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文檔簡介

(優(yōu)選)病理第三章血液循環(huán)障礙當前1頁,總共87頁。

各器官新陳代謝和機能活動的正常進行,有賴于健全的血液循環(huán)。一旦發(fā)生血液循環(huán)障礙,并超過機體的代償調(diào)節(jié)范圍時,即可引起組織器官代謝紊亂、功能失調(diào)和結(jié)構(gòu)改變,嚴重者甚至導致機體死亡。2ZHAOMENG概述當前2頁,總共87頁。3ZHAOMENG血液循環(huán)障礙全身性:心衰、休克局部性血量異常血液性狀或血管內(nèi)容物異常血管壁的完整性發(fā)生改變?nèi)毖溲?/p>

血栓形成栓塞梗死出血水腫當前3頁,總共87頁。第一節(jié)充血概念:

機體某組織或器官的血管內(nèi)血液含量多于正常稱為充血。

4ZHAOMENG動脈性充血靜脈性充血當前4頁,總共87頁。一、動脈性充血(arterialhyperemia)5ZHAOMENG

局部器官或組織內(nèi),動脈血輸入增加,以致該器官或組織血液含量增多的現(xiàn)象,稱為動脈性充血,又稱主動性充血(activehyperemia),簡稱充血。當前5頁,總共87頁。動脈性充血6ZHAOMENG原因及類型1.生理性:最常見2.病理性:炎性充血、側(cè)支性充血、減壓后充血病理變化肉眼觀:器官體積增大、色鮮紅、熱鏡下:小動脈及毛細血管擴張,血含量最多后果多為暫時性,原因去除后即恢復正常。組織器官功能增強有時可誘發(fā)血管破裂當前6頁,總共87頁。7ZHAOMENG炎性充血當前7頁,總共87頁。二、靜脈性充血(venoushyperemia)靜脈血液回流受阻,細、小靜脈毛細血管中血液淤積,使局部組織和器官中靜脈血增多,稱為靜脈性充血,又稱被動性充血,簡稱淤血。8ZHAOMENG當前8頁,總共87頁。靜脈性充血—淤血9ZHAOMENG局部性:

外壓內(nèi)阻原因全身性:

左心→肺右心→肝當前9頁,總共87頁。病理變化肉眼:器官或組織腫脹,暗紅,局部紫紺,溫度低。鏡下:小靜脈及毛細血管擴張,充滿紅細胞。10ZHAOMENG靜脈性充血—淤血當前10頁,總共87頁。后果11ZHAOMENG(1)淤血性水腫\積液和漏出性出血(2)實質(zhì)細胞的病變(萎縮→變性→壞死)(3)淤血性硬化靜脈性充血—淤血當前11頁,總共87頁。例:慢性肺淤血12ZHAOMENG鏡下:

1.肺泡壁毛細血管擴張、充血。

2.肺泡腔大量水腫液,紅細胞及心衰細胞。

3.長期淤血,肺間質(zhì)纖維組織增生,含鐵血黃素沉積→褐色硬化。

當前12頁,總共87頁。13ZHAOMENG慢性肺淤血—病理變化當前13頁,總共87頁。14ZHAOMENG慢性肺淤血—病理變化當前14頁,總共87頁。15ZHAOMENG心衰細胞普魯士藍染色慢性肺淤血—病理變化當前15頁,總共87頁。例:慢性肺淤血肺體積增大暗紅色,質(zhì)實切面:濕潤擠壓時,從切面流出粉紅色泡沫樣液體。16ZHAOMENG慢性肺淤血—病理變化當前16頁,總共87頁。例:慢性肺淤血

肺體積增大,暗紅色,質(zhì)實,擠壓時,從切面流出粉紅色泡沫樣液體。17ZHAOMENG鏡下:

