講課主動(dòng)脈病變

正常主動(dòng)脈CTA為主動(dòng)脈壁光滑整齊，管徑大小逐漸移行，正常主動(dòng)脈及其一級分支管壁常顯示不清或厚度<1．0mm當(dāng)前1頁，總共71頁。主動(dòng)脈粥樣硬化管壁多發(fā)鈣化斑塊，管壁凹凸不平和管腔粗細(xì)不均勻、狹窄，甚至閉塞血管走行僵硬、分支稀疏嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化引起動(dòng)脈過度梭形擴(kuò)張而形成梭形動(dòng)脈瘤當(dāng)前2頁，總共71頁。動(dòng)脈瘤由于動(dòng)脈壁的病變或損傷，形成動(dòng)脈局限性膨出以搏動(dòng)性腫塊為主要癥狀可以發(fā)生在動(dòng)脈系統(tǒng)的任何部位，而以肢體主干動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈和頸動(dòng)脈較為常見

當(dāng)前3頁，總共71頁。4病理分類.真性動(dòng)脈瘤動(dòng)脈壁全層均有病變,擴(kuò)大或突出而形成的動(dòng)脈瘤.假性動(dòng)脈瘤動(dòng)脈壁撕裂,血液被臨近組織包裹而形成的血腫.夾層動(dòng)脈瘤(主動(dòng)脈夾層)動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂,內(nèi)膜剝離擴(kuò)展形成的雙腔主動(dòng)脈當(dāng)前4頁，總共71頁。病因真性動(dòng)脈瘤:動(dòng)脈粥樣硬化、結(jié)締組織的先天薄弱、囊性中膜壞死及感染假性動(dòng)脈瘤：外傷、醫(yī)源性、感染性、動(dòng)脈硬化；夾層：血管壁的原發(fā)性或繼發(fā)性薄弱改變，常見于馬凡綜合征、囊性中膜壞死、高血壓或動(dòng)脈硬化，少見于醫(yī)源性操作（導(dǎo)管造影或介入）和外傷。當(dāng)前5頁，總共71頁。真性動(dòng)脈瘤巨大腹主動(dòng)脈瘤

當(dāng)前6頁，總共71頁。巨大胸主動(dòng)脈瘤當(dāng)前7頁，總共71頁。假性動(dòng)脈瘤股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤分型當(dāng)前8頁，總共71頁。假性動(dòng)脈瘤股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤術(shù)中所見分型當(dāng)前9頁，總共71頁。真性動(dòng)脈瘤分型

囊狀動(dòng)脈瘤:一側(cè)膨凸,有瘤體及瘤頸梭形動(dòng)脈瘤:周壁膨凸,有入口和出口梭-囊狀動(dòng)脈瘤(混合型動(dòng)脈瘤)當(dāng)前10頁，總共71頁。真性動(dòng)脈瘤CTA特點(diǎn)好發(fā)部位：常見于腹主動(dòng)脈下段形態(tài)學(xué)：主動(dòng)脈管腔的局部擴(kuò)大，腹主動(dòng)脈管徑大于4cm或與鄰近主動(dòng)脈管壁比較，管徑超過1/3，瘤體與管壁的成角大于120°主動(dòng)脈壁：瘤體部管壁增厚，密度增高；主動(dòng)脈壁廣泛有粥樣斑塊、潰瘍、鈣化當(dāng)前11頁，總共71頁。真性動(dòng)脈瘤CTA特點(diǎn)瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形態(tài)不規(guī)則或伴有血栓潰瘍形成。有研究認(rèn)為動(dòng)脈瘤內(nèi)血栓形成并不會明顯減低動(dòng)脈瘤壁的壓力，動(dòng)脈瘤會繼續(xù)增大瘤外組織：與瘤體分界清晰，無粘連征象，瘤體較大時(shí)可表現(xiàn)為對周圍組織的推壓改變當(dāng)前12頁，總共71頁。假性動(dòng)脈瘤CTA特點(diǎn)好發(fā)部位：主動(dòng)脈弓部及弓降部，由于弓部-弓降部潰瘍最多見形態(tài)學(xué)：常有腫瘤頸，腫瘤頸與管壁的成角小于120°主動(dòng)脈壁：主動(dòng)脈管壁不完整，可見明確破口瘤腔：腔內(nèi)周圍有血腫形成，與外圍組織共同包繞瘤體瘤外組織：與瘤體境界不清，與周圍組織分界亦不清當(dāng)前13頁，總共71頁。腹主動(dòng)脈瘤當(dāng)前14頁，總共71頁。

