支氣管哮喘演示文稿詳解演示文稿

支氣管哮喘演示文稿詳解演示文稿當前1頁，總共38頁。優(yōu)選支氣管哮喘演示文稿當前2頁，總共38頁。支氣管哮喘----病因和發(fā)病機制病因尚未完全清楚。大多認為是與多基因遺傳有關(guān)的疾病。約2/3的支氣管哮喘患者有家族遺傳病史。環(huán)境因素中包括某些激發(fā)因素如花粉、動物毛屑、二氧化硫，感染、食物、藥物、運動(運動性哮喘，EIA)等。當前3頁，總共38頁。支氣管哮喘發(fā)病機制免疫學(xué)機制氣道炎癥氣道高反應(yīng)性(AHR)神經(jīng)機制當前4頁，總共38頁。支氣管哮喘免疫學(xué)機制外源性變應(yīng)原進入人體

產(chǎn)生IgE抗體變應(yīng)原再次進入人體并與IgE抗體結(jié)合肥大細胞脫顆粒

組胺、白三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)和嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF)等多種介質(zhì)

支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、分泌物增多，使支氣管腔狹窄

速發(fā)相哮喘反應(yīng)(immediateasthmaticreaction，IAR)

這種Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)通常在幾分鐘內(nèi)發(fā)生，持續(xù)1個多小時。過敏性哮喘的發(fā)病與外源性變應(yīng)原的吸入密切相關(guān)當前5頁，總共38頁。支氣管哮喘氣道炎癥是近年來公認的最重要的哮喘發(fā)病機制。支氣管哮喘是一種慢性變態(tài)反應(yīng)性氣道炎癥(allergicairwayinflammation，AAI)當前6頁，總共38頁。支氣管哮喘氣道高反應(yīng)性(AHR)對各種刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)。氣道炎癥是導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的重要機制之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素的影響。上感、COPD也可出現(xiàn)AHR。當前7頁，總共38頁。支氣管哮喘神經(jīng)機制---支氣管的植物神經(jīng)支配支氣管哮喘病人的氣道中，調(diào)節(jié)氣道口徑的神經(jīng)受體平衡失調(diào)：α、M1、M3、P物質(zhì)受體等功能增強，而β、M2、VIP受體等功能不足。因此，哮喘病人的氣道對各種免疫和物理、化學(xué)刺激因子呈現(xiàn)高反應(yīng)性。當前8頁，總共38頁。支氣管哮喘神經(jīng)機制---支氣管的植物神經(jīng)支配膽堿能神經(jīng)、腎上腺素能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)系統(tǒng)支氣管哮喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關(guān)，并可能存在有α-腎上腺素能神經(jīng)的反應(yīng)性增加。NANC抑制神經(jīng)系統(tǒng)是產(chǎn)生氣道平滑肌松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)尚未完全闡明可能是血管活性腸肽（VIP）和（或）肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關(guān)。NANC興奮神經(jīng)系統(tǒng)是一種無髓鞘感覺神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質(zhì)是P物質(zhì)

該物質(zhì)存在于氣道迷走神經(jīng)化學(xué)敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷后暴露出C纖維傳入神經(jīng)末梢，受炎癥介質(zhì)的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側(cè)索逆向傳導(dǎo)，并釋放感覺神經(jīng)肽，如P物質(zhì)、神經(jīng)激肽、降鈣素基因相關(guān)肽，結(jié)果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。當前9頁，總共38頁。支氣管哮喘神經(jīng)機制---支氣管的植物神經(jīng)支配

近年的研究證明，一氧化氮（NO）是人類NANC的主要神經(jīng)遞質(zhì)，而內(nèi)源性NO對氣道有雙重作用，一方面它可以松弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調(diào)節(jié)和肺部免疫防御中發(fā)揮重要作用；另一方面局部大量NO產(chǎn)生又可加重氣道組織損害而誘發(fā)AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調(diào)節(jié)氣道NO的生成可能有益于哮喘治療。當前10頁，總共38頁。支氣管哮喘支氣管哮喘發(fā)病機制示意圖

當前11頁，總共38頁。支氣管哮喘----病理

早期氣道平滑肌痙攣為可逆性的病理改變，在病情緩解后可基本恢復(fù)正常當哮喘反復(fù)發(fā)作慢性炎癥性改變柱狀上皮細胞纖毛倒伏、脫落，上皮細胞壞死粘膜、粘液腺增生，基底膜增厚支氣管平滑肌增生支氣管壁增厚通氣功能明顯降低

“氣道重塑”呼氣期為主的通氣功能障礙肺泡內(nèi)氣體的滯留阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病當前12頁，總共38頁。支氣管哮喘----病理