1.肺泡壁毛細血管擴張、充血。

2.肺泡腔大量水腫液,紅細胞及心衰細胞。

3.長期淤血,肺間質(zhì)纖維組織增生,含鐵血黃素沉積→褐色硬化。

當前17頁,總共87頁。心衰細胞左心衰竭并發(fā)肺淤血時,肺和痰內(nèi)均可出現(xiàn)含有含鐵血黃素的巨噬細胞----稱心衰細胞。是由巨噬細胞吞噬紅細胞形成的。18ZHAOMENG當前18頁,總共87頁。試問:病人的表現(xiàn)?咳嗽、咳痰(粉紅色泡沫樣痰→棕褐色或鐵銹色)呼吸困難、紫紺聽診:可聞濕性羅音長期嚴重者導致右心衰竭19ZHAOMENG當前19頁,總共87頁。肉眼:肝體積增大,質(zhì)較實,表面及切面有紅黃相間的網(wǎng)格狀花紋,稱檳榔肝20ZHAOMENG例2:慢性肝淤血當前20頁,總共87頁。21ZHAOMENG慢性肝淤血—肝血竇擴張,肝細胞萎縮慢性肝淤血—病理變化當前21頁,總共87頁。鏡下:

1.肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血,小葉中央部肝細胞受壓萎縮、甚至壞死,小葉周邊部肝細胞脂肪變性

2.長期淤血,纖維組織增生或網(wǎng)狀纖維膠原化,致淤血性肝硬化22ZHAOMENG臨床表現(xiàn):肝臟腫大;肝區(qū)疼痛;肝功能障礙慢性肝淤血—病理變化當前22頁,總共87頁。第二節(jié)血栓形成(thrombosis)23ZHAOMENG當前23頁,總共87頁。第二節(jié)血栓形成概念:在活體心和血管內(nèi),血液發(fā)生凝固或血液中某些成分析出凝集形成固體質(zhì)塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊,稱為血栓(thrombus)。24ZHAOMENG血栓形成包括血小板粘集和血液凝固兩過程當前24頁,總共87頁。第二節(jié)血栓形成一、血栓形成的條件與機制二、血栓形成的過程三、血栓的類型四、血栓的結(jié)局五、血栓對機體的影響25ZHAOMENG當前25頁,總共87頁。正常情況內(nèi)膜光滑完整,血小板不易粘附血流快,軸流細,血小板不易靠近管壁內(nèi)皮細胞產(chǎn)生抗凝血酶、前列腺環(huán)素并滅活ADP微量纖維素沉著又不斷被纖溶酶所溶解

26ZHAOMENG血小板不易析出粘集,血液也不會凝固。原因是人們發(fā)現(xiàn)最早,也是體內(nèi)最重要的誘導血小板聚集的物質(zhì)。當前26頁,總共87頁。1、心、血管內(nèi)膜損傷血流緩慢2、血流狀態(tài)改變不規(guī)則渦流3、血液凝固性增高

三種因素常同時存在27ZHAOMENG一、血栓形成的條件與機制當前27頁,總共87頁。二、血栓形成的過程28ZHAOMENG當前28頁,總共87頁。三、血栓的類型1.白色血栓

(又稱析出性血栓)2.混合性血栓3.紅色血栓

(又稱凝固性血栓)4.透明血栓

(又稱微血栓)29ZHAOMENG當前29頁,總共87頁。白色血栓鏡下:主要由血小板粘集而成,并有少量纖維素,表面粘附中性粒細胞肉眼:灰白色,結(jié)節(jié)狀或贅生物狀,質(zhì)較實,表面粗糙有波紋與管壁粘著緊密,不易脫落。30ZHAOMENG

常構(gòu)成延續(xù)性血栓頭部或心瓣膜(贅生物)及動脈內(nèi)的血栓當前30頁,總共87頁。31ZHAOMENGrheumaticendocarditis--wegetation當前31頁,總共87頁?;旌涎ㄓ裳“逍×汉图t細胞凝固交錯構(gòu)成紅一白相間的層狀血栓

