動脈血氣分析與誤差

動脈血氣分析與誤差第1頁/共100頁血氣的定義嚴格的講，血氣指的是通常情況下是氣體并在一定程度上溶解于我們血液中的任何分子和復合物。氧氣：PaO2,SaO2,CaO2二氧化碳：PaCO2一氧化碳：%COHb惰性氣體：氦、氮、氪不是所有的血中氣體都常規(guī)檢測，也不是所有的血氣測量是真正的血中氣體如：pH、HCO3-、BE第2頁/共100頁血氣分析的定義血氣分析是指測定血液中氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度，以及測定血液酸堿度、碳酸氫鹽、陰離子間隙等參數(shù)，通過分析判定而了解肺的通氣與換氣功能、呼吸衰竭類型與嚴重程度，以及各種類型的酸堿失衡狀態(tài)。簡明臨床血氣分析羅炎杰馮玉麟人民衛(wèi)生出版社第3頁/共100頁動脈血氣分析的臨床意義血氣分析儀是人體內(nèi)環(huán)境監(jiān)測儀。它廣泛應用于臨床各科，在協(xié)助診斷，指導治療、觀察療效、判斷預后中起著舉足輕重的作用。血氣分析檢查，能迅速、及時、全面地了解我們的呼吸、代謝情況，并以此推測出循環(huán)狀況。只要能熟練掌握它，就能給臨床提供快速、正確診斷方向或處理措施。并通過血氣分析檢查可了解你的治療措施是否合適。鑒于它的重要性，血氣分析檢查定為臨床處理危重、疑難病例的常規(guī)檢查。第4頁/共100頁內(nèi)容提要常用動脈血氣分析指標及意義血氣的病理生理學基礎(chǔ)動脈血氣檢測誤差分析第5頁/共100頁常用動脈血氣分析指標及意義第6頁/共100頁pH值：

是指血液中氫離子濃度[H+]的負對數(shù)。正常值：7.35~7.45，平均7.40。對應[H+]為35~45mmol/L，均值40mmol/L

臨床意義：判斷酸堿平衡失調(diào)的重要指標。

pH=PK+log[HCO3-/H2CO3]=6.1+log[HCO3-/(α·PCO2)]

或[H+]=24×PCO2/HCO3-

第7頁/共100頁由公式可見，HCO3-為代謝因素，主要受腎臟調(diào)節(jié)；PCO2為呼吸因素，主要受呼吸調(diào)節(jié)。正常時HCO3-與H2CO3的比例維持在20:1，人體血液酸堿度就維持穩(wěn)定，約7.4左右。一旦一方含量改變，另一方也會隨之發(fā)生相應改變。pH低達6.80或高達7.80可引起死亡。pH<7.2時必須糾酸。第8頁/共100頁血液pH變化及其程度診斷程度pH(7.35~7.45)酸中毒堿中毒輕度7.30~7.347.46~7.50中度7.20~7.297.51~7.60重度7.10~7.197.61~7.70極重度7.00~7.097.71~7.79極限值6.807.80第9頁/共100頁動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：指血液中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：4.7~6.0Kpa（35~45mmHg）。

臨床意義：判斷呼吸衰竭的類型。判斷是否有呼吸性酸堿平衡失調(diào)。判斷代謝性酸堿平衡失調(diào)的代償反應。判斷肺泡通氣狀態(tài)。

PaCO2（PACO2）=VCO2/VA×0.863。

影響因素：肺泡通氣量，二氧化碳產(chǎn)生量。

PaCO2

血液狀況

肺泡通氣>45mmHg高碳酸血癥低通氣

35-45mmHg正常血碳酸正常通氣<35mmHg低碳酸血癥高通氣第10頁/共100頁動脈血氧分壓（PaO2）:血液物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值：12.6～13.3Kpa（95～100mmHg）

老年人參考值：

60歲＞80mmHg70歲＞70mmHg80歲＞60mmHg90歲＞50mmHg臨床意義：判斷有否缺氧及其程度,由于氧離曲線的特點，它作為缺氧的指標遠較血氧飽和度為敏感。

PaO280～60mmHg輕度缺氧

60～40mmHg中度缺氧＜40mmHg重度缺氧第11頁/共100頁動脈血氧飽和度（SaO2

）：

動脈血氧與Hb結(jié)合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。正常值：95～98％當PO2降低時O2Sat也隨之降低；當PO2增加時，O2Sat也相應增加。動脈血氧含量(CaO2)是指單位容積(每升)的動脈血液中所含氧的總量(mmol)或每百毫升動脈血含氧的ml數(shù)；包括與血紅蛋白結(jié)合的氧和物理溶解的氧兩個部分，反映血液中實際氧含量。第12頁/共100頁血SaO2和PO2的關(guān)系SaO2（％）PO2（mmHg）SaO2（％）PO2（mmHg）981128651979284499681824795748045947075409366703792636534916060319058552988555027假設(shè)為正常的血紅蛋白解離曲線第13頁/共100頁