當前13頁，總共38頁。支氣管哮喘----臨床表現(xiàn)

典型的支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性喘息，有季節(jié)性，日輕夜重(下半夜和凌晨易發(fā))，常常與吸入外源性變應(yīng)原有關(guān)

急性發(fā)作時，兩肺聞及彌漫性哮鳴音，以呼氣期為主；可以自行緩解或應(yīng)用支氣管擴張劑后緩解非典型的支氣管哮喘：可表現(xiàn)為發(fā)作性胸悶或頑固性咳嗽。后者又稱“咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma，CVA)”，無喘息癥狀，臨床上易誤診為支氣管炎。當前14頁，總共38頁。支氣管哮喘----實驗室和其他檢查

1.血液檢查：嗜酸粒細胞增高，并發(fā)感染時白細胞及中性升高2.痰液檢查：嗜酸粒細胞增高，可見夏科登結(jié)晶（尖棱結(jié)晶）、粘液栓(庫什曼小體)；痰涂片G染色當前15頁，總共38頁。支氣管哮喘----實驗室和其他檢查3.呼吸功能檢查：發(fā)作時，1秒鐘用力呼氣量(FEV1)、1秒鐘用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼氣中期流速(MMER)、25%與50%肺活量時的最大呼氣流量(MEF25%與MEF50%)以及呼氣流量峰值(PEF)均下降。其中以FEV1%最為可靠，PEF最為方便。當前16頁，總共38頁。支氣管哮喘----實驗室和其他檢查支氣管激發(fā)試驗：對于呼吸功能基本正常的病人，如果吸入組胺、乙酰甲膽堿或過敏原后FEV1或PEF的下降>20%，稱為~陽性。支氣管舒張試驗：對于通氣功能低于正常的病人，如果吸入支氣管舒張劑后FEV1或PEF測定值≥15%，稱為~陽性。上述兩試驗陽性均有助于哮喘的診斷。當前17頁，總共38頁。支氣管哮喘----實驗室和其他檢查4.動脈血氣分析：PaO2PaCO2 呼酸、代酸等5.胸部X線檢查：發(fā)作時，透光度高6.特異性變應(yīng)原的檢測：

當前18頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷㈠典型支氣管哮喘的診斷：㈡不典型支氣管哮喘的診斷：①病史：咳嗽、胸悶常呈季節(jié)性。只咳不喘；②支氣管激發(fā)試驗或支氣管激發(fā)試驗有助于診斷。③試驗性治療：平喘和抗過敏治療后癥狀明顯緩解，也有助于診斷。㈢病因?qū)W診斷：①詳細詢問病史②變應(yīng)原的檢測試驗：有助于查明致喘原的種類。分體內(nèi)和體外兩類。當前19頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷變異性哮喘的診斷

咳嗽持續(xù)或反復(fù)發(fā)作大于一月，多于夜間發(fā)作或運動后加重沒有發(fā)熱等感染表現(xiàn)或經(jīng)長期抗菌治療無效支氣管舒張劑可緩解咳嗽癥狀肺功能確認有氣道高反應(yīng)性個人過敏史或家族史可輔助診斷當前20頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷重癥哮喘的診斷哮喘嚴重發(fā)作，呼吸頻率＞30次/分，脈搏＞120次/分,一般支氣管舒張劑不能環(huán)緩解癥狀。哮喘嚴重發(fā)作持續(xù)24小時以上，哮喘癥狀持續(xù)存在或繼續(xù)惡化。當前21頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷支氣管哮喘病情的評價：應(yīng)分兩個部分：（1）非急性發(fā)作期病情的總評價（2）哮喘急性發(fā)作時嚴重程度的評價支氣管哮喘的分期：可分為急性發(fā)作期、慢性持續(xù)期和緩解期當前22頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷（1）急性發(fā)作期

是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或加劇，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征，常因接觸變應(yīng)原等刺激物或治療不當所致當前23頁，總共38頁。哮喘發(fā)作時病情分度輕中重危重（呼吸停止）氣短步行時稍事活動時休息時體位可平臥喜坐位前弓位談話方式成句字段字詞不能講話精神狀態(tài)可能有焦慮／尚安靜時有焦慮或煩躁常有焦慮或煩躁嗜睡或意識模糊出汗無有大汗淋漓呼吸頻率增加增加常＞30次／分輔助肌肉活動及胸骨凹陷常無常有常有胸腹部矛盾運動當前24頁，總共38頁。哮喘發(fā)作時病情分度輕中重危重（呼吸停止）哮鳴中度，常見于呼氣末期響亮常響亮無脈率／分＜100100－120＞120心動徐緩奇脈無，1.33kPa(10mmHg)可有，1.33－3.33kPa（10-25mmHg）

