細胞因子在免疫治療中的應(yīng)用概述

精品文檔精品文檔細胞因子在免疫治療中的應(yīng)用概述能，因此細胞因子及其受體可用于免疫治療。子用于癌癥的治療。獲得FDA批準上市的細胞因子藥物已有多個，如高劑量的IL-2用于治療黑素瘤和腎細胞癌，用于III臨床試驗階段，如GM-CSF、IL-7、IL-12、IL-15IL-18IL-2。IL-IL-IL-1CCLCCL2CXCL7）及其它細胞因子（干擾素、粒細胞集落刺激因子）等。在激活免疫療法中如粒細胞集落刺激因子可以刺激外周血干細胞（從病人血液中提?。娒庖咝?yīng)，這樣的細胞就可以摧毀攜帶相同抗原的腫瘤細胞，從而達到治療的效果。-2可以與抗CD3和同種異體反應(yīng)性細胞融合，生成過繼T可以轉(zhuǎn)移到患者體內(nèi)，可以進一步提高IL-2-7-2可以用來恢復(fù)免疫功能缺陷患者的免疫系統(tǒng)，這一研究已經(jīng)進如臨床試驗階段。在抑制免疫療法中主要抑制自體免疫疾病中的異常免疫反應(yīng)移植中的排斥反應(yīng)。如免疫抑制藥物、免疫耐受、過敏治療等。白細胞介素1IL-：白細胞介素IL111個成員，如IL1AIL1BIL1RaIL-18IL-11迎下載精品文檔精品文檔PAGE2。PAGE2。歡迎下載在細胞免疫治療方面，IL-1可體外刺激CD4+T細胞的增殖，誘導(dǎo)IL-2的產(chǎn)生，共刺激CD8+/IL1R+T細胞活化，并刺激成熟的B細胞增殖和免疫球蛋白的分泌。IL-1α與IFN-γ和激活性CD3CIK的細胞毒作用。白細胞介素2（IL-2）:2也稱為TT應(yīng)用于促進T細胞和NKIL-2能夠刺激NK并刺激NK可以引起T細胞過度分化和誘導(dǎo)活化的T可以激活CD4+FoxP3TregTTIL-7，IL-15，IL-21來代替IL-2白細胞介素7IL-：白細胞介素7屬于造血生長因子，由骨髓和胸腺中的基質(zhì)細胞分泌，與白細胞介素2共用γcIL-7可以為NaveT細胞和記憶T在激活CD8+TCD4+FoxP3+Treg還可以應(yīng)用于化療或造血干細胞移植后TBIL-7白細胞介素1（IL-1：白細胞介素15與白細胞介素2具有相似的結(jié)構(gòu)，共用γc受體亞單位，屬于具有4個-helix螺旋束家族（其它的如IL-，IL-，IL-IL-G-CSF和GM-CS。IL-15調(diào)節(jié)T和NKIL-15可活化NKT不會引起活化的TCD8+效應(yīng)TIL-15維持記憶性T白細胞介素2（IL-2：212有很強的調(diào)節(jié)作用，可以在其靶細胞中誘導(dǎo)細胞分裂、增殖。在細胞免疫治療中，IL-21可以促進CD4+和CD8+

T細胞的增殖，增強CD8+

T細胞和NKIL-21會優(yōu)先擴增“年輕態(tài)”的CD27+CD28+的CD+TIL-21也不會引起TregIL-21白細胞介素4IL-：4激活活化的B細胞和TFcIL-4誘導(dǎo)Th1細胞向Th2IL-4刺激Th2細胞分泌IL-4IL-5IL-6IL-10IL-13IL-4DC不加IL-4IL-4B細胞抗體類別轉(zhuǎn)換向IgE，上調(diào)MHCIIIL-4GM-CSFDC，此時的DC力較弱，IL-4TNF-α順序使用可以促進DC白細胞介素1（IL-1：12作用于活化的TNKSTAT4IL-12IFN-γ的TTh1Th2IL12BIL23A結(jié)合形成IL-23IL-12在細胞免疫治療中，IL-12促進CD4+

T細胞分化為CD4+

Th1T細胞，增強CD8+

CTLsIL-12IL-12IL-12NKT白細胞介素1（IL-1：白細胞介素18也稱為干擾素-γ誘導(dǎo)因子，屬于促炎細胞因子，由巨噬細胞和其他細胞產(chǎn)生。IL-18能夠刺激NK細胞和CD8+

T細胞分泌IFN-γ，增強NK細胞與CD8+

T細胞的細IL-18Th1CD4+TFasL等功能。IL-18、IL-12和IL-15協(xié)同作用可以維持自身免疫疾病中的Th1應(yīng)答和單核因子生成。伽馬干擾素（IFN-γ）:伽馬干擾素屬于IINKNKTIFNγ對轉(zhuǎn)化細胞具有抗增殖作用，可加強I型干擾素的抗病毒和抗腫瘤作用。IFNγ(APCsMHCIMHCIIIFNγ還可以促進CD4+T細胞向Th1IL-4BIFNγJAK1JAK2蛋白進而激活JAK-STAT在細胞免疫治療中，IFNγ作用于宿主免疫細胞，對巨噬細胞、T細胞、B細胞和NK細胞等均有一定作用。IFNγ通過促進巨噬細胞MHCⅡ類分子的表達，或使某些正常情況不表達MHCⅡ類分子的細胞（如血管內(nèi)皮細胞、某些上皮細胞和結(jié)締組織細胞）表達MHCⅡ類分子，進而增強抗原遞呈能力。IFNγ可以促進B細胞和CD8+T細胞的分化，但不能促進其增殖。IFNγ能增強TH1細胞的活性及免疫功能。IFNγ增強中性粒細胞吞噬能力及活化NK細胞，增強其細胞毒作用。IFNγ表達異常與許多自身炎癥和自身免疫性疾病有關(guān)。精品文檔精品文檔PAGEPAGE9迎下載粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）:GM-CSF是最早發(fā)現(xiàn)的對于DCDCGM-CSFMHCII此外，GM-CSFDCDC可以促進DCCD1d刺激造血祖細胞分化為單核細胞和嗜中性粒細胞，從而降低癌癥患者發(fā)熱性中性粒細胞減少的風(fēng)險。還有研究證明GM-CSF可以誘導(dǎo)骨髓DC的分化，Th1腫瘤壞死因子（TNF-α）:腫瘤壞死因子α（TNF，TNFA）屬于TNF超家族細胞因子，是生物過程調(diào)控的多功能分子，包括細胞增殖、分化、凋亡、脂質(zhì)代謝和凝血等。TNF-α參與抗腫瘤。DC分化為成熟DCTNF-α下調(diào)未DCFcMHCIII類分子和B7等)的表達來實現(xiàn)。成熟DCTTNF-α細胞和