中心靜脈血氣分析

正常情況下動脈和中心靜脈之間的PH、PCO2、HCO3-差值很小。

△PH=0.03、

△PCO2=0.8Kpa（6mmHg）、

△HCO3-=1~3mmol/L。

當循環(huán)功能不好時，動脈和中心靜脈之間的△pH、△PCO2、△HCO3-差值會增大，提示預后不好。當循環(huán)功能改善時，動脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會減小。第14頁/共100頁血氣參數(shù)動脈靜脈pH7.35–7.457.31–7.41PO280–100mmHg35–40mmHgPCO235–45mmHg41–51mmHgHCO322–26mmol/L22–26mmol/LBE±2mmol/L±2mmol/LSO295%–100%68%–77%第15頁/共100頁碳酸氫(bicarbonate,HCO3-)實際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血標本，在患者實際條件下測得的碳酸氫鹽含量，受呼吸性和代謝性雙重因素影響。正常值22—27（24）mmol/L。標準碳酸氫鹽（SB）：是指動脈血在38℃，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的條件下，所測的血漿碳酸氫鹽的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB兩者無差異。意義：反映酸堿失衡

AB與SB均正常，為酸堿內(nèi)穩(wěn)態(tài)

AB=SB＜正常值，為代酸（未代償）

AB=SB＞正常值，為代堿（未代償）

AB>SB呼酸

AB<SB呼堿第16頁/共100頁血氣的病理生理學基礎(chǔ)第17頁/共100頁血氣檢測的目的獲得血氣結(jié)果的唯一原因是評估：肺泡通氣氧合酸堿平衡判讀血氣的目的就是為了正確理解血氣檢測參數(shù)。因此充分理解以上三個生理過程與血氣檢測相關(guān)參數(shù)的定性關(guān)系對于我們正確理解血氣參數(shù)至關(guān)重要。pH第18頁/共100頁肺泡通氣二氧化碳分壓方程式

VCO2*0.863

PaCO2=------------

VAVCO2:代謝產(chǎn)生并運輸?shù)椒蔚腃O2量VA：肺泡通氣量VA=VE-VDVE=呼吸頻率*潮氣量VD=呼吸頻率*死腔量生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔生理死腔量：潮氣量=1:3第19頁/共100頁肺泡通氣二氧化碳分壓方程式的提示：決定人體通氣狀態(tài)的唯一指標是PaCO2臨床上不必知道VA和VCO2，僅需知道病人的VA是否適合VCO2正常的PaCO2僅僅意味著，在PaCO2被測量時肺泡通氣對病人CO2產(chǎn)生的水平是足夠的。通氣不足和通氣過度僅表現(xiàn)為PaCO2的高和低PaCO2上升的唯一生理原因是對于產(chǎn)生和運輸?shù)椒蔚腃O2量，肺泡通氣的水平是不足的。第20頁/共100頁肺泡通氣

PaCO2

血液狀況

肺泡通氣狀態(tài)

>45mmHg高碳酸血癥低通氣

35-45mmHg正常血碳酸正常通氣<35mmHg低碳酸血癥高通氣對于正常的呼吸系統(tǒng)而言，過度的CO2產(chǎn)生不是問題1.為什么較大運動量鍛煉時，CO2明顯增加而PaCO2保持不變？

2.大運動量鍛煉的正常個體，當CO2產(chǎn)生達到最大水平時，PaCO2將怎樣變化？為什么？

PaCO2將下降，決不會上升。(乳酸酸中毒的代償性變化)

第21頁/共100頁肺泡通氣PaCO2升高的臨床原因

1.不充足的VE：

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，如藥物過量

呼吸肌虛弱或麻痹（重癥肌無力），

呼吸節(jié)律或呼吸深度的限制（過度肥胖，嚴重肺纖維化）2.VD的增加：

肺實質(zhì)疾病如COPD

呼吸淺快

3.以上兩種情況的聯(lián)合既有COPD又有呼吸肌疲勞第22頁/共100頁肺泡通氣臨床上不能根據(jù)病人的呼吸頻率和深度來判斷PaCO2，也就是說PaCO2與呼吸頻率和深度或呼吸困難沒有確定的關(guān)系，PaCO2與臨床表現(xiàn)之間不存在可預測的聯(lián)系。為什么？實例：老年女性，三天前因與心肺無關(guān)的疾病入院。病人焦慮，陳述氣短。聽診肺野清晰，輕度心動過速，呼吸頻率30/分。護士說病人‘每晚都這樣’。醫(yī)生診斷為‘過度通氣和焦慮’，給與抗焦慮藥物治療。30分鐘后病人呼吸大幅減慢，紫紺，被送入ICU。

