田昭濤主任休克感染低血容量

我看休克濟(jì)南軍區(qū)總醫(yī)院急診重癥中心田昭濤當(dāng)前1頁(yè)，總共51頁(yè)。

休克是指機(jī)體在各種致病因素侵襲下引起的以有效循環(huán)血量銳減，微循環(huán)灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂及主要臟器損害所產(chǎn)生的一種危急綜合征。休克本身不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是由各種原因?qū)е乱粋€(gè)共同的病理生理過(guò)程，常可發(fā)展成為多器官功能障礙綜合征MODS，其臨床病死率較高。第一節(jié)概述休克的概念當(dāng)前2頁(yè)，總共51頁(yè)。休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克當(dāng)前3頁(yè)，總共51頁(yè)。第二節(jié)休克的分類與特點(diǎn)根據(jù)病因低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)源性休克過(guò)敏性休克休克的分類外科常見(jiàn)的休克多為低血容量性休克，尤其是創(chuàng)傷性休克，其次為感染性休克，在外科病人中多由于化膿性膽管炎、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻及燒傷敗血癥等引起。當(dāng)前4頁(yè)，總共51頁(yè)。一、低血容量性休克（一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宮外孕及外傷性大出血等）引起，臨床上稱為失血性休克。（二）大量血漿喪失（如嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)）引起，臨床上稱燒傷休克，主要由于大量血漿樣體液丟失所致。（三）脫水（如急性腸梗阻、高位空腸瘺等）引起。由于劇烈嘔吐，大量體液丟失所致。（四）嚴(yán)重創(chuàng)傷（如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等）引起，常稱為創(chuàng)傷性休克，除主要原因?yàn)槌鲅?，組織損傷后大量體液滲出，分解毒素的釋放以及細(xì)菌污染，神經(jīng)因素等，均是發(fā)病的原因。當(dāng)前5頁(yè)，總共51頁(yè)。二、感染性休克

由于嚴(yán)重的細(xì)菌感染（如敗血癥，阻塞性膽管炎及腹膜炎等）引起，多見(jiàn)于嚴(yán)重的革蘭氏陰性桿菌，也可見(jiàn)于革蘭氏陽(yáng)性菌，以及真菌，病毒和立克次體的感染。按其血液動(dòng)力學(xué)改變分為：低排高阻型（低動(dòng)力型、心輸出量減少、周圍血管收縮）高排低阻型（高動(dòng)力型、心輸出量增加，周圍血管擴(kuò)張）當(dāng)前6頁(yè)，總共51頁(yè)。三、

心源性休克

由急性心肌梗塞，嚴(yán)重心律失常，心包填塞、肺動(dòng)脈栓塞等引起，使左心室收縮功能減退，或舒張期充盈不足致心輸出量銳減。當(dāng)前7頁(yè)，總共51頁(yè)。四、

神經(jīng)源性休克

由于劇烈的刺激（如疼痛、外傷等），引起強(qiáng)烈的神經(jīng)反射性血管擴(kuò)張，周圍阻力銳減，有效循環(huán)量相對(duì)不足所致。當(dāng)前8頁(yè)，總共51頁(yè)。

五

、過(guò)敏性休克

某些物質(zhì)和藥物、異體蛋白等，可使人體發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)致全身血管驟然擴(kuò)張，引起休克。當(dāng)前9頁(yè)，總共51頁(yè)。

休克的治療原則當(dāng)前10頁(yè)，總共51頁(yè)。一、擴(kuò)容最基本、最首要的措施之一在明確病因前，就必須及時(shí)、快速、足量地補(bǔ)充血容量。一般采用兩條靜脈通道，一條通道保證擴(kuò)容的需要，予以快速輸液；另一路則保證各種藥物按時(shí)輸入，但要注意藥物的配伍，詳細(xì)記錄給藥種類、濃度、時(shí)間、反應(yīng)等。

補(bǔ)液種類：（先晶后膠，避免人工）電解質(zhì)溶液：平衡鹽溶液或等滲鹽水，一般先輸入晶體液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循環(huán)。膠體：輸白蛋白、血漿等。羥乙基淀粉、低分子右旋糖酐逐漸成為歷史。當(dāng)前11頁(yè)，總共51頁(yè)。二、積極處理原發(fā)病

根本措施：積極地、適時(shí)地處理原發(fā)病，尤其是外科病人。在有效擴(kuò)容的同時(shí)積極準(zhǔn)備和治療原發(fā)病。切忌因長(zhǎng)時(shí)間抗休克治療以至延誤原發(fā)病的搶救和治療。