32ZHAOMENG

常構(gòu)成延續(xù)性血栓的體部,還見于左心房內(nèi)球形血栓,心肌梗死后附壁血栓當前32頁,總共87頁。33ZHAOMENG混合血栓當前33頁,總共87頁。2023/3/834珊瑚狀血小板小梁及粘附的白細胞纖維蛋白網(wǎng)眼中充滿血細胞ZHAOMENG當前34頁,總共87頁。35ZHAOMENG血小板梁粘附白細胞纖維素網(wǎng)羅血細胞當前35頁,總共87頁。紅色血栓由血液凝固而成

鏡下:纖維素網(wǎng)眼中充滿血細胞

肉眼;暗紅色,似血凝塊36ZHAOMENG常構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部,主要在靜脈內(nèi)當前36頁,總共87頁。透明血栓主要由纖維素構(gòu)成發(fā)生于微循環(huán)血管內(nèi)見于

DIC37ZHAOMENG當前37頁,總共87頁。38ZHAOMENG當前38頁,總共87頁。四、血栓的結(jié)局溶解、吸收軟化、脫落機化、再通鈣化、形成靜脈石39ZHAOMENG小的血栓可完全溶解吸收,不留痕跡較大的血栓,部分溶解后,整個血栓或部分脫落形成栓塞

當前39頁,總共87頁。40ZHAOMENG血栓肉芽組織血栓機化-----由血栓附著處的管壁向血栓長入肉芽組織,逐漸替代血栓的過程當前40頁,總共87頁。41ZHAOMENG當前41頁,總共87頁。五、血栓對機體的影響42ZHAOMENG1、有利止血防止感染蔓延擴散2、危害阻塞血管梗死,壞疽淤血、水腫、出血全身出血、休克造成栓塞導致心瓣膜病動脈靜脈廣泛微血管當前42頁,總共87頁。43ZHAOMENG二尖瓣狹窄如魚口狀當前43頁,總共87頁。第三節(jié)栓塞(embolism)44ZHAOMENG當前44頁,總共87頁。

在循環(huán)的血液中出現(xiàn)不溶性異常物質(zhì),隨血流運行,阻塞某處血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞。造成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子(embolus)。45ZHAOMENG概念:栓子可以是固體、液體或氣體最常見的是血栓栓子當前45頁,總共87頁。一、栓子的運行途徑二、栓塞的類型三、栓塞對機體的影響46ZHAOMENG當前46頁,總共87頁。47ZHAOMENG一、栓子的運行途徑一般隨血流方向運行左心及動脈系統(tǒng)栓子→體循環(huán)小動脈右心及靜脈系統(tǒng)栓子→肺動脈及分支門靜脈系統(tǒng)栓子→肝內(nèi)門靜脈分支當前47頁,總共87頁。血栓栓塞(最常見,占99%)脂肪栓塞氣體栓塞羊水栓塞其它細菌團及腫瘤細胞等48ZHAOMENG二、栓塞的類型當前48頁,總共87頁。1.肺動脈栓塞

多來自下肢靜脈栓子小、數(shù)量少——不嚴重原有嚴重淤血——肺出血性梗死栓子大或數(shù)量多——猝死2.體動脈栓塞

多來自左心,少數(shù)來自動脈可致腦梗死,腎梗死等49ZHAOMENG血栓栓塞二、栓塞的類型當前49頁,總共87頁。50ZHAOMENG肺動脈內(nèi)有一個直徑1.2cm左右的血栓性栓子當前50頁,總共87頁。51ZHAOMENG當前51頁,總共87頁。52ZHAOMENG當前52頁,總共87頁。53ZHAOMENG當前53頁,總共87頁。后果:

少量可被吞噬,吸收大量

(9—20g)或較大的(直徑>20μm)脂滴入血,廣泛栓塞于肺血管,可引起肺水腫,急性右心衰竭而死亡54ZHAOMENG脂肪栓塞見于:長骨骨折脂肪組織嚴重挫傷脂肪肝受撞擊時應(yīng)激狀態(tài)時血脂增高當前54頁,總共87頁。55ZHAOMENG蘇丹Ⅲ染色,脂滴為橘紅色當前55頁,總共87頁。(2)氮氣栓塞(減壓病)

