病理生理學(xué)呼吸系統(tǒng)

（優(yōu)選）病理生理學(xué)呼吸系統(tǒng)當(dāng)前1頁(yè)，總共42頁(yè)。當(dāng)前2頁(yè)，總共42頁(yè)。SymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..當(dāng)前3頁(yè)，總共42頁(yè)。呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴(yán)重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過程。判斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)當(dāng)前4頁(yè)，總共42頁(yè)。呼衰的類型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血癥型（I型）低氧血癥伴高碳酸血癥（II型）2.按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位：中樞性和外周性當(dāng)前5頁(yè)，總共42頁(yè)。一、呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms. 肺通氣功能障礙

DisordersinPulmonaryVentilation. 肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

當(dāng)前6頁(yè)，總共42頁(yè)。（一）肺通氣功能障礙:

DisordersinPulmonaryVentilation限制性通氣不足:肺泡擴(kuò)張受限2. 阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。當(dāng)前7頁(yè)，總共42頁(yè)。1. 限制性通氣不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡擴(kuò)張受限中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。

肺充血和嚴(yán)重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。胸廓和胸膜本身病變。呼吸肌活動(dòng)障礙肺順應(yīng)性降低胸廓順應(yīng)降低胸腔積液和氣胸當(dāng)前8頁(yè)，總共42頁(yè)。

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`氣道內(nèi)外壓力改變2. 阻塞性通氣不足（Obstructive

Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狹窄氣道阻力增加。當(dāng)前9頁(yè)，總共42頁(yè)。阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(InspiratoryDyspnea)呼氣吸氣當(dāng)前10頁(yè)，總共42頁(yè)。阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難(ExspiratoryDyspnea)呼氣吸氣當(dāng)前11頁(yè)，總共42頁(yè)。用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)(isobaricpoint)移向小氣道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535152520202020當(dāng)前12頁(yè)，總共42頁(yè)。問題：

呼吸衰竭?限制性通氣不足的定義及其發(fā)生原因?胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異?當(dāng)前13頁(yè)，總共42頁(yè)。（二）彌散障礙DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時(shí)間縮短當(dāng)前14頁(yè)，總共42頁(yè)。毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺泡I型細(xì)胞基膜紅細(xì)胞肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)

當(dāng)前15頁(yè)，總共42頁(yè)。1. 彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積：70

m2靜息時(shí)換氣面積： 40m2彌散面積減少：肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除等。當(dāng)前16頁(yè)，總共42頁(yè)。2. 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等。當(dāng)前17頁(yè)，總共42頁(yè)。3. 彌散時(shí)間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細(xì)血管時(shí)間:0.75s

彌散時(shí)間：

0.25s彌散時(shí)間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快當(dāng)前18頁(yè)，總共42頁(yè)。SolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57當(dāng)前19頁(yè)，總共42頁(yè)。正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalance當(dāng)前20頁(yè)，總共42頁(yè)。VA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 部分肺泡通氣不足(AlveolarVentilationInsufficiency)

功能性分流(functionalshunt) 靜脈血摻雜（venousadmixture)當(dāng)前21頁(yè)，總共42頁(yè)。血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves當(dāng)前22頁(yè)，總共42頁(yè)。O2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運(yùn)輸TransportofO2andCO2intheBlood當(dāng)前23頁(yè)，總共42頁(yè)。2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量). 支氣管擴(kuò)張癥支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.當(dāng)前24頁(yè)，總共42頁(yè)。Q.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.部分肺泡血流不足(AlveolarPerfusionInsufficiency) 死腔樣通氣(deadspacelikeventilation）當(dāng)前25頁(yè)，總共42頁(yè)。血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves當(dāng)前26頁(yè)，總共42頁(yè)。問題：彌散障礙的發(fā)生機(jī)制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流,真性分流?死腔樣通氣?當(dāng)前27頁(yè)，總共42頁(yè)。肺泡-毛細(xì)血管膜(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因：感染（肺炎，敗血癥等），休克，嚴(yán)重創(chuàng)傷，吸入毒物或胃酸等。（四）急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

當(dāng)前28頁(yè)，總共42頁(yè)。當(dāng)前29頁(yè)，總共42頁(yè)。ARDS發(fā)生機(jī)制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷致病因子釋放中性粒細(xì)胞趨化因子中性粒細(xì)胞聚集，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO2當(dāng)前30頁(yè)，總共42頁(yè)。Apreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase當(dāng)前31頁(yè)，總共42頁(yè)。

24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase當(dāng)前32頁(yè)，總共42頁(yè)。

ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase當(dāng)前33頁(yè)，總共42頁(yè)。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念及發(fā)生機(jī)制?問題

：當(dāng)前34頁(yè)，總共42頁(yè)。二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure（一）酸堿平衡紊亂(acid-basebalancedisturbance)和電解質(zhì)變化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-

呼堿：I型呼衰肺過度通氣血K+,血Cl-代酸：嚴(yán)重缺氧無(wú)氧代謝乳酸當(dāng)前35頁(yè)，總共42頁(yè)。（二）呼吸系統(tǒng)的變化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸調(diào)節(jié)(RegulationofRespiration)的變化外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg當(dāng)前36頁(yè)，總共42頁(yè)。（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化(ChangesinCirculationSystem)

輕度PaO2和PaCO2可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞嚴(yán)重PaO2和PaCO2抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞

當(dāng)前37頁(yè)，總共42頁(yè)。缺氧肺小動(dòng)脈收縮肺動(dòng)脈壓 右心后負(fù)荷長(zhǎng)期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長(zhǎng)期缺氧紅細(xì)胞增多血液粘度心負(fù)荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病