消化性潰瘍演示文稿

消化性潰瘍ppt演示文稿當前1頁，總共47頁。當前2頁，總共47頁。掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預后。目標要求當前3頁，總共47頁。概述正常胃竇正常球部pepticulcerPU胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜當前4頁，總共47頁。好發(fā)于胃和十二指腸球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU也可發(fā)生于食管下段、胃-空腸吻合口附近及Meckel憩室。概述當前5頁，總共47頁。DU較GU多見(約3:1)；男性多于女性；DU多見于青壯年，而GU多見于中老年；DU的平均年齡要比GU早十年。流行病學當前6頁，總共47頁。潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結果。病因和發(fā)病機制當前7頁，總共47頁。侵襲因素:胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體抗炎藥等。病因和發(fā)病機制當前8頁，總共47頁。胃十二指腸黏膜防御和修復機制：1.黏液和HCO3—

：物理屏障、中和胃酸。2.上皮細胞：分泌黏液及HCO3-，再生修復3.上皮后：血流供應。PGE：細胞保護、促進黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：細胞保護促進上皮再生。病因和發(fā)病機制當前9頁，總共47頁。一、幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亞二位學者發(fā)現(xiàn)，獲2005年若貝爾醫(yī)學獎。BarryMarschallandRobinWarren病因和發(fā)病機制當前10頁，總共47頁。1.Hp與消化性潰瘍的關系：⑴Hp檢出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促進潰瘍愈合，降低復發(fā)。（5%以下）病因和發(fā)病機制當前11頁，總共47頁。2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制⑴分泌空泡毒素（VacA）導致細胞損傷。⑵

Hp感染導致胃泌素增加，從而導致胃酸分泌增加。⑶Hp感染減少十二指腸HCO3-分泌，從而削弱黏膜屏障。病因和發(fā)病機制當前12頁，總共47頁。二、藥物非甾體抗炎藥（NSAID）糖皮質激素氯吡格雷

……細胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮細胞修復疼痛、發(fā)熱生理炎癥病因和發(fā)病機制當前13頁，總共47頁。三、遺傳壁細胞數(shù)量增多，高胃酸。四、胃排空障礙十二指腸-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：應激、吸煙、精神緊張、飲食無規(guī)律等。病因和發(fā)病機制當前14頁，總共47頁。消化性潰瘍是一種多因素疾病Hp和NSAID是二個最常見病因潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結果GU以粘膜屏障功能降低為主；DU以高胃酸分泌為主。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。病因和發(fā)病機制當前15頁，總共47頁。胃鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳：?。直徑：大多?.0cm。胃鏡及病理當前16頁，總共47頁。好發(fā)部位：GU：胃角和胃竇小彎。DU：球部前壁。胃鏡及病理當前17頁，總共47頁。病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層。胃鏡及病理當前18頁，總共47頁。一、癥狀1.上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：慢性病程；周期性發(fā)作；節(jié)律性疼痛：DU：空腹痛（饑餓痛）、夜間痛。

GU：餐后痛。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。臨床表現(xiàn)當前19頁，總共47頁。２.其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征