病人為什么會出現(xiàn)這樣的變化？醫(yī)生的錯誤在哪里？第23頁/共100頁肺泡通氣醫(yī)生的錯誤在于假設(shè)病人通氣過度（呼吸加快）能忍受鎮(zhèn)靜劑，實際她通氣不足，血氧不足。正確的做法是治療前做動脈血氣檢查，了解PaCO2和PaO2，評估肺的通氣狀態(tài)和氧合狀況，然后采取合理的治療措施。高碳酸血癥代表的是呼吸系統(tǒng)（中樞神經(jīng)系統(tǒng)，胸廓，肺，氣道）一些組分的衰竭，表明的是一組器官系統(tǒng)受損的進展狀態(tài)。潛在原因多種多樣，從穩(wěn)定COPD到急性肺水腫，從慢性麻醉藥的攝取到嚴重間質(zhì)性肺病。第24頁/共100頁肺泡通氣PaCO2上升除了表明呼吸系統(tǒng)受損以外，還有潛在的危險：PaCO2升高------PAO2下降，PaO2下降PaCO2升高------PH下降PaCO2基礎(chǔ)越高，保護病人對抗任何VA下降的能力越小。任何討論氣體交換和動脈血氣應從PaCO2開始，PaCO2是唯一能夠提供通氣、氧合和酸堿平衡的血氣值。PaCO2是臨床實踐中理解動脈血氣的關(guān)鍵第25頁/共100頁氧合機體的氧合狀況及氧利用涉及到氧的供給與攝取是否滿足機體代謝的需要。缺氧是危重癥的共同病理生理基礎(chǔ)。氧合包括如下過程攝取PAO2、PaO2、P(A-a)O2運輸SaO2、CaO2釋放和利用氧離曲線P50第26頁/共100頁氧合評估—氧攝取氣體交換的部位：肺泡毛細血管膜氣體交換的方式：被動擴散即氣體從分壓相對高的區(qū)域擴散到相對低的區(qū)域檢測項目：PaO2、P(A-a)O2目的：評估肺是否適當?shù)剡\送氧氣第27頁/共100頁氧合評估—氧攝取肺泡氣方程PAO2=PIO2-PaCO2/0.8

=FiO2*（PB-PH2O）-PaCO2/0.8PAO2：平均肺泡PO2（mmHg)PIO2:吸入氣氧分壓（mmHg)FiO2:吸入氧濃度PB：大氣壓PH2O:水蒸氣壓第28頁/共100頁氧合評估—氧攝取影響PAO2的因素：吸入氧濃度FiO2大氣壓PB水蒸汽壓PH2OPaCO2第29頁/共100頁氧合評估—氧攝取理想肺狀態(tài)下

PAO2=PaO2事實上不存在理想狀況，因此PAO2決定了PaO2的上限肺泡-動脈PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧氣從肺運送到血液的情況

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，F(xiàn)iO2=0.21

15-25mmHg老年人，F(xiàn)iO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧氣的個體

第30頁/共100頁氧合評估—氧攝取影響P(A-a)O2的生理原因：彌散障礙：不是臨床主要原因。由于肺部顯著彌散障礙疾?。ǚ卫w維化、充血性心衰）的病人靜息時沒有明顯的低氧血癥，特殊情況（鍛煉）時才引起。通氣-灌注失衡（V-Q）：指每分鐘進入肺泡的氣體量與肺泡的毛細血管灌注之比。在低氧血癥中扮演臨床重要角色。第31頁/共100頁氧合—氧攝取通氣、血流比例正常生理狀況下肺的通氣、血流的分布不均勻病理狀態(tài)下，肺的通氣不均進一步加重第32頁/共100頁氧合—氧攝取V-Q比例的協(xié)調(diào)最恰當?shù)腣-Q比例是0.8機體對V-Q比例的自動調(diào)節(jié)V-Q比例失衡V-Q比例大于0.8—無效通氣（死腔效應、肺泡死腔）V-Q比例小于0.8—靜脈血摻雜（靜-動脈分流、右-左分流）V-Q比例失衡的后果主要影響PaO2，對PaCO2影響不大正常動靜脈氧分壓差遠大于二氧化碳分壓差

V-Q失衡時，機體調(diào)節(jié)作用會增加通氣量第33頁/共100頁氧合—氧攝取正常情況下，P(A-a)O2是V-Q不等的結(jié)果，與彌散障礙關(guān)系不明顯P(A-a)O2增高是由于肺內(nèi)一些單位對灌注它們的血量來說通氣不足V-Q不平衡的程度越大，低氧血癥越重第34頁/共100頁氧合—氧攝取PaO2