如由于腹膜炎引起的休克，應(yīng)在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上迅速引流腹腔，減少細(xì)菌及毒素；腸壞死、中毒性休克時(shí)在搶救休克同時(shí)迅速開腹切除壞死腸管，解除原發(fā)疾病。失血性休克，外科手術(shù)止血是關(guān)鍵（介入）。當(dāng)前12頁(yè)，總共51頁(yè)。三、糾正酸堿平衡失調(diào)

休克時(shí)由于微循環(huán)障礙組織缺氧，產(chǎn)生大量酸性產(chǎn)物（血乳酸升高），在休克早期積極擴(kuò)容改善微循環(huán)障礙情況下，一般酸中毒較易糾正。但重度休克時(shí)酸性產(chǎn)物堆積，機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒（PH＜7.15），應(yīng)給予輸入5％碳酸氫鈉，具體劑量應(yīng)視酸中毒程度和血?dú)夥治鼋Y(jié)果來(lái)確定。（血液凈化--感染性休克）當(dāng)前13頁(yè)，總共51頁(yè)。四、應(yīng)用血管活性藥物

升壓藥物首選去甲腎上腺素(α-R激動(dòng)作用和溫和的β-R激動(dòng)作用)。劑量:0.1～2.0μg/kg/min增加MAP，同時(shí)心率和心輸出量卻改變不大)。多巴胺(小劑量時(shí)β-R激動(dòng)作用，大劑量時(shí)α-R激動(dòng)作用)。不作為首選心率慢心功能不全當(dāng)需增加藥物以維持足夠血壓時(shí)，可予腎上腺素（添加或替換去甲腎上腺素）當(dāng)前14頁(yè)，總共51頁(yè)。正性肌力藥物不超過(guò)20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情況可嘗試使用或伍用升壓藥物（如果正在使用）存在高充盈壓和低心輸出量的心力衰竭或盡管達(dá)到足夠的血管內(nèi)容量和足夠的MAP，但仍有持續(xù)灌注不足的跡象。沒(méi)有必要采用策略來(lái)提高心臟指數(shù)至超常水平。左西孟旦主要與心肌肌鈣蛋白C結(jié)合，增加心肌細(xì)胞對(duì)鈣的敏感性，也可以通過(guò)打開血管平滑肌ATP敏感的鉀通道從而擴(kuò)張血管。但是半衰期長(zhǎng)達(dá)幾天，限制了其在急性休克患者中的應(yīng)用。當(dāng)前15頁(yè)，總共51頁(yè)。

血管擴(kuò)張劑

通過(guò)降低心室后負(fù)荷，增加心輸出量同時(shí)不增加心肌的氧耗，缺點(diǎn)降低動(dòng)脈壓損害組織灌注的水平。部分患者中謹(jǐn)慎使用硝酸甘油和其他擴(kuò)張血管的藥物可以改善微循環(huán)灌注和細(xì)胞功能。當(dāng)前16頁(yè)，總共51頁(yè)。休克診療路線圖當(dāng)前17頁(yè)，總共51頁(yè)。

休克的搶救流程

臥床休息，頭低位。開放氣道并保持通暢，必要時(shí)氣管插管或切開（喉罩）建立大靜脈通道、緊急配血備血高流量吸氧，保持血氧飽和度95%以上監(jiān)護(hù)心電、血壓、脈搏和呼吸留置導(dǎo)尿/中心靜脈置管測(cè)中心靜脈壓（CVP），記每小時(shí)出入量（特別是尿量）鎮(zhèn)靜：地西泮5～10mg肌肉注射或靜脈注射（咪達(dá)唑侖注射液）注意血壓。如果有明顯的體表出血盡早外科止血，以直接壓迫為主血壓：收縮壓<90mmHg和（或）脈壓差<30mmHg1當(dāng)前18頁(yè)，總共51頁(yè)。2初步容量復(fù)蘇（血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者），雙通路輸液（中心靜脈）：快速輸液20～40ml/kg等滲晶體液（如林格液或生理鹽水）及膠體液100～200ml/5~10min經(jīng)適當(dāng)容量復(fù)蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥：去甲腎上腺素、多巴胺、腎上腺素等糾正酸中毒：機(jī)械通氣和液體復(fù)蘇無(wú)效的嚴(yán)重酸中毒則考慮碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注注意低體溫，復(fù)溫當(dāng)前19頁(yè)，總共51頁(yè)。

