藥理學(xué)問答題1、簡述堿在眼科的作用機制和臨床應(yīng)用

藥理學(xué)問答1（1）①縮瞳：本藥可激動瞳孔括約肌的M③調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿激動睫狀肌M2、簡述新斯的明的臨床應(yīng)用和癥（1）3、簡述阿托品及碘解磷定聯(lián)合應(yīng)用治療急性有機磷的藥理學(xué)基礎(chǔ)（1）而產(chǎn)生M、N，腹，腹（2）碘解磷定機制（1）（4）①擴瞳：阻斷瞳孔/虹膜括約肌上的M③調(diào)節(jié)麻痹：阻斷睫狀肌上M（3）（2）5（1）抗休克：性休克（解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)有機磷酸酯類：急性有機磷類的特異高效解物（阿托品使用依色林6（1）過敏性休克：①激動α②激動心臟β1③激動β2時間的作用，并且可以減輕局麻藥的產(chǎn)生。局部：用于外傷性（1）效，尤其是對于運動或者情緒緊張激動所導(dǎo)致的心律失?；蛘咭蛐募∪毖瑥娦能找鸬男穆墒С＃ˋCEIC（CCB致的縮血管作用，同時使β受體上調(diào)，回復(fù)心急對于內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性。8、簡述的作用機制和臨床應(yīng)用（1）和力及GABA9（1）鎮(zhèn)吐作用：對頑固性呃逆有效，對刺激引起的無效①小劑量：阻斷延腦催吐化學(xué)感受區(qū)D2受體，對抗阿撲引起的反應(yīng)②大劑量：則直接抑制中樞10（1）11、試比較阿片類藥物和NSAIDS（1）阿司匹林類鎮(zhèn)痛機制：抑制COX-2，PGs12、簡述的主要藥理作用及臨床用途（1）小、、等（2）③大劑量誘發(fā)或加重哮（2）鎮(zhèn)痛：a）短期應(yīng)用：其他鎮(zhèn)痛藥無效時的嚴(yán)重、燒傷、手術(shù)和心肌梗塞劇痛等各種急性銳痛心源性哮喘：配以輔助治療，伴休克、或嚴(yán)重肺功能不全時忌用，禁用于支氣管哮喘止瀉：急、慢性消化性腹瀉。若伴細(xì)菌染，應(yīng)加用抗菌藥13（1）②對延腦CTZ有興奮作用，并能增加的敏感性，易致眩暈、、心血管系統(tǒng)：①擴張動、靜脈血管：血壓下降,引起性低血壓14（1）（3（1（115、簡述ACEI答（1）作用機制：①AngⅡ生成：抑制ACE，使AngⅠ轉(zhuǎn)變?yōu)锳ngⅡ減少，從而舒張血管16、簡述ACEI（1）抑制心肌及血管重構(gòu)：Ang17、試比較ACEI類藥物與ARB（1）ACEI類藥物的作用特點：①只阻滯經(jīng)ACE途徑生成的Ang⑤有AngII、Ald①完全阻滯ACE和非ACE途徑生成的Ang⑤無AngII、Ald（1）③阻斷腎小球旁器的β1-受體：腎素分泌↓→腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性↓→血壓↓NEβ2-受體：抑制正反饋調(diào)節(jié)→NE（1）減少腎素釋放，抑制RAAS系統(tǒng)活性，防止高濃度AngⅡ?qū)π呐K的損害；阻斷突觸前膜β2受體，減少NA（2）20（1）衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量，從而解除CHF③強心苷還能降低血管腎素活性，進而抑制RAAS對血管的作用：直接收縮血管，升高外周阻力。但CHF21、試比較硝酸脂類、β（1）③β受體阻斷劑：其可以降低交感神經(jīng)的反射（合用的必要自身缺點是會引起外周血管阻力增βCCBCCB有較強的擴張冠脈作用。但應(yīng)選擇緩和的CCB，以防加重反射性心率加快。β受體阻斷藥和CCB合用：β受體阻斷藥可降低硝苯地平引起的反射感神經(jīng)興奮，硝苯地平可（1）保護缺血區(qū)心肌細(xì)胞減輕缺血損傷通過釋放NO，促進內(nèi)源性PGI2降鈣素相關(guān)23短長拮抗維生素ⅩⅢa輸新鮮血和靜脈注射維生素24（1）胃酸分泌抑制藥：①H2②胃壁細(xì)胞H+泵抑制劑（H+-K+-ATP③M125（1）（3（2）作用機制：①糖皮質(zhì)激素可通過增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（ 26（1）27（1）28（1）①詳細(xì)詢問病史，用藥史，藥物過敏史及過敏史，過敏史，禁用②用前進行皮試（1（129、簡述氨基糖苷類與β（1）抗菌周期互補：氨基糖苷類藥物屬靜止期殺菌劑，而β-內(nèi)酰胺類藥物屬繁殖期殺菌劑，兩藥合用抗菌譜抗菌譜第抗G+菌活性比第二、三代—抗G-菌作用代第頭孢呋辛二頭孢呋肟代頭孢克洛

抗G+菌活性比第一代弱抗G-菌活性比第一代強

第頭孢哌酮三頭孢他定代頭孢曲松

抗G+菌作用不如第一、二代抗G-菌活性作用強

藥性 無