的實測值取決于：V-Q失衡狀態(tài)（主要）彌散障礙（較少見）進入肺動脈（混合靜脈血）血氧含量（較少見）第35頁/共100頁氧合—氧攝取P(A-a)O2臨床應用案例

27歲女性急診室主訴胸膜痛。曾服用避孕藥，胸片和體格檢查正常，動脈血氣表明初步判斷：病毒性胸膜痛可能性大治療：止痛治療，回家休息計算P(A-a)O2=27mmHg,說明氧運輸缺陷，原因不明第二天患者因相同主訴返回，肺掃描提示肺栓塞高度可能。pHPaCO2PaO2HCO3FIO2PBmmHgmmol/L7.453183210.21747第36頁/共100頁氧合—氧攝取P(A-a)O2臨床應用當看到一個血氣結(jié)果PaO295、60、28mmHg時，哪一個正常？答案：無法評估大氣壓？FiO2?

通氣不足？肺部氣體交換缺陷？所以沒有大氣壓、FiO2、任何PaCO2及結(jié)合PAO2方程式的信息就不能正確評估任何PaO2第37頁/共100頁氧合—氧攝取P(A-a)O2雖然應用廣泛，但臨床中有兩個問題：正常P(A-a)O2隨FiO2變化明顯，范圍從呼吸房間空氣的5-15mmHg到呼吸100%氧氣的大于100mmHg.計算復雜為了臨床實用而檢測：PaO2/FiO2=100/0.21=480PaO2/FiO2并不是不隨FIO2變化而變化，只是變化的程度較小。對于伴隨嚴重疾病的病人，PaO2/FIO2是首選的低氧血癥指數(shù)。PaO2/FIO2<300意味著氣體交換嚴重缺陷PaO2/FIO2<200急性呼吸窘迫綜合征的標準但是PaO2/FIO2不能解釋PaCO2的變化，當?shù)脱跹Y主要是高碳酸血癥引起時，比率將被誤解。第38頁/共100頁氧合–氧運輸決定血氧水平的因素氧分壓PaO2氧飽和度SaO2(95-98%)

指Hb上與氧結(jié)合的位點占全部結(jié)合位點的百分比氧含量CaO2（16-22ml/dl)

CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2

CaO2是唯一決定血中有多少氧的參數(shù)P50

第39頁/共100頁氧合—氧運輸動脈氧分壓PaO2PaO2—僅僅是由PAO2和肺部結(jié)構(gòu)決定的，正常量的分流情況下，貧血和血紅蛋白的改變不會影響PaO2，所以嚴重的貧血、CO中毒或高鐵血紅蛋白血癥者有正常的PaO2PaO2與其它因素一起決定SaO2

第40頁/共100頁氧合—氧運輸氧飽和度SaO2決定氧飽和度的因素PaO2最重要的因素溫度、pH、PaCO2、2，3-DPG、CO等SaO2不受Hb含量的影響，貧血不降低SaO2PaO2和SaO2正常仍可能缺氧，比如貧血第41頁/共100頁氧合—氧運輸氧離曲線：PaO2與SaO2的關(guān)系S形曲線第42頁/共100頁氧合—氧運輸SaO2升高：氧離曲線左移溫度、2，3-DPG、PaCO2、[H+]降低，pH、COHb、metHb升高氧離曲線左移，組織獲得氧減少SaO2降低：氧離曲線右移溫度、2，3-DPG、PaCO2、[H+]升高pH降低氧離曲線右移，肺毛細血管獲得氧減少，但組織獲氧增加第43頁/共100頁氧合—氧運輸P50與氧離曲線定義：

P50是指血氧飽和度達到50%時的PaO2。正常值

P50=25-29mmHg意義

P50>27氧離曲線右移

P50<27氧離曲線左移第44頁/共100頁氧合—氧運輸一氧化碳與氧飽和度CO影響組織獲得氧氣的方式阻止氧氣和血紅蛋白結(jié)合，降低動脈血氧飽和度增加結(jié)合在血紅蛋白上的氧分子與血紅蛋白的親和力后果在肺毛細血管內(nèi)，減少氧氣和血紅蛋白結(jié)合任何PaO2條件下，氧氣進入組織減少治療盡可能快地提高PO2（100%純氧，高壓氧倉，機械通氣）第45頁/共100頁病例男性27歲，昏迷進入急診室，查體，昏迷，呼吸8次/分，心率105次/分，ECG竇性心動過速，無明顯心肌缺血。血氣分析如下：你認為哪種信息必須獲得？血氧計檢測SaO2上述答案的理論基礎(chǔ)是：計算的氧飽和度能掩蓋SaO2的真實下降pHPaCO2PaO2SaO2HCO3NaKClFIO2HbmmHgmmol/Lg/dl7.34428293222116第46頁/共100頁病例隨后補充以下資料：SaO2

