運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件

運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能第一節(jié)骨骼肌的一般結(jié)構(gòu)一、骨骼肌細(xì)胞的光學(xué)結(jié)構(gòu)骨骼肌超微結(jié)構(gòu)示意圖MUSCLEFIBERARRANGEMENTOFFILAMENTSARRANGEMENTOFFILAMENTSINASARCOMEREACTINFILAMENTMOTOR

UNIT二、骨骼肌細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)2.肌小節(jié):

是肌細(xì)胞收縮的基本結(jié)構(gòu)和功能單位。

=1/2明帶＋暗帶＋1/2明帶=2條Z線間的區(qū)域1.肌管系統(tǒng)：橫管系統(tǒng)：T管（肌膜內(nèi)凹而成。肌膜AP沿T管傳導(dǎo)）。縱管系統(tǒng)：L管（也稱肌漿網(wǎng)。肌節(jié)兩端的L管稱終池，富含Ca2+)。三聯(lián)管：T管+終池×2（一）肌原纖維肌小節(jié)粗肌絲細(xì)肌絲（二）Z盤的結(jié)構(gòu)由細(xì)肌絲、Z絲和無定形物質(zhì)構(gòu)成。還有絲蛋白、中間蛋白。（三）細(xì)胞骨架維持骨骼肌正常形態(tài)結(jié)構(gòu)，在運(yùn)動過程中，細(xì)胞骨架也會出現(xiàn)形態(tài)學(xué)變化。第二節(jié)骨骼肌收縮肌肉收縮的滑行學(xué)說興奮—收縮耦聯(lián)肌肉收縮的形式：向心收縮靜止收縮離心收縮(二)等長收縮概念：肌肉在收縮對其長度不變。

（靜力收縮）如體操中的“十字支撐”“直角支撐”和武術(shù)中的站樁

(三)離心收縮概念：肌肉在收縮產(chǎn)生張力的同時被拉長的收縮如下蹲時，股四頭肌在收縮的同時被拉長，以控制重力對人體的作用，使身體緩慢下蹲，起緩沖作用。如搬運(yùn)重物時，將重物放下，以及下坡跑和下樓梯等也需要肌肉進(jìn)行離心收縮。

(四)等動收縮等動收縮：在整個關(guān)節(jié)運(yùn)動范圍內(nèi)肌肉以恒定的速度，且肌肉收縮時產(chǎn)生的力量始終與阻力相等的肌肉收縮。等動收縮和等張收縮區(qū)別：

等動收縮時在整個運(yùn)動范圍內(nèi)都能產(chǎn)生最大的肌張力，等張收縮則不能。

等動收縮的速度可以根據(jù)需要進(jìn)行調(diào)節(jié)。理論和實踐證明，等動練習(xí)是提高肌肉力量的有效手段。3.代謝在輸出功率相同的情況下，肌肉離心收縮時所消耗的能量低于向心收縮，其耗氧量也低于向心收縮。肌肉離心收縮對其他與代謝有關(guān)的生理指標(biāo)的反應(yīng)(如心率、心輸出量、肺通氣量、肺換氣效率、肌肉的血流量和肌肉溫度等)均低于向心收縮。2.肌電在負(fù)荷相同的情況下，離心收縮的IEMG較向心收縮低肌肉酸疼很早就發(fā)現(xiàn)，肌肉做退讓工作時容易引起肌肉酸疼和損傷。近來研究表明，大負(fù)荷肌肉離心收縮比向心收縮更容易引起肌肉酸疼和肌纖維超微結(jié)構(gòu)以及收縮蛋白代謝的變化。離心收縮、等長收縮和向心收縮后的肌肉酸疼之比較

離心收縮導(dǎo)致的肌肉酸疼最明顯，向心收縮導(dǎo)致的肌肉酸疼最不明顯二、骨骼肌收縮的力學(xué)表現(xiàn)

