急性中毒概論

急性中毒概論第一頁，共二十七頁，2022年，8月28日主要內(nèi)容中毒基本概念中毒診治基本思路中毒的識別及診治要點第二頁，共二十七頁，2022年，8月28日基本概念中毒：外源性物質(zhì)的毒性作用，導致機體功能障礙，引起疾病或死亡。毒物接觸反應：接觸毒物后有輕微的不適癥狀，并無器質(zhì)性疾病損害的依據(jù)，脫離毒源后可迅速自行緩解。第三頁，共二十七頁，2022年，8月28日基本概念急性中毒：指一次性或24小時內(nèi)攝入的毒物并迅速作用于人體后所發(fā)生的疾病。亞急性中毒：接觸毒物時間在1天以上或60天以內(nèi)，吸收后引起的疾病。慢性中毒：指長時間（數(shù)月、數(shù)年）少量的毒物反復接觸或進入人體并緩慢發(fā)生的病變。第四頁，共二十七頁，2022年，8月28日基本概念群體中毒:同一區(qū)域相同的病因相類似的臨床表現(xiàn)發(fā)病人數(shù)≥3人群體急性中毒的特點：(1)突發(fā)性(4)緊迫性(2)群體性(5)共同性(3)復雜性(6)艱巨性第五頁，共二十七頁，2022年，8月28日中毒臨床診治的思路有無毒物存在？確定是否中毒？中毒程度如何？有無特效解毒藥？如何使用解毒藥？早期全程器官支持治療（特別是呼吸、循環(huán)支持）。第六頁，共二十七頁，2022年，8月28日急性中毒常見的原因生產(chǎn)性中毒：主要在毒物的生產(chǎn)、貯存、轉運過程中；生活性中毒：毒物污染了食物、水源、空氣造成的中毒；自殺與投毒：身患頑疾、情感破裂等因素所致的自我服毒和敵視者的人為投毒；醫(yī)源性中毒：在治療疾患時超大劑量用藥時所致的中毒；恐怖性襲擊：有意投毒所致得群體事件；誤食、誤服所致的中毒：毒蘑菇、魚膽、精神類藥物、亞硝酸鹽等；第七頁，共二十七頁，2022年，8月28日確定急性中毒的有無急性中毒的主要依據(jù)是確定毒源存在，并已對患者造成組織器官功能的損害，有明顯臨床表現(xiàn)，甚至導致死亡。臨床無明確毒源存在，患者臨床癥狀和體征難以解釋時，應考慮患者職業(yè)接觸史、生活習慣、社會關系、自身狀況及臨床特點。采集標本（嘔吐物、血、尿、殘存食物及藥物），進行排查性的毒物鑒定。第八頁，共二十七頁，2022年，8月28日何時考慮存在急性中毒用常見的系統(tǒng)性疾病難以解釋的下列征象應考慮急性中毒存在的可能：平素身體康健突發(fā)意識障礙，甚至呼吸心跳驟停者長期服用抗精神類藥物的患者，病情突然明顯加重有明確情緒波動者的突然發(fā)病同一群體在相同地域內(nèi)的同一時段內(nèi)突現(xiàn)類似的臨床表現(xiàn)時第九頁，共二十七頁，2022年，8月28日中毒的必須條件Thedosemakesthepoison（劑量與效應）第十頁，共二十七頁，2022年，8月28日判斷中毒程度輕重有明確毒物中毒程度分級標準的毒物種類較少。臨床根據(jù)中毒者意識障礙的程度、呼吸循環(huán)功能的狀況、肝腎功能損害程度及出凝血功能情況等方面來確定中毒的程度。具體標準參考各重要臟器損害的相關指標。第十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日明確有無中毒并發(fā)癥中毒病人常見的并發(fā)癥（1）吸入性肺炎；（2）缺氧性腦病；（3）橫紋肌溶解綜合征；（4）骨筋膜室綜合征；（5）腦卒中與腦水腫；（6）消化道出血；（7）心肌梗塞；（8）肝腎功能衰竭；（9）胃腸穿孔及破裂等。