發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。臨床表現(xiàn)當前20頁，總共47頁。三、特殊類型潰瘍1.復合潰瘍：DU與GU同時發(fā)生。2.球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛更多見，易并發(fā)出血。3.幽門管潰瘍：易出現(xiàn)幽門梗阻。4.巨大潰瘍：直徑＞2cm。5.老年人消化性潰瘍：好發(fā)于胃體、底。臨床表現(xiàn)當前21頁，總共47頁。6.兒童期潰瘍：主要發(fā)生于學齡兒童，發(fā)生率低于成人。腹痛多在臍周，時常出現(xiàn)嘔吐。7.無癥狀性潰瘍：約占15%，以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。8.難治性潰瘍：經正規(guī)抗?jié)冎委煻鴿內晕从险?。可能因素：病因未去除；穿透性潰瘍；特殊病因，如克羅恩病、促胃液素瘤；惡性潰瘍；其他。臨床表現(xiàn)當前22頁，總共47頁。1.出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥，是上消化道出血最常見病因（約50%）。Forrest分級并發(fā)癥當前23頁，總共47頁。2.穿孔：穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、氣腹征。穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發(fā)生粘連。穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部-膽總管瘺，胃-十二指腸/橫結腸瘺。并發(fā)癥當前24頁，總共47頁。3.幽門梗阻：主要由DU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解；永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術治療。4.癌變：GU可發(fā)生癌變（＜1%），DU不癌變。并發(fā)癥當前25頁，總共47頁。一.胃鏡檢查及黏膜活檢:是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。輔助檢查當前26頁，總共47頁。1.確定有無病變及部位；潰瘍分期：活動期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）輔助檢查當前27頁，總共47頁。2.鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查當前28頁，總共47頁。3.治療效果評價。輔助檢查當前29頁，總共47頁。4.對合并出血者給予止血治療。輔助檢查當前30頁，總共47頁。二.X線鋇餐檢查直接征象：龕影（確診價值）。間接征象：對側痙攣切跡、激若狀態(tài)、球部變形（提示可能有潰瘍）。輔助檢查當前31頁，總共47頁。三.Hp檢測13C或14C尿素呼氣實驗快速尿素酶試驗組織學檢查輔助檢查當前32頁，總共47頁。典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索，但不能確診。確診須靠胃鏡檢查。不能做胃鏡者，可做鋇餐檢查。診斷當前33頁，總共47頁。一.僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝膽胰疾病等。鑒別診斷當前34頁，總共47頁。二.胃癌惡性潰瘍的內鏡特點：①形狀不規(guī)則，較大（>2cm）；②底凹凸不平、污穢苔；③邊緣呈結節(jié)狀隆起，質硬；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱。鑒別診斷當前35頁，總共47頁。三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）特點：非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹瀉。生長抑素及其類似物治療有效。鑒別診斷當前36頁，總共47頁。目的：消除病因緩解癥狀愈合潰瘍預防復發(fā)防治并發(fā)癥。治療當前37頁，總共47頁。一、藥物治療1、抑制胃酸分泌（1）H2受體拮抗劑（H2RA）：上世紀70年代發(fā)現(xiàn)，成為消化性潰瘍治療史上的里程碑。制劑：西米替丁400mgbid；

雷尼替丁150mgbid

法莫替丁20mgbid；

尼扎替丁150mgbid不良反應少；價格便宜。6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。治療當前38頁，總共47頁。1、抑制胃酸分泌（2）質子泵抑制劑（PPI）機理：抑制H+-K+-ATP酶活性。制劑：澳美拉唑20mgqd；蘭索拉唑30mgqd

潘托拉唑40mgqd；雷貝拉唑10mgqd

埃索美拉唑20mgqd優(yōu)點：抑酸作用更強、更持久，有抗HP作用，不良反應少。4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。治療當前39頁，總共47頁。2、保護胃黏膜（1）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。有抗HP作用。不良反應：舌苔及大便發(fā)黑。禁忌癥：腎功能不全者。治療當前40頁，總共47頁。2、保護胃黏膜（2）堿性抗酸劑：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。中和胃酸；促進PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。治療當前41頁，總共47頁。3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性潰瘍者，均應根除HP。常用經典三聯(lián)或四聯(lián)療法：1種PPI和/1種鉍劑+2種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹諾酮類）療程7-14天。

Hp復查：療程結束后4周以上。治療當前42頁，總共47頁。二、治療消化性潰瘍的方案及療程PPIH2RADU

2～４周4～６周

GU

4～6周6～8周治療當前43頁，總共47頁。三、患者教育良好生活飲食習慣。適當休息，減輕精神壓力。勿濫用NSAIDs。四、維持治療對復發(fā)性潰瘍可給予PP