我國AAA的發(fā)病率呈不斷上升趨勢其發(fā)病率占所有動(dòng)脈瘤的第一位當(dāng)前15頁，總共71頁。

發(fā)生于腎動(dòng)脈以下者稱腹主動(dòng)脈瘤(AAA)發(fā)生于腎動(dòng)脈以上的腹主動(dòng)脈瘤稱為胸腹主動(dòng)脈瘤(TAAA)和腎上型腹主動(dòng)脈瘤當(dāng)前16頁，總共71頁。AAA的病因?qū)W動(dòng)脈粥樣硬化

腹主動(dòng)脈自身結(jié)構(gòu)的缺陷導(dǎo)致AAA形成的酶化學(xué)的作用炎性細(xì)胞浸潤在AAA形成中的作用導(dǎo)致AAA形成的遺傳學(xué)因素AAA發(fā)病的危險(xiǎn)因素的影響其他

在病程的不同階段，上述因素共同或分別起作用，引起彈力纖維與膠原纖維的損傷，最終導(dǎo)致AAA形成。當(dāng)前17頁，總共71頁。臨床表現(xiàn)腹部搏動(dòng)性腫物疼痛壓迫癥狀栓塞癥狀破裂癥狀

重視AAA的早期發(fā)現(xiàn)具有重要意義當(dāng)前18頁，總共71頁。CTA腹主動(dòng)脈瘤當(dāng)前19頁，總共71頁。CTA圖像后處理帶骨的容積再現(xiàn)圖像－－充分顯示病灶上下緣，腎動(dòng)脈開口與脊柱椎體的位置關(guān)系去骨的容積再現(xiàn)圖像－－顯示病灶外觀，并測量病灶外徑、長度；病灶上緣與腎動(dòng)脈最低開口之間的距離最大密度投影去骨像－－顯示瘤周鈣化矢狀面、冠狀面重組圖像以及橫斷面圖像－－測量病灶內(nèi)徑，血栓厚度等當(dāng)前20頁，總共71頁。當(dāng)前21頁，總共71頁。測量病灶上緣與腎動(dòng)脈最低開口之間的距離近端瘤頸直徑、瘤體起始處直徑、瘤體最大直徑、主動(dòng)脈分叉處的直徑、右髂總動(dòng)脈直徑、左髂總動(dòng)脈直徑近端瘤頸長度、瘤體長度、血栓厚度等當(dāng)前22頁，總共71頁。當(dāng)前23頁，總共71頁。當(dāng)前24頁，總共71頁。當(dāng)前25頁，總共71頁。感染性腹主動(dòng)脈瘤多為細(xì)菌感染所致發(fā)熱等感染中毒癥狀持續(xù)性腹部或腰部劇痛腹部搏動(dòng)性腫物

感染性腹主動(dòng)脈瘤的CT顯示瘤壁薄而缺乏鈣化，周圍炎性組織明顯強(qiáng)化當(dāng)前26頁，總共71頁。IAAA的CT所見炎性腹主動(dòng)脈瘤的“燈罩征”當(dāng)前27頁，總共71頁。腹主動(dòng)脈瘤–下腔靜脈瘺腹背部疼痛下腔靜脈高壓腹部搏動(dòng)性腫塊

肝肺瘀血心力衰竭水腫瘺口部雜音當(dāng)前28頁，總共71頁。ACF的CTCT可見腎下腹主動(dòng)脈瘤破裂及腹膜后血腫，增強(qiáng)掃描下腔靜脈提前顯像，強(qiáng)化程度與腹主動(dòng)脈基本相同，瘺口隱約可顯示。當(dāng)前29頁，總共71頁。腹主動(dòng)脈瘤-消化道瘺消化道出血先兆出血：一次或數(shù)次“先兆性出血”后，病人常死于突發(fā)性致命性大出血。腹部搏動(dòng)性腫物感染當(dāng)前30頁，總共71頁。腹主動(dòng)脈瘤-腸瘺的CT所見造影劑經(jīng)腹主動(dòng)脈瘤進(jìn)入十二指腸第三段

當(dāng)前31頁，總共71頁。腹主動(dòng)脈外傷，人工血管移植術(shù)后五年，血管吻合口-十二指腸瘺，消化道大出血當(dāng)前32頁，總共71頁。急性主動(dòng)脈綜合征當(dāng)前33頁，總共71頁。定義

急性主動(dòng)脈綜合征（acuteaorticsyndromeAAS）,它是根據(jù)主動(dòng)脈病理學(xué)研究現(xiàn)狀所提出的一種新的心血管病綜合征。

AAS包括一組有相似臨床癥狀的異質(zhì)性疾?。?/p>

★典型的主動(dòng)脈夾層分離（aorticdissection,AD）

★

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(intramuralaortichematoma,IMH)

★穿透性粥樣硬化性主動(dòng)脈潰瘍(penetratingatheroscleroticaorticulcer,PAU)有學(xué)者認(rèn)為還應(yīng)包括主動(dòng)脈瘤漏、主動(dòng)脈橫斷傷當(dāng)前34頁，總共71頁。AAS的臨床表現(xiàn)

