多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)演示文稿

多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)演示文稿當(dāng)前1頁，總共55頁。優(yōu)選多器官功能障礙綜合征急診與災(zāi)難醫(yī)學(xué)當(dāng)前2頁，總共55頁。學(xué)習(xí)目的和要求

一、掌握SIRS的診斷和治療二、掌握MODS的診斷和治療當(dāng)前3頁，總共55頁。第一節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征

當(dāng)前4頁，總共55頁。主要教學(xué)內(nèi)容

概述1

病理生理機(jī)制2

臨床特點(diǎn)及診斷

3

治療4當(dāng)前5頁，總共55頁。1.概念全身炎癥反應(yīng)綜合征嚴(yán)重膿毒癥全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesydrome,SIRS）指機(jī)體對致病因子防御性的應(yīng)激反應(yīng)過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為體溫、白細(xì)胞、呼吸及心率的異常變化。

危重癥患者中發(fā)病率高達(dá)68%-97.6%。

當(dāng)前6頁，總共55頁。

感染因素

細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素

休克創(chuàng)傷、燒傷DIC胰腺炎再灌注損傷

免疫介導(dǎo)器官損傷外源性炎癥介質(zhì)

2.病因當(dāng)前7頁，總共55頁。SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系膿毒癥感染引起的全身性炎癥反應(yīng)感染+SIRS(≥2項(xiàng))嚴(yán)重膿毒癥：膿毒癥+下列情況急性器官功能不全低灌注互毆低血壓包括乳酸性酸中毒、少尿，急性意識狀態(tài)改變膿毒性休克膿毒癥性低血壓適當(dāng)補(bǔ)液不回升且伴灌注異常需與血管活性藥維持血壓當(dāng)前8頁，總共55頁。SIRS、感染與膿毒癥關(guān)系當(dāng)前9頁，總共55頁。二、病理生理機(jī)制當(dāng)前10頁，總共55頁。SIRS發(fā)病機(jī)制免疫功能失調(diào)炎癥細(xì)胞激活炎癥介質(zhì)釋放病理生理效

應(yīng)當(dāng)前11頁，總共55頁。

SIRS的發(fā)病機(jī)制1、炎癥細(xì)胞激活，使促炎癥介質(zhì)釋放：單核巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞血小板2、炎癥介質(zhì)的釋放：炎癥介質(zhì)間相互作用，形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子（IL-1、TNF-α）傳統(tǒng)炎癥介質(zhì)（補(bǔ)體、激肽、組織胺、內(nèi)啡肽、花生酸代謝產(chǎn)物）外源性炎癥介質(zhì)病原體毒素當(dāng)前12頁，總共55頁。

SIRS的發(fā)病機(jī)制3、免疫功能失調(diào)：過度的炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)代償性抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生，抗炎介質(zhì)泛濫引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥4、病理生理效應(yīng)：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)是SIRS的病理生理特征。促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的表達(dá)失衡，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸及脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等，造成局部組織及遠(yuǎn)隔器官的相繼損害。當(dāng)前13頁，總共55頁。SIRS的發(fā)展階段嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動期局部反應(yīng)期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRS當(dāng)前14頁，總共55頁。

SIRS的發(fā)展階段1、局部反應(yīng)期：致病因素刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，對抗致病微生物等致病因子，阻斷進(jìn)一步損傷和修復(fù)損傷，使炎癥反應(yīng)局限。機(jī)體為防止損傷性炎癥反應(yīng)，啟動抗炎癥介質(zhì)的釋放。2、全身炎癥反應(yīng)啟動期：應(yīng)激反應(yīng)過度，局部微環(huán)境已不能控制炎癥損傷，促炎癥介質(zhì)向全身釋放，但全身調(diào)節(jié)尚未失控。促炎癥介質(zhì)促使中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和凝血因子聚集損傷局部，刺激產(chǎn)生代償性的全身抗炎癥介質(zhì)，調(diào)節(jié)促炎癥反應(yīng)。此期組織器官受到炎癥反應(yīng)的影響，但未造成嚴(yán)重?fù)p害。3、嚴(yán)重全身反應(yīng)期：炎癥介質(zhì)釋放超過代償性抗炎癥介質(zhì)的釋放，或促炎癥介質(zhì)未過度釋放，而抗炎癥介質(zhì)卻釋放不足，促炎癥介質(zhì)和抗炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生失衡，而引起SIRS的病理生理變化及臨床表現(xiàn)。當(dāng)前15頁，總共55頁。