（10）全身毛細血管滲漏綜合征；第十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日合理使用抗毒藥物國內(nèi)抗毒藥應用中主要存在的問題（1）選擇的劑量不當：（2）使用的時機不準；（3）針對的毒物有誤；（4）抗毒藥聯(lián)合應用不夠。第十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日常見毒物中毒的拮抗劑常用特效解毒藥對抗毒物阿托品有機磷農(nóng)藥及毒蕈中毒，毛果蕓香堿新斯的明中毒解磷定，氯磷定有機磷中毒巰基類絡合劑砷、汞、銻、鉍、錳、鉛中毒硫代硫酸鈉砷、汞、鉛、氰化物、碘、溴中毒亞硝酸異戊脂氰化物中毒安易醒或氟馬西尼苯二氮卓類藥物中毒美蘭（亞甲蘭）小劑量（亞硝酸鹽）、大劑量（氰化物）維生素B6肼類毒物（異煙肼、推進劑）中毒納洛酮嗎啡類、乙醇、鎮(zhèn)靜安眠藥解氟靈（乙酰胺）氟乙酰胺維生素K抗凝血類殺鼠劑中毒第十四頁，共二十七頁，2022年，8月28日中毒危重癥的支持治療中毒救治特效抗毒藥物少，治療手段是及時采取全身支持治療。重癥中毒的院前、院內(nèi)及中毒現(xiàn)場的合理急救，是提高中毒救治成功率的關鍵。早期有效心肺復蘇、穩(wěn)定循環(huán)、及時建立人工氣道、合理選擇機械通氣、盡快改善缺氧狀況，妥善保護胃腸功能、提供足夠能量供給、準確使用抗生素是有效救治各種中毒的必備措施。第十五頁，共二十七頁，2022年，8月28日常見的四類殺鼠劑中毒抗凝血殺鼠劑中毒毒鼠強中毒氟乙酰胺（或氟乙酸鈉）中毒磷化鋅中毒第十六頁，共二十七頁，2022年，8月28日抗凝血殺鼠劑中毒中毒原因及機制：抗凝血殺鼠劑進入機體后，毒性作用主要通過競爭性抑制維生素K，影響凝血酶原及部分凝血因子的合成，起到抗凝的作用，因而表現(xiàn)出各部位出血現(xiàn)象。還可損傷毛細血管壁，發(fā)生無菌性炎癥反應，使管壁的通透性和脆性增加，加重出血傾向。診斷及臨床表現(xiàn)：有明確的接觸或口服史，大多數(shù)1~3天后才出現(xiàn)出血癥狀。1.出血現(xiàn)象：鼻衄、齒齦出血、皮膚紫斑、咯血、便血、尿血等不同程度的全身廣泛性出血，可伴有關節(jié)疼痛、腹痛、低熱等癥狀。2.出血嚴重者，因缺血、缺氧而致休克；心、腦發(fā)生出血者則出現(xiàn)相應的癥狀。3.必要時，給予維生素K1診斷性治療。如癥狀好轉和凝血酶原時間24小時后改善，有助診斷。4.實驗室檢查：PT、APTT均延長，出血量大者可有血紅蛋白降低。對可疑食物、胃內(nèi)容物、洗胃液作毒物鑒定可以確診。第十七頁，共二十七頁，2022年，8月28日抗凝血殺鼠劑中毒急救和治療措施：1.清除毒物：洗胃及導瀉。2.特效解毒劑：靜脈注射維生素K110～20mg／次，每8小時1次，持續(xù)5～7日；嚴重者120mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，日總量可達300mg，直至出血停止和凝血酶原時間恢復正常。3.中毒嚴重者可早期予糖皮質(zhì)激素、維生素C，以降低毛細血管通透性，促進止血。對出血嚴重者，可輸新鮮全血，新鮮冷凍血漿以迅速止血。