(一)絕對力量與相對力量絕對肌力：某一塊肌肉做最大收縮時所產(chǎn)生的張力。肌肉的絕對肌力和肌肉的橫斷面大小有關(guān)，肌肉的橫斷面越大，其絕對肌力越大。相對肌力：肌肉單位橫斷面積(一般為l平方厘米肌肉橫斷面積)所具有的肌力。絕對力量：在整體情況下，一個人所能舉起的最大重量。在一般情況下，體重越大絕對力量越大。相對力量：如果將某人的絕對力量除以他的體重，即每公斤體重的肌肉力量。

3.肌肉力量與爆發(fā)力人體運(yùn)動時所輸出的功率，實際上就是運(yùn)動生理學(xué)中所說的爆發(fā)力，是指人體單位時間內(nèi)所做的功。在某些運(yùn)動項目中，如投擲、短跑、跳躍、舉重、拳擊和橄欖球等項目，運(yùn)動員必須有較大的爆發(fā)力。在訓(xùn)練中是極大限度地提高相對爆發(fā)力還是絕對爆發(fā)力，取決于在所從事的運(yùn)動項目中哪種素質(zhì)更為重要。如短跑、跳躍等項目的運(yùn)動員應(yīng)保持較輕的體重，使肌肉的相對力量得到提高。同時又要通過訓(xùn)練使肌肉的收縮速度得到提高。對需要提高絕對爆發(fā)力的運(yùn)動員，如投擲項目運(yùn)動員、美式橄欖球防守運(yùn)動員及相撲運(yùn)動員等，應(yīng)增加肌肉的體積，提高運(yùn)動員的絕對爆發(fā)力。這樣可能使加速度有所下降，但不應(yīng)下降到引起絕對爆發(fā)力下降的水平。問題在于找到使絕對爆發(fā)力與加速度兩者結(jié)合能達(dá)到最佳運(yùn)動能力的那一點。第三節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛一、急性肌肉疼痛運(yùn)動過程中和運(yùn)動后即刻產(chǎn)生的肌肉疼痛，這種疼痛往往在運(yùn)動后幾分鐘至幾小時內(nèi)消失，對運(yùn)動訓(xùn)練的影響作用不明顯。導(dǎo)致急性肌肉酸痛原因是代謝產(chǎn)物的堆積和肌肉腫脹。大強(qiáng)度耐力訓(xùn)練和力量訓(xùn)練易產(chǎn)生急性肌肉疼痛(二)延遲性肌肉酸痛癥狀1．癥狀延遲性肌肉酸痛除了只有一般的疼痛癥狀外，往往伴隨著身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。延遲性肌肉酸痛的出現(xiàn)與運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動形式和習(xí)慣程度有關(guān)，而與人體的健康水平和身體機(jī)能狀態(tài)關(guān)系不大。從事不習(xí)慣的中等強(qiáng)度的體育活動都可以造成DoMs，有訓(xùn)練基礎(chǔ)的人從事不習(xí)慣的運(yùn)動，即使運(yùn)動強(qiáng)度不大，也會出現(xiàn)DOMs。高水平運(yùn)動員在訓(xùn)練過程中，增加訓(xùn)練強(qiáng)度而使身體不適應(yīng)(或不習(xí)慣時)．延遲性肌肉酸痛同樣出現(xiàn)。