50%，COHb

47%，乳酸2.0mmol/L’患者動脈血氧含量是多少？10.9氧離曲線的位置是：氧離曲線左移，抑制氧在組織水平的釋放最爭取的治療措施是：插管給純氧一小時后血氣如下：pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg

mmol/Lg/dl7.453052575222510016第47頁/共100頁病例你如何解釋當前血氣？與CO中毒改善一致那種治療方式最合適：持續(xù)100%FIO2或高壓氧治療pHPaCO2PaO2SaO2HCO3COHbKClFIO2HbmmHg

mmol/Lg/dl7.453052575222510016第48頁/共100頁氧合—氧運輸血氧含量CaO2

CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.003*PaO2可見CaO2幾乎是由血紅蛋白含量和SaO2決定的通常提示缺氧的嚴重程度特別注意PaO2和SaO2正常，但仍可能缺氧第49頁/共100頁氧合低氧血癥和缺氧低氧血癥定義為PaO2、SaO2降低或血紅蛋白含量減少。通常PaO2(60-80mmHg)輕度低氧血癥，60-40中度低氧血癥，<40重度

CaO2越低，低氧血癥越嚴重，不考慮PaO2和SaO2缺氧缺氧是機體組織得不到充足的氧供，或組織不能很好的利用氧，要考慮心輸出量和組織攝氧水平。低氧血癥只是缺氧的一種類型，低氧血癥的病人可能不缺氧（通過心輸出量和/或在組織水平提取氧適應性上升），有充足氧含量的病人可能缺氧（低心輸出量或線粒體中毒）。第50頁/共100頁氧合低張性缺氧表現(xiàn)為PaO2降低，CaO2減少，組織供氧不足血液性缺氧指Hb的數(shù)量或性質(zhì)改變，致CaO2減少或氧不易釋放循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧組織性缺氧組織細胞利用氧障礙第51頁/共100頁酸堿平衡

H-H方程酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)酸堿平衡的常用參數(shù)酸堿平衡紊亂的判斷方法病例分析第52頁/共100頁酸堿平衡狀態(tài)—H-H方程

[HCO3-]

[HCO3-]

PH=pK

+Log

-----------

=pK

+Log

----------------

[H2CO3]

0.03*(PaCO2)pH值是隨HCO3-和PaCO2兩個變量變化而變化pH變化取決于HCO3-/PaCO2的比值，并非單純?nèi)Q于任何一個變量的絕對值第53頁/共100頁酸堿平衡—H-H方程代償規(guī)律HCO3-、PaCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償性變化。原發(fā)失衡變化必然大于代償變化酸堿失衡的代償性變化有一定限度結(jié)論原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸抑或偏堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和Hco3-明顯異常同時伴有pH正常，應考慮混合型酸堿失衡存在第54頁/共100頁酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)

酸堿平衡的調(diào)節(jié)機理緩沖調(diào)節(jié)離子交換肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)第55頁/共100頁酸堿平衡--生理調(diào)節(jié)緩沖調(diào)節(jié)（血液緩沖）碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3是血液中緩沖能力最強的一組，約53%，主要對固定酸起緩沖作用。

酸中毒時經(jīng)碳酸氫鈉緩沖后生成水和二氧化碳，CO2由肺排出，堿中毒時經(jīng)碳酸緩沖變成碳酸氫根，由腎排出血紅蛋白緩沖系統(tǒng)主要存在于紅細胞內(nèi)，占血液緩沖能力35%，主要對揮發(fā)酸起緩沖作用血漿蛋白緩沖系統(tǒng)緩沖作用小，約占7%磷酸鹽系統(tǒng)Na2HPO4/NaH2PO4約占5%第56頁/共100頁酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外離子交換酸中毒時：3K+由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，同時2Na+和1H+由細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，堿中毒時，3H+由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞外，同時2Na+和1K+由細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)肺的調(diào)節(jié)作用：

中樞性調(diào)節(jié)功能位于延髓的呼吸中樞，對CO2含量和pH的改變非常敏感。PaCO2增加0.3%，呼吸頻率幅度就加大一倍。

化學反射作用O2、pH、CO2濃度改變刺激主動脈體和頸動脈體內(nèi)化學感受器。第57頁/共100頁酸堿平衡—生理調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)作用肺對代謝性酸堿失衡的代償