重點提示：此類殺鼠劑其毒性作用速度較慢，即要經(jīng)過相當一段潛伏期后，才逐漸出現(xiàn)抗凝血的臨床表現(xiàn)，故易誤診誤治。臨床上中毒患者除了一部分有明確的服毒史，還有一部分是誤服或被他人投毒，因此詳細病史采集和追查毒源非常重要。第十八頁，共二十七頁，2022年，8月28日抗凝血殺鼠劑中毒（誤診病例）患者男，20歲，因尿血、伴腰骶部及大腿內(nèi)側皮膚瘀斑，在腎內(nèi)科和血液科就診，治療一周后癥狀無好轉來院就診。詳細詢問病史和認真體檢及查閱檢測結果，擬殺鼠劑中毒，即行毒物檢測分析，查及抗凝血殺鼠劑溴敵隆。給予抗毒及對癥支持10天病情趨于穩(wěn)定。第十九頁，共二十七頁，2022年，8月28日毒鼠強中毒中毒原因及機制：毒鼠強中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)興奮，具有強烈的致驚厥作用，但對周圍神經(jīng)、骨骼肌及神經(jīng)-肌接頭沒有明顯的影響?？赡芘c拮抗γ-氨基丁酸（GABA）有關。診斷及臨床表現(xiàn)：1.毒鼠強誤用或誤服史，或職業(yè)接觸史。2.發(fā)病快，臨床以抽搐為主，反復發(fā)作，并可伴有精神癥狀及心、肝等臟器損害。3.血、尿、嘔吐物、胃液用氣相色譜-質(zhì)譜分析儀(GC/MS)測定毒鼠強可明確診斷。

4.異常EEG表現(xiàn)為腦電節(jié)律紊亂，出現(xiàn)高幅慢波、棘慢波、或尖波、棘波等發(fā)作性腦波。部分EEG為高幅不規(guī)則節(jié)律波，或δ節(jié)律陣發(fā)出現(xiàn)，或伴棘波和尖慢、棘慢綜合波陣發(fā)性出現(xiàn)。中毒癥狀越明顯，往往EEG異常程度越高。第二十頁，共二十七頁，2022年，8月28日毒鼠強中毒急救和治療措施：1.清除毒物：洗胃及導瀉。2.對癥處理：抽搐，躁動時，一般聯(lián)用苯巴比妥鈉和地西泮，必要時重復。嘔吐、腹痛時，可用654-2。心率慢于50次/分者，心電圖心肌損害者，靜滴ATP，輔酶A，輔酶Q10等。肝大或轉氨酶升高者予護肝治療。對心、肝、腎臟器損傷進行綜合性治療，特別注意多器官功能障礙綜合癥的防治。3.血液凈化治療：特別是血液灌流可加速毒鼠強的排除，減輕中毒癥狀，縮短病程。4.解毒劑：目前尚無特效解毒劑，二巰基丙璜酸鈉和大劑量維生素B6可能有效。5.呼吸困難時應給予吸氧，并保持呼吸道通暢，但忌用阿片類和嗎啡類藥物。6.后繼治療

嚴重中毒恢復后，可繼續(xù)服用丙戊酸鈉或苯妥英鈉等其他抗癲癇藥2個月左右。重點提示：1.忌用阿片類、嗎啡類藥物。2.因毒鼠強通過抑制γ-氨基丁酸引起驚厥，主要危險為癲癇持續(xù)狀態(tài)，毒性發(fā)作和死亡均快，故控制抽搐和及時氣道保護是搶救成功的關鍵。第二十一頁，共二十七頁，2022年，8月28日氟乙酰胺（或氟乙酸鈉）中毒中毒原因及機制：氟乙酰胺（或氟乙酸鈉）的毒性作用主要造成機體代謝障礙，破壞三羧酸循環(huán)，干擾氧化磷酸化過程。此外對神經(jīng)系統(tǒng)有直接的毒性作用。對心臟亦有明顯的損害，可導致各類心律失常，嚴重時發(fā)生室顫。氟離子還可與體內(nèi)鈣離子相結合，使體內(nèi)血鈣下降。診斷及臨床表現(xiàn)：1.有氟乙酰胺的食入史和接觸史。2.