常有，＞3.33kPa(25mmHg)若無，提示呼吸肌肉疲勞

初用支氣管舒張劑后的PEF占預(yù)計值或本人最高值的百分率

高于70%-80%

大約50%-70%

＜50％成人＜100L/min或反應(yīng)持續(xù)＜2h

PaO2（吸入空氣）和（或）

正常通常不需此項檢查

＞8kPa（60mmHg）

＜8kPa(60mmHg)可有紫紺

PaCO2＜6kPa(45mmHg)

＜6kPa(45mmHg)

＞6kPa(45mmHg)可能呼衰

SaO2％（吸入空氣）

＞95％

91%-95%

＜90％注

多個參數(shù)可同時出現(xiàn)，但不一定全部均有當前25頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷（2）慢性持續(xù)期

許多患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當長的時間內(nèi)仍有不同頻度和（或）不同程度的出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等）；患者的臨床表現(xiàn)和肺功能可將慢性持續(xù)期的病情程度按病情由輕至重分為四級：①間歇發(fā)作②輕度持續(xù)③中度持續(xù)④重度持續(xù)

患者已處于規(guī)范化分級治療，其病情嚴重程度分級則根據(jù)當前臨床表現(xiàn)、肺功能和目前治療方案綜合判斷。例如：患者未治療前分級為輕度持續(xù)，經(jīng)正規(guī)治療后癥狀仍為輕度持續(xù)，則應(yīng)分級為中度持續(xù)；若經(jīng)正規(guī)治療后癥狀呈現(xiàn)中度持續(xù)，則應(yīng)視為重度持續(xù)當前26頁，總共38頁。哮喘慢性持續(xù)期嚴重度的分級

當前27頁，總共38頁。支氣管哮喘----診斷（3）緩解期

系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并持續(xù)4周以上當前28頁，總共38頁。支氣管哮喘----鑒別診斷心源性哮喘（CardiacAsthma）多見于有心臟基礎(chǔ)疾病的患者咳粉紅色泡沫痰，端坐呼吸兩肺廣泛粗濕羅音和哮鳴音左心界擴大、心率增快、奔馬律胸X線示心界增大和肺淤血喘息型慢性支氣管炎：

多見于中老年人，病史與支氣管哮喘存有差異往往先咳后喘，緩解期也有咳嗽、咳痰和喘息癥狀，急性期癥狀加重，多發(fā)生于呼吸道感染后急性加重期單純支氣管擴張劑治療往往效果不佳，需積極控制呼吸道感染當前29頁，總共38頁。支氣管哮喘----鑒別診斷支氣管肺癌：

腫瘤壓迫導(dǎo)致支氣管狹窄時，可有喘鳴或哮喘樣呼吸困難喘鳴癥狀發(fā)作常無明顯誘因，常伴有痰中帶血或腫瘤消耗表現(xiàn)大氣道腫瘤肺部哮鳴音以吸氣相哮鳴為主，往往部位恒定支氣管擴張劑和抗炎劑效果不佳胸X線、胸CT、纖維支氣管鏡檢查可明確診斷變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤有變應(yīng)原接觸史癥狀較輕，伴有發(fā)熱胸X線表現(xiàn)病灶多發(fā)，多變化，遷徙肺活檢有助于鑒別當前30頁，總共38頁。支氣管哮喘----并發(fā)癥氣胸、縱隔氣腫、肺不張；長期反復(fù)發(fā)作和感染可并發(fā)慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺原性心臟病當前31頁，總共38頁。支氣管哮喘----治療（Therapy）

治療目的包括：

(1)盡可能控制、消除哮喘癥狀，包括夜間癥狀；(2)預(yù)防控制哮喘的發(fā)作，使就醫(yī)降到最低；(3)盡可能使病人的肺功能恢復(fù)并維持在正常水平；(4)保持病人正常的活動力（包括運動能力）；(5)任何藥物的副作用減至最少或無；(6)防止形成不可逆性氣道阻塞；(7)避免哮喘引起的死亡。當前32頁，總共38頁。支氣管哮喘----治療（Therapy）（一）脫離變應(yīng)原（二）藥物治療當前33頁，總共38頁。支氣管哮喘----治療（Therapy）支氣管舒張藥

β2受體激動劑

茶堿（黃嘌呤）類藥物

抗膽堿能類藥物

是控制哮喘急性發(fā)作癥狀的首選藥物，按需使用，不主張長期應(yīng)用對于急性發(fā)作期哮喘，一般通過持續(xù)霧化方式給藥，常用者為沙丁胺醇(喘樂寧)霧化溶液急性發(fā)作期以靜脈滴注給藥為主。輕度哮喘發(fā)作