AAS多見于有胸痛癥狀的高血壓患者，中到重度高血壓為AAS的重要易患因素之一

AAS患者的胸痛被稱為“主動(dòng)脈性疼痛”，其胸痛特點(diǎn)為疼痛劇烈，發(fā)病急驟，呈撕裂樣、撕扯樣或刀刺樣，疼痛可沿著病變的走向逐步向其他部位轉(zhuǎn)移

AAS均可根據(jù)Stanford分類區(qū)分為兩種：★A型為病變累及升主動(dòng)脈，又稱近端病變★B型為病變僅累及降主動(dòng)脈，又稱遠(yuǎn)端病變當(dāng)前35頁，總共71頁。主動(dòng)脈夾層當(dāng)前36頁，總共71頁。定義各種原因所致的中膜彈力纖維病變或發(fā)育缺陷造成主動(dòng)脈壁的薄弱為基礎(chǔ)，主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，血液通過內(nèi)膜撕裂口進(jìn)入到內(nèi)膜與中膜層，導(dǎo)致內(nèi)膜與中膜之間剝離形成雙腔主動(dòng)脈Coady報(bào)告有8%～15%的病例并無內(nèi)膜撕裂，這可能是由于主動(dòng)脈中層出血所致，又稱為壁間血腫（Intrmuralhematoma）當(dāng)前37頁，總共71頁。當(dāng)前38頁，總共71頁。夾層分型Debackey分型Ⅰ型:破口位于升主動(dòng)脈,病變累及升、降或腹主動(dòng)脈Ⅱ型：破口位于升主動(dòng)脈,病變僅累及升主動(dòng)脈Ⅲ型：破口位于鎖骨下動(dòng)脈以遠(yuǎn)當(dāng)前39頁，總共71頁。

夾層分型Stanford分型：A型：夾層累及升主動(dòng)脈：相當(dāng)于DebakeyⅠ型和Ⅱ型B型：夾層同時(shí)累及胸腹主動(dòng)脈,相當(dāng)于DebakeyⅢ型。

當(dāng)前40頁，總共71頁。分型

DeBakey分型：I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主動(dòng)脈）Stanford分型：A型（I、II型）、B型（III型）當(dāng)前41頁，總共71頁。特點(diǎn)：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診

疼痛出血癥狀缺血癥狀壓迫癥狀心功能不全癥狀臨床表現(xiàn)當(dāng)前42頁，總共71頁。CTA表現(xiàn)雙腔征：是主動(dòng)脈夾層CT掃描的特有征象。假腔多較大而真腔較小；一般情況下，病變部位越廣泛，假腔越大內(nèi)膜征內(nèi)膜鈣化移位：可發(fā)現(xiàn)剝離的內(nèi)膜。文獻(xiàn)認(rèn)為撕裂內(nèi)膜片鈣化向內(nèi)移位5mm以上，就診斷主動(dòng)脈夾層當(dāng)前43頁，總共71頁。

鑒別AD的真假腔

真腔

假腔

口徑

常小于假腔

常大于真腔位置常位于主動(dòng)脈弓內(nèi)圈

常位于主動(dòng)脈弓外圈搏動(dòng)時(shí)相

收縮期擴(kuò)張收縮期壓縮

血流方向

收縮期正向血流收縮期正向血流減少或逆向流

血流速度

多數(shù)正常

常減慢

附壁血栓

少見

常見

當(dāng)前44頁，總共71頁。主動(dòng)脈夾層及分型當(dāng)前45頁，總共71頁。主動(dòng)脈夾層當(dāng)前46頁，總共71頁。當(dāng)前47頁，總共71頁。CTA表現(xiàn)鄰近主要分支動(dòng)脈的顯示：各級分支血管可以起自真腔或假腔當(dāng)前48頁，總共71頁。當(dāng)前49頁，總共71頁。AD的治療