（三)延遲性肌肉酸痛評價肌肉酸痛是一種主觀感覺，其評價方法主要是根據(jù)受試者的主觀感覺確定。在運(yùn)動訓(xùn)練中常采用兩種評價方法。4級肌肉疼痛評價法12級肌肉疼痛評價法（四）、延遲性肌肉酸痛的原因1、高張力導(dǎo)致的肌肉酸疼：一定過程中，高機(jī)械張力牽拉和連接組織造成損傷。2、代謝產(chǎn)物堆積：缺血造成代謝產(chǎn)物的堆積。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為代謝物主要是乳酸。在離心性工作中，肌肉的能量銷耗明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于離心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯；同時肌肉乳酸在運(yùn)動后即刻增加，運(yùn)動后24小時基本消失，而DOMs在運(yùn)動后24小時更為明顯，這種時間上的不一致性，也無法說明是乳酸的堆積導(dǎo)致DOMs。3．肌肉溫度提高肌肉溫度可以導(dǎo)致肌肉組織損傷，造成肌纖維壞死和連接組織分解，從而造成DoMs。離心收縮后肌肉溫度的增加比向心收縮明顯，這可以解釋為什么離心收縮導(dǎo)致的DoMS癥狀較向心收縮嚴(yán)重的原因。(六)延遲性肌肉酸痛對運(yùn)動訓(xùn)練的影響

延遲性肌肉酸痛造成肌肉收縮力量下降，特別是在DOMS的前3天，肌肉力量的下降，對運(yùn)動訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。DOMS降低肌肉力量有兩個原因：肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；當(dāng)繼續(xù)運(yùn)動，疼痛癥狀減弱時，肌肉力量恢復(fù)。肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。

延遲性肌肉酸痛的防治意義：減輕DOMS癥狀、縮短恢復(fù)時間對提高運(yùn)動訓(xùn)練效果具有重要意義。方法：牽拉—使損傷后粘連組織分離、引起內(nèi)啡肽釋放有止痛作用、提高肌肉組織中的痛閾。電療---刺激引起腦啡肽的釋放準(zhǔn)備與整理活動—減輕肌肉損失程度和運(yùn)動對肌肉的不良刺激、放松整理活動有助于加速血液循環(huán)、清除代謝產(chǎn)物緩解DOMS.第四節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損失運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷(EIMD)(又稱骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化)是由于從事不習(xí)慣的運(yùn)動而導(dǎo)致的骨胳肌結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷性變化，其時相特征同DOMS，一般出現(xiàn)在運(yùn)動后24—48小時。持續(xù)時間約為10—15天。延遲性肌肉損傷一般無積累現(xiàn)象，可在運(yùn)動后恢復(fù)。一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ?一）動物模型具體方法是：SD大鼠或wistar大鼠(250—300克)，速度:16m／min,坡度：—16度；運(yùn)動形式：5分鐘運(yùn)動，2分鐘休息，總運(yùn)動時間90分鐘，運(yùn)動后，大鼠后肢可出現(xiàn)EIMD癥狀。為了探討EIMD變化原因，使EIMD癥狀更明顯，可以采用加大運(yùn)動時間方式，誘發(fā)肌肉分子生物學(xué)指標(biāo)發(fā)生變化。具休方法是：SD大鼠或wistar大鼠；運(yùn)動方式：速度為16-18m／min,坡度為—16度或0度，時間為持續(xù)運(yùn)動200分鐘，由于運(yùn)動時間長，因此，EIMD癥狀更明顯。EIMD的變化原因目前有關(guān)產(chǎn)生EIMD的機(jī)制進(jìn)行了大量研究，特別是近10年來研究進(jìn)展?，F(xiàn)在認(rèn)為機(jī)械性牽拉和代謝性刺激均可導(dǎo)致EIMD。（一）機(jī)械性牽拉1．膜損傷高強(qiáng)度離心性收縮對細(xì)胞膜的牽拉作用比向心性收縮大得多，當(dāng)這種牽拉作用產(chǎn)生的張力超過細(xì)胞膜的承受能力時，使得細(xì)胞膜損傷或細(xì)胞膜通透性增加，引起肌細(xì)胞發(fā)生一系列變化，造成肌肉超微結(jié)構(gòu)變化。細(xì)胞膜損傷的證據(jù)主要是血液中肌肉酶活性增加，在正常情況下，肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶（LDH)、堿性磷酸酶(ALP)主要存在于肌細(xì)胞中，由于其分子量較大，不易透過細(xì)腦膜進(jìn)入血液，故血清中肌肉酶的含量甚微。當(dāng)在外力作用下，肌細(xì)胞膜受到損傷時，細(xì)胞膜的屏障作用減弱，通透性增加，使原來不能通過細(xì)胞膜的肌肉酶進(jìn)入血液，引起血清中肌肉酶活性增高，因此運(yùn)動后血清肌肉酶的變化可間接反映肌細(xì)胞膜損傷。血液中各種肌肉酶均可以用于評定肌肉損傷，但目前應(yīng)用最多、并且被學(xué)者們所公認(rèn)是CK。研究發(fā)現(xiàn)，人體在劇烈運(yùn)動后血清CK活性明顯升高，且離心運(yùn)動后血清CK的升高是向心性運(yùn)動后2倍。2．細(xì)胞骨架破壞

