(duì)加速自律性當(dāng)前45頁(yè)，總共60頁(yè)。4．收縮性

(1)低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對(duì)Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑當(dāng)前46頁(yè)，總共60頁(yè)。(2)慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓當(dāng)前47頁(yè)，總共60頁(yè)。興奮性↑自律性↑傳導(dǎo)性↓收縮性↑慢性嚴(yán)重低鉀收縮性↓低鉀血癥心肌四性變化當(dāng)前48頁(yè)，總共60頁(yè)。心電圖：(1)

P-R或P-Q

Q-T或Q-U間期延長(zhǎng)

ORS波群增寬傳導(dǎo)性↓當(dāng)前49頁(yè)，總共60頁(yè)。(2)

復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流相對(duì)增大S-T段不能回到基線呈下移

S-T段壓低(3)復(fù)極化Ⅲ期延長(zhǎng)

T波壓低，增寬，倒置復(fù)極化Ⅱ期縮短當(dāng)前50頁(yè)，總共60頁(yè)。(4)超常期延長(zhǎng)

u波高大

T波后明顯u波S-T段壓低低鉀血癥或缺鉀時(shí)的特征性表現(xiàn)

當(dāng)前51頁(yè)，總共60頁(yè)。當(dāng)前52頁(yè)，總共60頁(yè)。（四）腎臟1．尿濃縮功能↓：多尿，低比重尿機(jī)制：(1)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH反應(yīng)性↓(2)髓袢升枝對(duì)Na+、Cl-重吸收↓→髓質(zhì)正常滲透壓梯度↓當(dāng)前53頁(yè)，總共60頁(yè)。2．缺鉀性腎?。?/p>

近曲小管，髓質(zhì)集合管上皮細(xì)胞空泡變性，腎間質(zhì)纖維化，腎小管萎縮等

機(jī)制：缺鉀→腎小管上皮細(xì)胞NH3生