評(píng)估休克情況：血壓：（體位性）低血壓、脈壓↓

心率：多增快皮膚表現(xiàn)：蒼白、灰暗、出汗、瘀斑體溫：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉紅色泡沫樣痰腎臟：少尿＜0.5ml/kg/h代謝改變：早期呼吸性堿中毒、后期代謝性酸中毒神志：煩躁不安、淡漠、昏迷頭部、脊柱外傷史可能過(guò)敏原接觸史血常規(guī)、電解質(zhì)異常心電圖、心肌標(biāo)志物異常3一看二摸當(dāng)前20頁(yè)，總共51頁(yè)。病因診斷及治療心源性休克低血容量性休克感染性休克（SSC2012)過(guò)敏性休克（見(jiàn)“過(guò)敏反應(yīng)搶救流程”）神經(jīng)源性休克456789糾正心律失常、電解質(zhì)紊亂若合并低血容量：予膠體液100～200ml/5～10min，觀察休克征象有無(wú)改善如血壓允許，予硝酸甘油5mg/h，如血壓低，予正性肌力藥物（如多巴胺、多巴酚丁胺）嗎啡：2.5mg靜脈注射重度心衰：考慮氣管插管機(jī)械通氣必要時(shí)主動(dòng)脈球囊反搏I(xiàn)ABP病因治療積極復(fù)蘇，加強(qiáng)氣道管理穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：低血壓或血乳酸≥4mmol/L，立即復(fù)蘇（EGDT）。補(bǔ)液30ml/kg,如血紅蛋白<7g/dl考慮輸血正性肌力藥：首選去甲腎上腺素8～12μg靜脈推注，繼以2～4μg/min靜脈泵注維持MAP65mmHg以上，多巴胺5～20μg/（kg·min）留取病原學(xué)標(biāo)本，盡早經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療（1h）清除感染源：影像檢查，明確病灶。如感染導(dǎo)管、膿腫清除引流等（12h）糾正酸中毒PH＜7.15碳酸氫鈉DIC：FFP15～20ml/kg，維持凝血時(shí)間在正常的1.5～2倍。輸血小板維持在（50～100）×109/L激素：氫化可的松200mg/d靜滴保持氣道通暢靜脈輸入晶體液，維持MAP>70mmHg，否則加用正性肌力藥（異丙腎、多巴胺、多巴酚丁胺）嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩：阿托品0.5～1mg靜脈推注，必要時(shí)每5分鐘重復(fù)，總量3mg，無(wú)效則考慮安裝起搏器激素：脊髓損傷8小時(shí)內(nèi)甲基潑尼松龍30mg/kg注射15分鐘以上，繼以5.4mg/（kg·h），持續(xù)靜脈滴注23小時(shí)請(qǐng)相關(guān)專科會(huì)診見(jiàn)框1～2101112當(dāng)前21頁(yè)，總共51頁(yè)。當(dāng)前22頁(yè)，總共51頁(yè)。感染性休克膿毒性休克當(dāng)前23頁(yè)，總共51頁(yè)。SurvivingSepsisCampaign（SSC）2004年制定了嚴(yán)重膿毒癥和膿毒癥休克診療指南。2008年更新根據(jù)多個(gè)研究統(tǒng)計(jì)表明，至2010年，膿毒癥患者死亡率從38.8%下降至31%，在38%的基礎(chǔ)上下降率達(dá)到20.1%。2012年10月13-17日第25屆歐洲危重癥年會(huì)在葡萄牙首都里斯本召開，會(huì)議就2012年SSC指南的更新進(jìn)行了披露。歐洲危重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)(ESICM)，國(guó)際膿毒血癥基金會(huì)（ISF）聯(lián)合美國(guó)重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)（SCCM）在休斯敦2012年美國(guó)重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)上對(duì)2004及2008版《重癥膿毒血癥和膿毒血癥休克的治療指南》進(jìn)行修訂當(dāng)前24頁(yè)，總共51頁(yè)。國(guó)內(nèi)指南中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)：成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與支持指南(2006)當(dāng)前25頁(yè)，總共51頁(yè)。中國(guó)嚴(yán)重膿毒癥/膿毒癥休克治療指南（2014）規(guī)范與實(shí)踐當(dāng)前26頁(yè)，總共51頁(yè)。定義膿毒癥：明確或可疑的感染引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征。嚴(yán)重膿毒癥：膿毒癥伴器官功能障礙和/組織灌注不足。膿毒性休克：膿毒癥伴低血壓，雖經(jīng)液體治療仍無(wú)法逆轉(zhuǎn)。SIRSSepsis=SIRS+感染SevereSepsis=Sepsis+臟器功能障礙SepsisShock=SevereSepsis+經(jīng)充分容量復(fù)蘇仍然不能糾正的低血壓當(dāng)前27頁(yè)，總共51頁(yè)。膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前28頁(yè)，總共51頁(yè)。嚴(yán)重膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)膿毒癥引起的組織低灌注或器官功能障礙（以下任何一項(xiàng)均由感染引起的）