潛伏期：急性中毒的潛伏期與中毒原因、攝入途徑和攝入量有關，一般為2~15小時。3.神經(jīng)系統(tǒng)是氟乙酰胺中毒最主要表現(xiàn)。輕者有頭暈、頭痛、乏力、易激動、煩躁不安、肌肉震顫；重度中毒患者出現(xiàn)昏迷、陣發(fā)性強直性抽搐可導致呼吸衰竭。4.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心悸、心動過速，嚴重者可出現(xiàn)致命性心律失常；心電圖顯示QT間期延長、ST段改變等。5.消化系統(tǒng)口服中毒常有口渴、惡心、嘔吐、上腹燒灼感，部分患者肝功能受損。其他重度中毒患者可伴有腎臟損害。6.血氟、尿氟增高，血鈣、血糖降低。7.血、尿及洗胃液中檢出氟乙酰胺。第二十二頁，共二十七頁，2022年，8月28日氟乙酰胺（或氟乙酸鈉）中毒急救和治療措施：1.清除毒物：洗胃及導瀉。2.特效解毒藥：乙酰胺又名解氟靈，成人每次2.5~5g，2~4次/日，肌內(nèi)注射，維持5~7天。兒童按0.1~0.3g/(Kg·d)，分2~4次肌內(nèi)注射，首次量可為全量的一半。危重病人可靜脈滴注。3.對癥、支持治療：重點是控制抽搐，保持呼吸道通暢，保護心臟，積極防治腦水腫，以及給予止痙劑、降顱壓、能量合劑，加強心電監(jiān)護。4.血液凈化治療：可盡早行血液灌流治療，中毒48小時以上仍然有效。重點提示：1．誤服被氟乙酰胺毒死的動物肉或內(nèi)臟可致二次中毒。2．中毒表現(xiàn)已抽搐、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主者稱中樞型，要與毒鼠強中毒相鑒別；中毒表現(xiàn)已心血管系統(tǒng)癥狀為主者稱心臟型，易漏診誤診。第二十三頁，共二十七頁，2022年，8月28日磷化鋅中毒中毒原因及機制：口服磷化鋅后，與胃酸或水作用可迅速產(chǎn)生磷化氫和氯化鋅。氯化鋅具有強烈的腐蝕性，刺激胃粘膜發(fā)生急性充血、潰瘍和出血，并能抑制細胞色素氧化酶。磷化氫和氯化鋅吸收入血循環(huán)后即導致肝、腎、心等器官和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。吸入中毒也可引起呼吸系統(tǒng)充血和水腫。診斷及臨床表現(xiàn)：1.有誤服或接觸磷化鋅史。急性中毒潛伏期一般1~3小時，多數(shù)患者發(fā)病在24小時內(nèi)。吸入中毒早期表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)與呼吸道癥狀，口服中毒時胃腸道癥狀發(fā)生早而且嚴重。2.臨床表現(xiàn)：輕度有頭痛、咳嗽、胸悶、惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、乏力、心動過緩、低熱等。中度出現(xiàn)消化道出血、輕度意識障礙、抽搐、肌束震顫、呼吸困難、輕度心肌損害等一種或數(shù)種表現(xiàn)。重度可出現(xiàn)昏迷、驚厥、肺水腫、呼吸困難、嚴重心肌損害及心律失常、肝功損害、血尿及蛋白尿，多死于肺水腫、呼吸衰竭、肝腎功能衰竭及腦水腫。3.嘔吐及胃內(nèi)容物有大蒜味。血糖升高,電解質(zhì)紊亂（血鉀降低、鎂升高）。第二十四頁，共二十七頁，2022年，8月2