代酸時，肺代償性過度通氣，pH值正常代堿時，肺代償性通氣不足，pH值正常腎臟的代償調(diào)節(jié)近端腎單位的泌H+保堿遠端腎單位的泌H+保堿腎單位泌NH3增加H+與HPO42-結(jié)合形成H2PO4-第58頁/共100頁酸堿失衡與電解質(zhì)遵循三個規(guī)律電中和定律體內(nèi)任何部位體液內(nèi)陰陽離子必須相等。Na+=Cl-+HCO3-+AG等滲定律能夠互相進行水交換的各種體液系統(tǒng)之間，其滲透壓必須相等血漿滲透壓=（血鈉+10）*2維持pH值正常的生理規(guī)律第59頁/共100頁酸堿失衡與電解質(zhì)陰離子間隙AGAG=

Na+-(HCO3-+CL-)AG增高多見于代謝性酸中毒，也可見于脫水、大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出本周氏蛋白過多。

AG降低多見于低蛋白血癥等計算AG時強調(diào)同步監(jiān)測電解質(zhì)要結(jié)合臨床判斷要考慮電解質(zhì)檢測誤差升高的標準第60頁/共100頁酸堿失衡與電解質(zhì)碳酸氫鹽間隙碳酸氫鹽間隙=△AG-△HCO3-多數(shù)認為其值超出-6--

+6范圍為異常。正值表示代謝性堿中毒，負值表示高氯性代酸簡便計算Na

–

Cl

-

39第61頁/共100頁酸堿失衡與電解質(zhì)酸中毒與電解質(zhì)血鉀—升高原因：細胞內(nèi)外離子交換，

腎小管H+

-

Na+交換增加，K+—Na+交換減少酸中毒性高血鉀是假象，體內(nèi)總鉀不一定增高，糾正酸中毒后注意補鉀。血鈉—多在正常范圍原因：腎小管Na+回吸收增加，血鈉升高，但是細胞內(nèi)外K-Na交換導致血鈉降低。血氯—升高（HCO3-降低）血鈣—升高（結(jié)合鈣轉(zhuǎn)變?yōu)橛坞x鈣）第62頁/共100頁酸堿失衡與電解質(zhì)堿中毒與電解質(zhì)血鉀—降低原因：細胞內(nèi)外離子交換，腎小管H-Ｎa交換減少，Ｋ－Ｎａ交換增加鉀異常為原發(fā)病引起的酸堿紊亂常出現(xiàn)矛盾尿血鈉－降低原因：細胞內(nèi)外離子交換導致血鈉降低，腎小管Ｈ－Ｎａ交換減少，排鈉增加。血氯－降低（HCO3-升高）血鈣－降低（鈣的離解作用受抑制）第63頁/共100頁病例27歲男性因脫水和嗜睡送到急診室，靜脈血檢驗結(jié)果如下：有需要進行動脈血氣分析的指征嗎？如何分析？

NakClCO2SpO2FIO2BUNCrmmol/Lmg/dl1404.89024950.21882.1第64頁/共100頁酸堿平衡的常用參數(shù)

pH(7.35-7.45)表示血液酸堿度的指標。PaCO2(35-45mmHg)表示呼吸性因素HCO3-（21-27mmol/L)判斷代謝性因素的指標AG=UA-UC(8-16)mmol/L

=NA+-(HCO3-+CL-)K+(3.5-5.0)mmol/LNa+(135-145)mmol/LCl-(96-108)mmol/LCa2+(1.15-1.29)mmol/L第65頁/共100頁酸堿失衡判斷步驟根據(jù)pH的偏酸或偏堿，確定主要酸堿失衡是酸中毒或堿中毒根據(jù)PaCO2和HCO3-的改變確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡根據(jù)主要酸堿失衡使用相應的預計代償公式，計算其代償變化是否在預計代償范圍內(nèi)，若超過代償極限，應考慮并存另一種酸堿失衡。呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒患者，若電解質(zhì)有明顯異常應計算AG，確定有無高AG代謝性酸中毒，以及有無三重酸堿失衡的存在。第66頁/共100頁酸堿失衡預計代償公式急性呼吸性酸中毒主要靠細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖，代償作用有限。HCO3-極限值30mmol/L慢性呼吸性酸中毒除離子交換和緩沖調(diào)節(jié)外，主要靠腎臟代償調(diào)節(jié)HCO3-=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58=2.63*PaCO2(kPa)+10±5.58急性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.2*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5=1.5*PaCO2(kPa)+16±2.5第67頁/共100頁酸堿失衡預計代償公式慢性呼吸性堿中毒HCO3-=24-0.5*[PaCO2(mmHg)-40]±2.5=3.75*PaCO2(kPa)+4±2.5代謝性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3-+8±2(kPa)=0.2*HCO3-+1.07±0.27代謝性堿中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3--24)±5(kPa)=0.12*HCO3-+2.45±0.67第68頁/共100頁異常預期代償反應校正因子代謝性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-]升高=?PaCO2/10±3慢性呼吸性酸中毒（3-5天）[HCO3-]升高=3.5x(?PaCO2/10)