細(xì)胞骨架對維持肌節(jié)的正常結(jié)構(gòu)起著非常重要的作用，在運(yùn)動過程中，高張力的機(jī)械彈拉會使細(xì)胞骨架正常結(jié)構(gòu)受到影響，從而造成肌肉收蛋白結(jié)構(gòu)

破壞。根據(jù)運(yùn)動后細(xì)胞外骨架結(jié)蛋白的變化，提出EIMD變化的假說：高張力的離心收縮對肌組織產(chǎn)生高張力牽拉，造成中間蛋白絲斷裂，使肌肉蛋白分子結(jié)構(gòu)破壞，降解肌肉蛋白和球狀蛋白，激活溶酶體蛋白水解酶，進(jìn)一步降解肌肉蛋白質(zhì)，破壞z盤結(jié)構(gòu)，從而導(dǎo)致肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷。但目前尚沒有從分的證據(jù)直接證實運(yùn)動會導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)骨架的變化

3、鄰近肌節(jié)受力不平衡肌肉正常狀態(tài)下，鄰近肌節(jié)的肌肉長度和收縮速度本身存在輕微的不平衡狀態(tài)。向心收縮，當(dāng)肌肉最大縮短速度相差0.5%,相鄰肌節(jié)的受力僅相差2%離心收縮，縮短速度相差0.5%,相鄰肌節(jié)的受力相差50%（二）、代謝因素造成肌肉超微結(jié)構(gòu)變化的代謝因素主要有氧自由基鈣代謝異常造成的一系列變化。1．氧自由基—脂質(zhì)過氧化反應(yīng)大量實驗已經(jīng)證實，不同強(qiáng)度的運(yùn)動可以造成生物膜的脂質(zhì)過氧化加強(qiáng)，運(yùn)動過程中，氧自由基增多，可以直接攻擊生物膜，造成膜脂質(zhì)過氧化加強(qiáng)，影響細(xì)胞的代謝和正常功能，因而，從代謝角度，包括膜滲透性增加、ca2’轉(zhuǎn)運(yùn)能力下降、線粒體功能異常及生成其他毒性代謝產(chǎn)物，引起肌肉超微結(jié)構(gòu)的變化。許多實驗已證實活性氧與缺血—再灌流損傷之間存在密切關(guān)系。2．細(xì)胞ca2+代謝紊亂目前有關(guān)細(xì)胞ca2+代謝與肌肉損傷關(guān)系的研究非?；钴S，大量研究發(fā)現(xiàn)胞漿ca2+濃度增加可能造成EIMD的重要原因。而胞漿ca2+濃度增加則主要是由于細(xì)胞外ca2+內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)ca2+代謝異常所致。（1)細(xì)胞外ca2+內(nèi)流：細(xì)胞外ca2+濃度明顯高于細(xì)胞內(nèi)，運(yùn)動時，由于機(jī)械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細(xì)胞膜上的敏感性鈣通道，使細(xì)胞外ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。運(yùn)動過程中，氧自由基生成增多，攻擊細(xì)胞膜造成膜損傷，也可可使細(xì)胞外ca2+順濃度差進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。(2)胞內(nèi)ca2+代謝異常：骨胳肌細(xì)胞內(nèi)，調(diào)節(jié)ca2+的主要細(xì)胞器是肌漿網(wǎng)和線粒體，因此，運(yùn)動中影響這兩個細(xì)胞器的因素都可以影響細(xì)胞ca2+代謝。（3)肌漿網(wǎng)（SR)攝取和釋放ca2+能力下降：肌漿網(wǎng)通過攝取和釋放ca2+，在肌肉興奮—收縮耙聯(lián)過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。疲勞性運(yùn)動可使SR膜ca2+—ATP酶活性下降，降低sRca2+轉(zhuǎn)運(yùn)能力，運(yùn)動后SR的功能和形態(tài)學(xué)變化，將導(dǎo)致SR調(diào)節(jié)ca2+能力下降，使胞漿ca2+濃度上升，通過多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。(4)線粒體(Mit)鈣超載:線粒體是細(xì)胞內(nèi)重要的氧化代謝場所，同時也是細(xì)胞內(nèi)重要的ca2+儲存庫。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ca2+濃度增加時，線粒體主動攝取ca2+，以緩解腦漿ca2+的過度增加。研究發(fā)現(xiàn)，在不同強(qiáng)度運(yùn)動時可引起線粒體鈣含量升高。線粒體攝取的ca2+增多會導(dǎo)致的線粒體ca2+聚積，將影響其本身的氧化代謝，抑制氧化磷酸化過程，減少ATP生成，我們的研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動后ATP生成減少，可能與ca2+含量增高有關(guān)。第五節(jié)肌纖維類型與運(yùn)動能力