藥物治療B型AD不伴并發(fā)癥者藥物治療與手術(shù)治療效果相近，提倡對這類病人行藥物治療外科治療主要針對升主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處的血管置換和主動(dòng)脈根部及主動(dòng)脈瓣的修補(bǔ)A型AD，B型AD伴主動(dòng)脈破裂、擴(kuò)張、動(dòng)脈瘤形成、重要臟器或肢體缺血及持續(xù)性疼痛藥物不緩解時(shí)要立即行手術(shù)治療當(dāng)前50頁，總共71頁。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫當(dāng)前51頁，總共71頁。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫是主動(dòng)脈夾層的一種變異類型，有很高的危險(xiǎn)性和致死率。其中所有部位均不能發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜撕裂口，沒有主動(dòng)脈夾層的內(nèi)膜片，無真假兩腔其臨床癥狀與患者體征及主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的危險(xiǎn)程度與相應(yīng)的主動(dòng)脈夾層相似有關(guān)點(diǎn)認(rèn)為是典型主動(dòng)脈夾層的前兆，可發(fā)展成主動(dòng)脈夾層、動(dòng)脈瘤，甚至破裂分型Stanford分型當(dāng)前52頁，總共71頁。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫主要原因可能為:（1）主動(dòng)脈內(nèi)膜沒有中斷，由主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管的自發(fā)破裂形成（2）由于穿透性潰瘍鄰近出血及動(dòng)脈粥樣斑塊的內(nèi)膜碎裂，使血液流入動(dòng)脈壁中層蔓延形成當(dāng)前53頁，總共71頁。CTA表現(xiàn)平掃－－大多數(shù)胸、腹AIH血腫密度高于真腔血液。主動(dòng)脈成半月形或環(huán)形增厚，而增厚的主動(dòng)脈壁不強(qiáng)化，增厚的主動(dòng)脈壁厚度≥5mm血腫的真假腔不相通胸腔及心包腔積液等間接表現(xiàn)當(dāng)前54頁，總共71頁。當(dāng)前55頁，總共71頁。

Intramuralhematomaofthedescendingthoracicaorta.A,AnaxialCTscanwithoutcontrastenhancementdemonstratescrescenticthickeningoftheaorticwallthatisofincreaseddensity(H),consistentwithanintramuralhematomaoftheaorta.Aleftpleuraleffusion(E)isalsopresent.B,Subsequentcontrast-enhancedimagesofthesamepatientdemonstratingacontrast-filledaorticlumenwithdarkcrescenticthickeningoftheaorticwall(H)thatdoesnotenhance,confirmingthepresenceofanintramuralhematomathatdoesnotcommunicatewiththeaorticlumen.當(dāng)前56頁，總共71頁。當(dāng)前57頁，總共71頁。當(dāng)前58頁，總共71頁。與主動(dòng)脈壁血栓鑒別病變的范圍：壁內(nèi)血腫范圍廣，而血栓較局限形態(tài)：壁內(nèi)血腫表現(xiàn)為動(dòng)脈壁的較均勻增厚，呈環(huán)狀或新月形低密度影。血栓，特別足中晚期血栓，由于機(jī)化和纖維化，其形態(tài)不規(guī)則鈣化內(nèi)膜的位置：在壁內(nèi)血腫一般靠內(nèi)，而血栓則偏外側(cè)臨床癥狀及病變的轉(zhuǎn)歸：壁內(nèi)血腫患者有急性胸背痛時(shí)，積極治療后病變可以縮小或吸收，而血栓沒此特點(diǎn)當(dāng)前59頁，總共71頁。IMH的治療

IMH的最佳治療方法尚無定論Meta分析表明－－傾向于A型IMH應(yīng)該立即行外科治療，而B型IMH可以先予藥物治療,并對其進(jìn)行一系列影像檢查隨訪，如果癥狀持續(xù)不緩解或明確證實(shí)病變進(jìn)展應(yīng)立即手術(shù)治療由于缺乏內(nèi)膜撕裂，介入治療對IMH的治療益處尚不明確當(dāng)前60頁，總共71頁。主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍當(dāng)前61頁，總共71頁。主動(dòng)脈穿透性粥樣硬化性潰瘍

PAU是主動(dòng)脈粥樣硬化病變上的潰瘍穿透內(nèi)彈力層并在動(dòng)脈中層形成血腫

PAU形成的中層血腫一般為局限性，也可能促進(jìn)IMH發(fā)生，并可進(jìn)展為動(dòng)脈瘤、假性動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈破裂及AD等

當(dāng)前62頁，總共71頁。PAU的臨床表現(xiàn)

多發(fā)生于>60歲的老年男性多伴有高血壓及廣泛的動(dòng)脈粥樣硬化和鈣化絕大多數(shù)發(fā)生于降主動(dòng)脈（90%），還可以出現(xiàn)于主動(dòng)脈弓，很少出現(xiàn)于升主動(dòng)脈早期癥狀為類似典型AD的胸痛和背痛（76%），急性發(fā)病者占68%，初診時(shí)往往血壓較高縱隔積液多見，約占47%。其它較少見的癥狀有胸腔積液、聲嘶、暈厥等當(dāng)前63頁，總共71頁。當(dāng)前64頁，總共71頁。PAU的診斷及鑒別

CTA上可見主動(dòng)脈壁上突出的局部潰瘍龕影約52-73%的PAU可以并發(fā)IMH，潰瘍龕影是區(qū)分兩者的要點(diǎn)。

PAU多為降主動(dòng)脈上的局部病變，PAU進(jìn)展而來的AD也因?yàn)橹車鷦?dòng)脈壁的纖維化和鈣化而