代謝性堿中毒PaCO2

升高=0.6x(?HCO3-)

急性呼吸性堿中毒[HCO3-]下降=2x(?PaCO2/10)

慢性呼吸性堿中毒[HCO3-]下降=5x(?PaCO2/10)至7x(?PaCO2/10)

第69頁/共100頁酸堿平衡圖-醫(yī)師的好助手第70頁/共100頁動脈血氣誤差分析第71頁/共100頁NCCLS

“BloodgasandpHanalysishasmoreimmediacyandpotentialimpactonthepatientcarethananyotherlaboratorydetermination.Inbloodgasanalysis,anincorrectresultcanoftenbeworseforthepatientthannoresultatall.” NCCLSDocumentC27-A,ApprovedGuideline,April1993.“血氣分析中，一個不準確的結(jié)果對于病人比沒有結(jié)果更糟糕！”美國國家臨床檢驗委員會

影響血氣結(jié)果的因素第72頁/共100頁影響血氣分析結(jié)果的其他因素體溫藥物吸氧分析前誤差第73頁/共100頁患者體溫會影響pH、PaCO2

、PaO2

的測定值?；颊唧w溫高于37℃，每增加1℃，PaO2

將增加7.2%，PaCO2

增加4.4%，pH降低0.015;體溫低于37℃時，對pH和PaCO2

影響不明顯，而對PaO2影響較顯著，體溫每降低1℃，PaO2

將降低7.2%

必須在化驗單上注明患者的實際體溫，實驗室測定時即可應用儀器中的“溫度校正”按鈕，校正到患者的實際溫度，保證測定結(jié)果的準確性患者體溫的影響第74頁/共100頁

含脂肪乳劑的血標本會嚴重干擾血氣電解質(zhì)測定，還會影響儀器測定的準確性和損壞儀器應盡量在輸注乳劑之前取血，或在輸注完脂肪乳劑12h后，血漿中已不存在乳糜后才能送檢而且血氣申請單上必須注明病人使用脂肪乳劑及輸注結(jié)束時間*臨床用堿性藥物、大劑量青霉素鈉鹽、氨芐青霉素等輸入人體后短期內(nèi)會引起酸堿平衡暫時變化，從而掩蓋了體內(nèi)真實的酸堿紊亂，以致造成誤診，因此采血應在病人用藥前30min進行*楊小麗.血氣分析有關(guān)問題探討.心血管康復醫(yī)學雜志，1999，8（1）:57-59.藥物的影響第75頁/共100頁

吸氧及吸氧濃度對PaO2

有直接的影響采血前，如患者情況允許，應停止吸氧30min*

或者采血時要記錄給氧濃度。當改變吸氧濃度時，要經(jīng)過15min以上的穩(wěn)定時間再采血**同樣，機械通氣病人取血前30min呼吸機設(shè)置應保持不變**

**楊小麗.血氣分析有關(guān)問題探討.心血管康復醫(yī)學雜志，1999，8（1）:57-59.*李翠萍.血氣分析標本采集及誤差控制.山西醫(yī)科大學學報，1998，29（增刊）:110-111.吸氧的影響第76頁/共100頁分析前階段的四步驟采樣前準備采樣

儲存樣本上機前準備第77頁/共100頁潛在的分析前誤差采樣前準備采樣儲存樣本上機前準備抗凝劑種類或劑量錯誤-用液體肝素導致稀釋-電解質(zhì)結(jié)合患者呼吸狀況不穩(wěn)采樣前動脈導管里的液體未充分排盡穿刺時動靜脈血混合樣本中有氣泡儲存不當血細胞溶血分析前樣本混合不充分注射器頂端凝集的血未排出第78頁/共100頁稀釋如果使用液體肝素作為抗凝劑，樣本會發(fā)生稀釋這可能對測量值產(chǎn)生重大影響第79頁/共100頁稀釋液體肝素加入血樣，只和血漿混合，稀釋血漿，而不是血細胞例如：0.05ml的液體肝素加到1.0ml的血樣中，整個血樣從1.0ml稀釋到1.05ml,即5%液體肝素血細胞血漿0.05ml0.55ml0.45ml