一、肌纖維類型的劃分（一）按顏色肌纖維紅色的為紅肌，象長途飛行的鴿子胸肌是紅肌，家雞的胸肌呈白色的為白肌。這種紅白肌之分，主要和肌纖維內(nèi)肌紅蛋白含量的多少相關(guān)。（二）按肌肉收縮的速度不同的肌纖維類型，按其收縮快慢不同，可劃分為慢肌和快肌兩種類型。（三）按肌肉收縮及代謝特點慢、氧化型(SO)，快、糖酵解型(FG)和快、氧化、糖酵解型（FOG）三種類型。(四)根據(jù)收縮特性及色澤

快白、快紅和慢紅三種類型。(五)布茹克司(Brooks，1970)Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅱ型中又根據(jù)對NADH（四唑）還原酶的顯色反應(yīng)不同分為Ⅱa、Ⅱb和Ⅱc三個亞型。二、不同類型肌纖維的形態(tài)、機(jī)能及代謝特征(一)不同肌纖維的形態(tài)特征形態(tài)學(xué)特征Ⅰ型（慢?。颍旒。┰谝患∪庵械奈恢眉±w維的直徑肌纖維數(shù)量肌漿網(wǎng)（內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）突觸小泡α-運(yùn)動神經(jīng)元神經(jīng)肌肉接點終板面積肌節(jié)Z線寬度（埃）毛細(xì)血管網(wǎng)血液供應(yīng)神經(jīng)支配深部細(xì)少不發(fā)達(dá)少小無皺折小800-1000較豐富多少表淺粗多發(fā)達(dá)多大后膜有皺折大400-500不太豐富少多(二)生理學(xué)特征1.肌纖維類型與收縮速度快肌纖維收縮速度快，慢肌纖維收縮速度慢。2.肌纖維類型與肌肉力量快肌運(yùn)動單位的收縮力量明顯大于慢肌運(yùn)動單位。無訓(xùn)練者(A)和快肌纖維百分比不同的運(yùn)動員(B)的力量-速度曲線快肌纖維百分比高者，力量-速度曲線向右上方轉(zhuǎn)移3.肌纖維類型與疲勞不同類型的肌纖維抗疲勞能力不同。如圖可以認(rèn)為和慢肌纖維相比，快肌纖維在收縮時能產(chǎn)生較大的力量，但容易疲勞?？旒±w維和慢肌纖維與疲勞的關(guān)系