SIRS的發(fā)展階段

4、過度免疫抑制期：炎癥過強(qiáng)刺激或持續(xù)刺激導(dǎo)致炎癥反應(yīng)過度失調(diào)而引發(fā)自身性損害。此外，代償性抗炎癥介質(zhì)過度釋放，促炎癥介質(zhì)/抗炎癥介質(zhì)平衡失調(diào)，導(dǎo)致免疫抑制狀態(tài)，稱為代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS。免疫功能受到抑制，造成“免疫麻痹”使感染擴(kuò)散。CARS的發(fā)生機(jī)制抗炎性介質(zhì)合成PGE2、IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNF-α受體、轉(zhuǎn)化生長因子等抗炎性內(nèi)分泌激素釋放糖皮質(zhì)激素、內(nèi)源性兒茶酚胺物質(zhì)炎癥細(xì)胞凋亡粒細(xì)胞凋亡加速當(dāng)前16頁，總共55頁。

SIRS的發(fā)展階段5、免疫功能紊亂期：CARS與SIRS平衡時表現(xiàn)為生理性炎癥反應(yīng)，機(jī)體趨于痊愈。SIRS占優(yōu)勢，導(dǎo)致自身性破壞，大量炎癥介質(zhì)釋放產(chǎn)生“瀑布效應(yīng)”。而內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)不足以抵消其作用。CARS（代償性抗炎反應(yīng)綜合征）占優(yōu)勢，內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)釋放過多，可導(dǎo)致免疫功能低下，對感染的易感性增高SIRS與CARS失衡，炎癥反應(yīng)失控，使其由防御性作用轉(zhuǎn)變?yōu)樽陨頁p害性作用，不但損傷局部組織細(xì)胞，同時累及遠(yuǎn)隔器官，導(dǎo)致MODS?；旌闲钥寡追磻?yīng)綜合征（MARS）：炎癥和抗炎反應(yīng)相互存在、交叉重疊，引起相應(yīng)的臨床癥狀。當(dāng)前17頁，總共55頁。三、臨床特點(diǎn)及診斷當(dāng)前18頁，總共55頁。SIRS不是單獨(dú)的疾病，是在原發(fā)病基礎(chǔ)上全身應(yīng)激反應(yīng)過度的臨床狀態(tài)在有原發(fā)病的基礎(chǔ)上引發(fā)全身炎癥反應(yīng)，符合以下2項(xiàng)或2項(xiàng)以上可診斷SIRS當(dāng)前19頁，總共55頁。1T

＞38℃

或

＜36℃2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒細(xì)胞＞0.10SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前20頁，總共55頁。四、治療1.去除誘因2.病因治療

3.清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理

4.對癥支持5.中醫(yī)中藥當(dāng)前21頁，總共55頁。四、治療1．去除誘因徹底清創(chuàng)、清除感染灶和壞死組織；有胃腸道脹氣的患者，應(yīng)及時胃腸減壓；休克早期充分液體復(fù)蘇；改善組織缺氧2．病因治療對感染合理應(yīng)用抗生素，針對非感染因素所致原發(fā)病進(jìn)行積極治療當(dāng)前22頁，總共55頁。3．清除拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理拮抗內(nèi)毒素制劑、抗TNF-α抗體、IL-1受體拮抗劑、PAF拮抗劑、胸腺肽等4．對癥支持控制體溫；合理使用血管活性藥物；加強(qiáng)營養(yǎng)支持；維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定5．中醫(yī)中藥清熱解毒、活血化瘀、扶正養(yǎng)陰當(dāng)前23頁，總共55頁。第二節(jié)多器官功能障礙綜合征第十四章多器官功能障礙綜合征

當(dāng)前24頁，總共55頁。主要教學(xué)內(nèi)容

概述

1

臨床表現(xiàn)

2

診斷標(biāo)準(zhǔn)

3

急診處理

4當(dāng)前25頁，總共55頁。1.概念多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上，相繼引發(fā)2個或2個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結(jié)局是多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF）當(dāng)前26頁，總共55頁。1發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)

2

衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官3從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，常超過24小時，多者為數(shù)日

MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)當(dāng)前27頁，總共55頁。

4器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn)，最先受累的器官常見于肺和消化器官。

5病理變化缺乏特異性，器官病理損傷和功能障礙程度不相一致

6病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高

當(dāng)前28頁，總共55頁。

7單個急性致病因素引發(fā)的MODS過程，器官功能障礙和病理損害都是可逆的

8發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性

常見細(xì)胞組織水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、微血栓形成

9休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等是其常見誘因當(dāng)前29頁，總共55頁。1器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥肝腎綜合征肝性腦病肺性腦病心源性肺水腫2多種病因作用所致多個器官功能障礙的簡單相加3如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累MODS需排除的情況當(dāng)前30頁，總共55頁。2.病因

①嚴(yán)重感染

②休克③心肺復(fù)蘇后④嚴(yán)重創(chuàng)傷⑤大手術(shù)當(dāng)前31頁，總共55頁。⑥嚴(yán)重?zé)C、凍）傷⑦擠壓綜合征⑧重癥胰腺炎⑨急性藥物或毒物中毒等當(dāng)前32頁，總共55頁。誘發(fā)MODS主要高危因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常年齡＞55歲嗜酒大量反復(fù)輸血創(chuàng)傷嚴(yán)重評分＞25分長期禁食