：膿毒癥誘發(fā)組織低灌注的定義：感染引起低血壓、乳酸鹽升高或少尿。當(dāng)前29頁(yè)，總共51頁(yè)。內(nèi)容初始復(fù)蘇液體與液體反應(yīng)性碳酸氫鈉血制品縮血管藥物正性肌力藥物β受體阻滯劑宿主病原菌抗生素機(jī)械通氣鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑免疫調(diào)理深靜脈血栓形成營(yíng)養(yǎng)支持治療血糖管理CRRT糖皮質(zhì)激素應(yīng)激性潰瘍中醫(yī)中藥早期搶救三要素-七字訣

后續(xù)加強(qiáng)治療抗感染藥物液體當(dāng)前30頁(yè)，總共51頁(yè)。液體--初始復(fù)蘇--EGDT1.對(duì)膿毒癥導(dǎo)致的組織低灌注患者（經(jīng)過(guò)最初的液體沖擊后持續(xù)低血壓或者血乳酸濃度≥4mmol/L）采取早期目標(biāo)導(dǎo)向的復(fù)蘇。應(yīng)當(dāng)在識(shí)別低灌注后的第一時(shí)間進(jìn)行而不是延遲到患者入住ICU后才實(shí)施。在進(jìn)行初始復(fù)蘇的最初6小時(shí)內(nèi)，膿毒癥誘發(fā)低灌注的復(fù)蘇目標(biāo)應(yīng)包括以下所有作為治療方案的一部分（等級(jí)：1B）：a）中心靜脈壓（CVP）8–12mmHgb）平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHgc）尿量≥0.5mL·kg·時(shí)d）上腔靜脈血氧飽和度（Scvo2）或者混合靜脈氧飽和度分別是（Svo2）70%或65%。2.

乳酸水平（8-80%）乳酸清除率6小時(shí)內(nèi)乳酸清除率≥10%--較低病死率當(dāng)前31頁(yè)，總共51頁(yè)。EGDT流程中心靜脈插管動(dòng)脈插管如果CVP<8mmHg，輸注晶體液，直至CVP到8—12mmHg如果MAP<65mmHg或>90mmHg，使用血管活性藥物，直至MAP達(dá)到65～90mmHg如果ScvO2<70%，輸注濃縮紅細(xì)胞至Hct>30%，如果ScvO2仍<70%，注射正性肌力藥直至ScvO2>70%上述步驟如果仍不能達(dá)到目標(biāo)，重復(fù)第二步；如能達(dá)到，則繼續(xù)保持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)。當(dāng)前32頁(yè)，總共51頁(yè)。EGDTEarly—Goal—Directed—Therapy—要求一旦組織細(xì)胞出現(xiàn)灌注不足或缺氧狀況，即應(yīng)開始積極補(bǔ)充液體恢復(fù)容量，保證組織灌注。對(duì)不同性質(zhì)的休克，早期容量復(fù)蘇的共同要求是恢復(fù)缺失的血管內(nèi)容量。目標(biāo)應(yīng)達(dá)到穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、改善組織灌注、重建氧平衡。液體復(fù)蘇的起點(diǎn)可從收縮壓≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L開始，直至血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)達(dá)到——尿量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%。

在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下指導(dǎo)的液體復(fù)蘇血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)手段包括壓力監(jiān)測(cè)、容量監(jiān)測(cè)及組織灌注監(jiān)測(cè)。

包括輸注不同液體（晶體、膠體），使用血管活性藥物或正性肌力藥物，以及提升血液攜氧能力的措施。液體復(fù)蘇時(shí)應(yīng)注意晶體液恢復(fù)生理需要量，微循環(huán)障礙的患者輸注人工膠體有望改善微循環(huán)灌注和預(yù)后，應(yīng)避免盲目使用白蛋白。

當(dāng)前33頁(yè)，總共51頁(yè)。液體與液體反應(yīng)性當(dāng)前34頁(yè)，總共51頁(yè)。液體---碳酸氫鈉?對(duì)于低灌注導(dǎo)致的高乳酸血癥患者，PH≥7.15時(shí)，不建議使用（2B)當(dāng)前35頁(yè)，總共51頁(yè)。液體---血制品當(dāng)前36頁(yè)，總共51頁(yè)。藥物---縮血管藥物當(dāng)前37頁(yè)，總共51頁(yè)。藥物---正性肌力藥多巴酚丁胺、洋地黃類、磷酸二酯酶抑制劑（米力農(nóng)、氨力農(nóng)）、左西孟旦、心活素當(dāng)前38頁(yè)，總共51頁(yè)。抗感染當(dāng)前39頁(yè)，總共51頁(yè)?？垢腥井?dāng)前40頁(yè)，總共51頁(yè)?？垢腥維O