(三)代謝特征

三、運(yùn)動時不同類型運(yùn)動單位的動員

在運(yùn)動中不同類型的肌纖維參與工作的程度依運(yùn)動強(qiáng)度而定。在運(yùn)動訓(xùn)練時，采用不同強(qiáng)度的練習(xí)可以發(fā)展不同類型的肌纖維。為了增強(qiáng)快肌纖維的代謝能力，訓(xùn)練計劃必須包括大強(qiáng)度的練習(xí)；如果要提高慢肌纖維的代謝能力，訓(xùn)練計劃就要由低強(qiáng)度、持續(xù)時間較長的練習(xí)組成。四、肌纖維類型與運(yùn)動項目1.一般人的肌纖維組成研究方法：常常用針刺活檢取樣法、開放性活檢取樣法或尸檢法來獲得身體中骨骼肌肌纖維組成的數(shù)據(jù)。從表2-5中可以看出男女受試者上下肢肌肉的慢肌纖維百分比平均為40-60%肌纖維的百分比分布范圍很大：慢肌纖維百分比最低的為24%，最高的為74.2%表2-5一般人的肌纖維組成受試者肌肉ST%變化范圍作者男（19）股外肌57.7±2.5Burke等男（11）腓腸肌52.638.0-73.2Costil等女（10）腓腸肌51.027.4-72.0Costil等男（8）腓腸肌46.7±3.7Coyle等男（14）腓腸肌43.924.0-72.9Gollnick等男（14）三角肌45.233.5-58.3Gollnick等男（9）股外肌43.826.0-60.6Green等男（69）股直肌53.9±12.2Jansson等男（23）股外肌46.0±13.0Komi等男（10）股外肌44.0--Thorstensson等男（14）股外肌46.328.2-74.2勝田等女（4）三角肌57.540.1-68.3Prince等女（4）三角肌35.427.2-42.1Prince等2.運(yùn)動員的肌纖維組成具有項目特點:時間短、強(qiáng)度大項目運(yùn)動員：快肌纖維百分比從事耐力項目運(yùn)動員和一般人高；耐力項目運(yùn)動員：慢肌纖維百分比高于非耐力項目運(yùn)動員和一般人；既需要耐力又需速度項目的運(yùn)動員(如中跑、自行車等)：快肌纖維和慢肌纖維百分比相當(dāng)。男運(yùn)動員肌纖維類型分布女運(yùn)動員肌纖維類型分布五、訓(xùn)練對肌纖維的影響

(一)肌纖維選擇性肥大

薩爾庭(Saltin)發(fā)現(xiàn)耐力訓(xùn)練可引起慢肌纖維選擇性肥大，速度、爆發(fā)力訓(xùn)練可引起快肌纖維選擇性肥大。

薩爾庭對6名成年男受試者進(jìn)行了5個月的長跑訓(xùn)練。在訓(xùn)練前后測定了受試者的最大攝氧量、慢肌纖維百分比、慢肌纖維面積、琥珀酸脫氫酶活性和磷酸丙糖激酶等指標(biāo)后發(fā)現(xiàn)，受試者的最大攝氧量、慢肌纖維面積、琥珀酸脫氫酶活性和磷酸丙糖激酶在訓(xùn)練后都顯著提高了，但慢肌纖維百分比卻沒有明顯提高。(二)酶活性改變

第六節(jié)運(yùn)動對肌肉營養(yǎng)因子的影響肌肉營養(yǎng)因子是一類能調(diào)節(jié)肌細(xì)胞分裂、分化、成熟、維持其正常形態(tài)和功能的蛋白質(zhì)和多肽類物質(zhì)，主要包括生長因子類肌肉營養(yǎng)因子和激素類肌肉營養(yǎng)因子。一、運(yùn)動對生長因子類肌肉營養(yǎng)因子的影響生長因子類肌肉營養(yǎng)因子包括胰島素生長因子(IGFs