高危因素

營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素過量惡性腫瘤使用抑制胃酸藥物高血糖、高血納高乳酸血癥當(dāng)前33頁，總共55頁。3.發(fā)病機(jī)制二次打擊或雙相預(yù)激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控

腸道屏障功能破壞

MODS當(dāng)前34頁，總共55頁。第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴(yán)重的SIRSSIRS

MODS第二次打擊休克、感染、缺氧

康復(fù)

SIRS

康復(fù)

MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說

當(dāng)前35頁，總共55頁。

組織器官低灌注

組織缺氧

無氧代謝血流再分布酸中毒再灌注損傷細(xì)胞功能障礙炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

缺血再灌注導(dǎo)致的MODS當(dāng)前36頁，總共55頁。4.預(yù)后MODS病情危重，可發(fā)展為不可逆的MOF，尚無有效特異的治療方法，預(yù)后差病死率：隨著功能衰竭器官數(shù)量的增加而上升，總病死率約40%左右，2個器官功能衰竭為52%~65％，≥3個者達(dá)84％；≥

4個者幾乎100%MODS評分：9~12分死亡率為25%；13~16分為50%；17~20分為75%；＞20分幾乎為100%當(dāng)前37頁，總共55頁。

臨床表現(xiàn)

分期

分類分型

臨床監(jiān)測

二、臨床表現(xiàn)當(dāng)前38頁，總共55頁。

1.

臨床特征有一定的時間間隔多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài)

氧利用障礙,氧供需矛盾突出臨床特征

當(dāng)前39頁，總共55頁。MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)

1期2期3期4期一般情況正常或輕度煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量容量依賴性高動力學(xué)休克，CO↓，水腫依賴血管活性藥物維持血壓，水腫，SVO2↑呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿，低氧血癥ARDS，嚴(yán)重低氧血癥呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥腎臟少尿，利尿劑有效肌酐清除率↓輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征少尿，透析時循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道胃腸道脹氣不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍，腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積高膽紅素血癥，PT延長臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶↑，重度黃疸代謝高血糖，胰島素需求↑高分解代謝代酸，血糖升高骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板↓，白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血功能障礙當(dāng)前40頁，總共55頁。2.分類

原發(fā)性

嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果，SIRS未起主導(dǎo)作用。

繼發(fā)性

并非損傷的直接后果，而是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果，原發(fā)損傷引起SIRS，進(jìn)一步造成遠(yuǎn)隔器官功能障礙。MODS

分類當(dāng)前41頁，總共55頁。MODS分型

單相速發(fā)型

雙相遲發(fā)型

反復(fù)型

1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時間內(nèi)序貫發(fā)生多個器官功能障礙3在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上，反復(fù)多次發(fā)生MODS2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上，經(jīng)一個短暫的病情恢復(fù)和相對穩(wěn)定期，短時間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個器官功能障礙當(dāng)前42頁，總共55頁。3.臨床監(jiān)測

MODS的臨床表現(xiàn)缺乏特異性，臨床觀察的重點(diǎn)就特別強(qiáng)調(diào)對各器官生理、生化指標(biāo)監(jiān)測和影像學(xué)及其他特殊檢查，以及時明確MODS的診斷并早期治療干預(yù)當(dāng)前43頁，總共55頁。三、MODS的診斷當(dāng)前44頁，總共55頁。具有嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克等誘因；存在SIRS或膿毒癥臨床表現(xiàn)；發(fā)生2個或2個以上器官序貫功能障礙應(yīng)考慮MODS的診斷。當(dāng)前45頁，總共55頁。MODS評分標(biāo)準(zhǔn)

器官及系統(tǒng)01234呼吸系統(tǒng)(PaO2/FiO2)＞300226～300151～22576～150≤75腎(血清肌酐μmol/L)≤100101～200201～350351～500>500肝（血膽紅素mg/L）≤2021～6061～120121～240>240心血管（PAR）≤10.010.1～15.015.1～20.020.1～30.0≥30.0血液(血小板′109)＞12081～12051～8021～50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)(Glasgow評分)1513～1410～127～9≤6當(dāng)前46頁，總共55頁。MOF診斷標(biāo)準(zhǔn)

器官或系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓＜90mmHg，持續(xù)1h以上，或循環(huán)需要藥物支持維持穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X線胸片見雙肺浸潤，PCWP≤18mmHg，或無左房壓升高的證據(jù)腎臟血Cr＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟血清總膽紅素＞34.2μmol/L,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性腦病胃腸道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血小板計數(shù)＜50×109／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機(jī)體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW＜7分