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文檔簡(jiǎn)介
(優(yōu)選)腸道病毒和輪狀病毒當(dāng)前1頁(yè),總共36頁(yè)。Coxsackievirus??滤_奇病毒是1948年在美國(guó)紐約州柯薩奇鎮(zhèn),從一名疑似脊髓灰質(zhì)炎患者糞便中用接種乳鼠的方法首次分離出的。當(dāng)前2頁(yè),總共36頁(yè)。根據(jù)對(duì)乳鼠的致病性不同,Coxsackievirus分:A組:誘發(fā)新生乳鼠彌漫性骨胳肌炎,導(dǎo)致馳緩性麻痹B組:誘發(fā)新生乳鼠局灶性骨胳肌炎,導(dǎo)致痙攣性麻痹back當(dāng)前3頁(yè),總共36頁(yè)。
Echovirus??刹《臼?951年脊髓灰質(zhì)炎流行期間從患者糞便中分離的能使培養(yǎng)細(xì)胞發(fā)生病變的非脊髓灰質(zhì)炎病毒。當(dāng)時(shí)對(duì)該病毒與疾病有何關(guān)系尚不了解,故被命名為人類(lèi)腸道致細(xì)胞病變孤兒病毒(entericcytopathogenichumanorphanvirus)簡(jiǎn)稱為??刹《?。back當(dāng)前4頁(yè),總共36頁(yè)。手足口病手、足水痘樣皰疹口腔潰瘍性皰疹肛周皮疹COXEchovirusEV71嚴(yán)重病例心肌炎無(wú)菌性腦炎無(wú)菌性腦膜炎輕度麻痹馳緩性麻痹神經(jīng)性休克呼吸循環(huán)衰竭當(dāng)前5頁(yè),總共36頁(yè)。當(dāng)前6頁(yè),總共36頁(yè)。當(dāng)前7頁(yè),總共36頁(yè)。當(dāng)前8頁(yè),總共36頁(yè)。Hand-foot-mouthdisease,HFMD手足口病2007年,山東臨沂爆發(fā)HFMD流行,累計(jì)報(bào)告病例39606例,死亡14例。實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)發(fā)現(xiàn)EV71是主要病原,同時(shí)還檢測(cè)到Echo3和CVA16。2008年全國(guó)出現(xiàn)HFMD爆發(fā)流行,共報(bào)告病例489073例,死亡126例。以EV71為主,其次為CVA16及少數(shù)其他腸道病毒。2008年5月我國(guó)將HFMD納入了丙類(lèi)傳染病。當(dāng)前9頁(yè),總共36頁(yè)。腸道病毒的共同特征生物學(xué)性狀:-球形,24~30nm,衣殼為20面體立體對(duì)稱,無(wú)包膜;-+ssRNA,有感染性;-衣殼由4種結(jié)構(gòu)蛋白組成,VP1、VP2和VP3暴露在病毒體表面,是抗體結(jié)合的位點(diǎn);VP4在核心內(nèi)部與RNA結(jié)合;當(dāng)前10頁(yè),總共36頁(yè)。當(dāng)前11頁(yè),總共36頁(yè)。腸道病毒的共同特征生物學(xué)性狀:-抗原性復(fù)雜,目前共有100多個(gè)血清型;-除柯薩奇A組的某些型別以外,均可在易感細(xì)胞胞漿中增殖,產(chǎn)生典型CPE,破胞釋放;-對(duì)理化因素抵抗力較強(qiáng):在污水、糞便中存活數(shù)月;耐胃酸、蛋白酶、膽汁;對(duì)熱、干燥及氧化消毒劑敏感。當(dāng)前12頁(yè),總共36頁(yè)。腸道病毒的共同特征致病特點(diǎn):-在腸道中增殖,但很少引起腸道疾病;Poliovirus—麻痹癥,腦膜炎Cox,
Echovirus—腦膜炎,腦炎,心肌炎,肺炎EV70—急性出血性結(jié)膜炎,神經(jīng)系統(tǒng)感染EV71—手-足-口病,神經(jīng)系統(tǒng)感染-同一種腸道病毒可引起不同的臨床癥狀;不同的腸道病毒可引起相同的臨床表現(xiàn)。當(dāng)前13頁(yè),總共36頁(yè)。Poliovirus是脊髓灰質(zhì)炎(poliomyelitis)的病原體,此病以損傷脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞,引起肢體馳緩性麻痹為特征,且多見(jiàn)于兒童。故脊髓灰質(zhì)炎又稱小兒麻痹癥(infantileparalysis)。脊髓灰質(zhì)炎病毒(poliovirus)當(dāng)前14頁(yè),總共36頁(yè)。當(dāng)前15頁(yè),總共36頁(yè)。核心:+ssRNA,不分節(jié)段衣殼:20面體立體對(duì)稱無(wú)包膜分型:1、2、3型一、生物學(xué)性狀當(dāng)前16頁(yè),總共36頁(yè)。1.傳染源:患者無(wú)癥狀攜帶者2.傳播途徑:消化道3.致病過(guò)程二、致病性與免疫性當(dāng)前17頁(yè),總共36頁(yè)。病毒口咽部、腸道淋巴組織增殖少量血(第一次病毒血癥)全身淋巴組織增殖血(第二次病毒血癥)靶器官(脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞、腦膜)病變輕微暫時(shí)性肢體麻痹病變嚴(yán)重馳緩性肢體麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼衰、心衰、死亡隱性感染頓挫感染非麻痹型脊髓灰質(zhì)炎/無(wú)菌性腦膜炎麻痹型血(第二次病毒血癥)當(dāng)前18頁(yè),總共36頁(yè)。4.臨床特征90%的感染為隱性感染
約5%出現(xiàn)流產(chǎn)感染
1%~2%為非麻痹性脊髓灰質(zhì)炎或無(wú)菌性腦膜炎
僅約0.1%出現(xiàn)暫時(shí)性或永久性弛緩性肢體麻痹
極少數(shù)發(fā)展為延髓麻痹當(dāng)前19頁(yè),總共36頁(yè)。感染后,可建立起對(duì)同型病毒牢固的特異性免疫力5.免疫性咽喉腸粘膜局部