氣壓驟減,使溶解于血液中氣體迅速游離見于飛行員、潛水員迅速減壓時,引起某處局部栓塞56ZHAOMENG氣體栓塞(1)空氣栓塞靜脈破裂,負壓情況下出現(xiàn)

見于頸胸部手術(shù),加壓輸血、輸液、分娩等

大量(一般100ml左右)迅速進入血循環(huán)可導致急性循環(huán)、呼吸衰竭死亡。當前56頁,總共87頁。57ZHAOMENG氣體栓塞當前57頁,總共87頁。羊水栓塞

羊水進入母體血循環(huán),常導致呼吸困難、休克死亡。58ZHAOMENG

一般認為是羊水引起變態(tài)反應(yīng)性休克或DIC所致。

鏡下:母體肺血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、胎脂等羊水成分。當前58頁,總共87頁。59ZHAOMENG母體肺血管內(nèi)有角化上皮、胎毛、胎糞、胎脂等羊水成分。當前59頁,總共87頁。栓塞對機體的影響主要取決于栓塞的器官、范圍、程度,側(cè)支循環(huán)建立情況60ZHAOMENG其它類型

腫瘤細胞栓塞

腫瘤轉(zhuǎn)移

細菌蟲卵栓塞

感染播散當前60頁,總共87頁。61ZHAOMENG肝臟門靜脈內(nèi)可見腫瘤栓子栓塞于管腔當前61頁,總共87頁。62ZHAOMENG肺小靜脈內(nèi)可見大量腫瘤細胞栓塞當前62頁,總共87頁。63ZHAOMENG心肌間大量膿細胞聚集,其內(nèi)可見藍紫色細菌當前63頁,總共87頁。第四節(jié)梗死infarct64ZHAOMENG當前64頁,總共87頁。第四節(jié)梗死

器官或局部組織由于動脈血流供應(yīng)中斷,又不能及時建立有效側(cè)支循環(huán),而引起局部組織的缺血性壞死。65ZHAOMENG概念:當前65頁,總共87頁。一、梗死的原因二、梗死的病變?nèi)?、梗死的類型四、梗死的后?6ZHAOMENG當前66頁,總共87頁。一、梗死的原因(一)血栓形成:梗死最常見的原因。(二)動脈栓塞:栓子隨血流運行可引起腎、脾、肺等器官梗死。(三)血管腔受壓:多見于腸梗阻(四)動脈痙攣

:常在已有動脈狹窄的

基礎(chǔ)上,繼發(fā)動脈持續(xù)性痙攣,組織缺血壞死。67ZHAOMENG當前67頁,總共87頁。二、梗死的病變形狀

與其血管分布有關(guān)

(1)肺、腎、脾等,呈錐體形

(2)腸管呈節(jié)段性

(3)心臟呈不規(guī)則地圖狀68ZHAOMENG外觀

新鮮梗死濕潤、隆起

陳舊梗死干燥、下陷、變硬當前68頁,總共87頁。69ZHAOMENG梗死灶呈錐體形當前69頁,總共87頁。70ZHAOMENG脾梗死當前70頁,總共87頁。71ZHAOMENG心肌梗死當前71頁,總共87頁。三、梗死的類型1.貧血性梗死2.出血性梗死72ZHAOMENG當前72頁,總共87頁。肉眼

灰白、灰黃色,周圍早期有充血、出血帶,后期呈黃褐色帶。鏡下為凝固性壞死,細胞已經(jīng)壞死,組織輪廓猶存。73ZHAOMENG1.貧血性梗死

(anemicinfarct)部位

心、腎、脾等組織結(jié)構(gòu)致密,側(cè)支循環(huán)少。腦梗死(腦軟化)也屬貧血性梗死當前73頁,

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