1.0ml1.05ml稀釋5%第80頁/共100頁稀釋-pCO2例如，

pCO2，同時出現(xiàn)在血漿和血細胞中，將和整個樣本稀釋至同樣程度0.05ml0.55ml0.45ml1.0ml1.05ml稀釋5%液體肝素血細胞血漿第81頁/共100頁稀釋-血漿電解質(zhì)血漿電解質(zhì)只存在于血漿中，將從0.55ml稀釋至0.60ml~稀釋度達到10%.離子選擇性電極只測量血漿內(nèi)電解質(zhì)液體肝素血細胞血漿0.05ml0.55ml0.45ml0.55ml0.60ml稀釋10%第82頁/共100頁電解質(zhì)10%稀釋如果樣本量更小，遺留于注射器內(nèi)的液體肝素更多，稀釋作用就會更大稀釋作用還取決于血細胞壓積值pCO25%第83頁/共100頁稀釋作用因參數(shù)而異血漿電解質(zhì)值隨血漿稀釋程度線性降低pCO2,

葡萄糖和ctHb隨整個樣本稀釋程度線性降低pH和pO2

基本不受稀釋的影響pH:CO2和碳酸氫根的比值相對不受稀釋影響（同時隨整個樣本線性降低）([1,2])

pO2:只有2%的O2物理溶解于血漿分數(shù)或%形式的氧合參數(shù)不受影響 1) B?rnerU,MüllerH,H?geR,HempelmannG.Theinfluenceofanticoagulantonacid-basestatusandblood-gas

analysis.ActaAnaesthiolScand1984;28:277-79. 2) HutchisonAS,RalstonSH,DryburghFJ,SmallM,FogelmannI.Toomuchheparin:possiblesourceoferrorin bloodgasanalysis.BrMedJ1983;287:1131-32.第84頁/共100頁稀釋誤差

–

難以校正理論上如果每次操作者遺留相同數(shù)量的液體肝素，且抽取相同體積的樣本，稀釋誤差可以固定且被校正實際上樣本的稀釋百分比無法固定操作者每次遺留肝素的數(shù)量并不完全相同操作者每次抽取的樣本體積并不完全相同因此，稀釋誤差不固定，不可能被校正在這種情況下，同一患者的前后檢測結(jié)果的比較可能誤導臨床第85頁/共100頁

要獲悉病人呼吸的真實情況，病人最好處于穩(wěn)定的通氣狀態(tài)至少休息5分鐘

通氣設(shè)置保持20分鐘不變穿刺所致的疼痛和焦慮可能會影響呼吸的穩(wěn)定，采血時應注意盡量減輕疼痛采樣前病人呼吸狀態(tài)不穩(wěn)定第86頁/共100頁采樣前未完全排除Ａ管中的液體動脈導管中使用的液體必須完全排除，以避免血樣的稀釋推薦排出量相當于導管死腔體積3-6倍第87頁/共100頁潛在的分析前誤差采樣前準備采樣儲存樣本上機前準備抗凝劑種類或劑量錯誤-用液體肝素導致稀釋-電解質(zhì)結(jié)合患者呼吸狀況不穩(wěn)定采樣前動脈導管里的液體未充分排盡穿刺時動靜脈血混合樣本中有氣泡儲存不當血細胞溶血分析前樣本混合不充分注射器頂端凝集的血未排出第88頁/共100頁動靜脈血混合當進行動脈穿刺時，避免與靜脈血混合很重要這可能發(fā)生于，例如，在定位到動脈之前穿到了靜脈即使只混合了少量的靜脈血，也會使結(jié)果發(fā)生明顯誤差，尤其是pO2和sO2

靜脈

動脈

pO2=40

mmHgsO2=76%pO2=100mmHgsO2=98%第89頁/共100頁樣本中有氣泡抽取樣本后，氣泡應盡早排除在和肝素混勻之前在樣本冷藏之前第90頁/共100頁樣本中有氣泡一個相對注射器內(nèi)血量0.5-1.0%的氣泡可能造成顯著誤差[6,7]氣泡影響的實例樣本A和B連續(xù)采自同一個病人沒氣泡的樣本A采集后立即分析樣本B（1ml)加了100μL氣體，冷藏（0-4°C）了30分鐘，混合3分鐘，然后分析樣本ApO2 71.0mmHg樣本BpO2 88.3mmHg(氣泡pO2150mmHg)第91頁/共100頁潛在的分析前誤差采樣前準備采樣儲存樣本上機前準備抗凝劑種類或劑量錯誤-用液體肝素導致稀釋-電解質(zhì)結(jié)合患者呼吸狀況不穩(wěn)定采樣前動脈導管里的液體未充分排盡穿刺時動靜脈血混合樣本中有氣泡儲存不當血細胞溶血分析前樣本混合不充分注射器頂端凝集的血未排出第92頁/共100頁樣本儲存由于氣體的不穩(wěn)定性和血液新陳代謝，儲存時間應盡量減少--室溫下少于10分鐘如樣本需儲存超過10分