血中和Ab體液免疫SIgA—阻止病毒吸附阻止病毒擴(kuò)散并清除病毒當(dāng)前20頁(yè),總共36頁(yè)。特異性預(yù)防:脊髓灰質(zhì)炎疫苗三、防治原則Inactivitedpoliovaccine(IPV)/Salkvaccine
Liveattenuatedoralpoliovaccine(OPV)/SabinvaccineMixedtrivalencevaccine:TIPVTOPV疫苗相關(guān)麻痹型脊髓灰質(zhì)炎(Vaccine-associatedparaliticpoliomyelitis,VAPP)當(dāng)前21頁(yè),總共36頁(yè)。復(fù)習(xí)思考題1.簡(jiǎn)述腸道病毒的生物學(xué)性狀。2.試述腸道病毒種類(lèi)、致病特點(diǎn)及所致的主要疾病。3.試述脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病性和特異性預(yù)防措施。當(dāng)前22頁(yè),總共36頁(yè)。
第27章急性胃腸炎病毒
AcuteGastroenteritisVirus
講授陳利玉當(dāng)前23頁(yè),總共36頁(yè)。輪狀病毒(Rotavirus)星狀病毒(Astrovirus)杯狀病毒(Calicivirus)腸道腺病毒(Entericadenovirus)急性胃腸炎病毒:引起小兒腹瀉和與年齡無(wú)關(guān)的急性病毒性胃腸炎的爆發(fā)流行。諾如病毒(Norovirus)沙波病毒(Sapovirus)當(dāng)前24頁(yè),總共36頁(yè)。Viral
gastroenteritiscomposedof
70%~80%
ofacutegastroenteritisinchildren.Rotavirus
remainstheleadingcauseofacutegastroenteritis.ViralGastroenteritis當(dāng)前25頁(yè),總共36頁(yè)。RotavirusGastroenteritis
140millioncases,1milliondeaths
globallyperyear
inchildren0-5yearsParasharetalEmergInfectDis20039(5):565LinharesandBreese,PanAmJPublicHealth20008(5)305
1dot=1000deaths當(dāng)前26頁(yè),總共36頁(yè)。AsianRotavirusSurveillanceNetwork(ARSN)
RotavirusHospitalizationsinchildren0-5yearsThailand44%53%29%49%59%57%53%44%BreseeJ,SoenartoYetal,EmergInfectDisJun200410(6)988-995
當(dāng)前27頁(yè),總共36頁(yè)。輪狀病毒RotavirusRotaviruswasfirstidentifiedbyelectronmicroscopyin1973fromduodenalbiopsiesofchildrenwithdiarrhea.
Thevirion’sappearanceresembles“wheel”,socalledrotavirus.(Latinwordrotameans“wheel”)BelongtoReoviridae呼腸病毒科,Rotavirus輪狀病毒屬當(dāng)前28頁(yè),總共36頁(yè)。一、生物學(xué)性狀形態(tài)結(jié)構(gòu):球形呈車(chē)輪狀直徑60-80nm雙層衣殼無(wú)包膜
當(dāng)前29頁(yè),總共36頁(yè)。2.基因結(jié)構(gòu):雙鏈RNA,由11個(gè)基因片段組成,分別編碼6種結(jié)構(gòu)蛋白和5種非結(jié)構(gòu)蛋白(NSP1-5)
結(jié)構(gòu)蛋白VP1、VP2、VP3為核蛋白VP6為內(nèi)衣殼蛋白VP4和VP7為外衣殼蛋白VP5和VP8,增強(qiáng)病毒感染性VP4蛋白酶當(dāng)前30頁(yè),總共36頁(yè)。當(dāng)前31頁(yè),總共36頁(yè)。3.分組、分型:A組感染嬰兒、動(dòng)物,世界性分布B組感染成人、動(dòng)物,僅見(jiàn)于我國(guó)C組類(lèi)似A組,但感染率低,以散發(fā)為主D~G組感染鳥(niǎo)類(lèi)、豬等動(dòng)物根據(jù)內(nèi)衣殼上VP6的抗原性不同分為7個(gè)組:當(dāng)前32頁(yè),總共36頁(yè)。
根據(jù)VP7和VP4的抗原性不同分血清型:VP7抗原——14個(gè)G血清型VP4抗原——19個(gè)P血清型
G和P雙命名系統(tǒng)可用于確定毒株類(lèi)型,占人類(lèi)輪狀病毒感染90%左右的5種G-P組合血清型:G1P8、G2P4、G3P8、G4P8和G9P8,其中以G1P8最常見(jiàn)。當(dāng)前33頁(yè),總共36頁(yè)。1.傳染源:患者,無(wú)癥狀攜帶者2.傳播途徑:消化道密切接觸呼吸道二、致病性與免疫性當(dāng)前34頁(yè),總共36頁(yè)。消化道細(xì)胞溶解、死亡絨毛萎縮、脫落腺窩細(xì)胞增生小腸黏膜絨毛細(xì)胞內(nèi)增殖ISVPVP4裂解NSP4中毒癥狀腹瀉嘔吐脫水酸中毒(似腸毒素樣作用)V炎癥分泌吸收3.致病過(guò)程:直接激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路,誘導(dǎo)小腸細(xì)胞過(guò)渡分泌Infectioussubviralparticle當(dāng)前35頁(yè),總共36頁(yè)。4
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