傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥

關(guān)于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥第一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日第一節(jié)概述一.神經(jīng)系統(tǒng)的分類神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)外周神經(jīng)按解剖分按功能分腦神經(jīng)12對脊神經(jīng)31對感經(jīng)（傳入）神經(jīng)運動（傳出）神經(jīng)腦脊髓延髓、腦橋、中腦間腦、小腦、大腦第二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日傳出神經(jīng)自主神經(jīng)非隨意運動神經(jīng)隨意交感神經(jīng)副交感神經(jīng)支配骨骼肌支配心臟、平滑肌和腺體等效應(yīng)器節(jié)前短節(jié)后長節(jié)前長節(jié)后短按解剖學(xué)分第三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日傳出神經(jīng)按遞質(zhì)的不同分類：傳出神經(jīng)的遞質(zhì)：乙酰膽堿（Ach）去甲腎上腺素(NA)膽堿能神經(jīng)：興奮時末梢釋放Ach。包括：

?全部交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維；

?全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維；

?極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維

?運動神經(jīng)。

去甲腎上腺素能神經(jīng),也稱為腎上腺素能神經(jīng)：興奮時末梢釋放NA。大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維均屬此類。

第四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日二、傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)第五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日1乙酰膽堿Ach2去甲腎上腺素NA傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)第六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日（一）乙酰膽堿的生物合成與代謝第七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日合成：膽堿+乙酰輔酶AAch貯存：囊泡中，其余以游離型存在于胞漿中。釋放：當(dāng)神經(jīng)沖動到達突觸前膜時，Ach以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜上的受體相結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。

滅活：Ach膽堿+乙酸，并進人循環(huán)。約50％膽堿還可被神經(jīng)末梢再攝取利用。

膽堿乙?；改憠A酯酶

第八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日（二）去甲腎上腺素的生物合成與代謝

合成：酪氨酸從血液進人神經(jīng)元多巴多巴胺NA貯存：貯存于囊泡中釋放：當(dāng)神經(jīng)沖動到達突觸前膜時，NA亦以胞裂外排形式進入突觸間隙，再與突觸后膜的受體相結(jié)合產(chǎn)生效應(yīng)。作用終止方式：排入突觸間隙中的NA大部分被攝取1再攝入神經(jīng)末梢囊泡中貯存，少量被攝取2再攝入非神經(jīng)組織，被兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）和單胺氧化酶（MAO）滅活。酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β-羥化酶

第九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日第十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

一.乙酰膽堿受體乙酰膽堿受體毒蕈堿受體M受體煙堿受體N受體N1受體，神經(jīng)節(jié)和中樞N2受體，骨骼肌細(xì)胞膜三、傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的分類、分布及效應(yīng)第十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日M受體胃壁細(xì)胞胃酸分泌增加心臟心率，傳導(dǎo)，收縮力血管擴張內(nèi)臟平滑肌收縮外分泌腺分泌增加瞳孔括約肌收縮N1受體神經(jīng)節(jié)興奮N1受體腎上腺髓質(zhì)腎上腺素分泌N2受體運動終板骨骼肌收縮第十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日腎上腺素受體α受體β受體（二）腎上腺素受體α1

α2β1

β2多巴胺受體：與多巴胺結(jié)合第十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日α1受體皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管平滑肌收縮瞳孔開大肌擴瞳α2受體突觸前膜負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制NA分泌β1受體心臟心率，傳導(dǎo)，收縮力β2受體支氣管平滑肌舒張冠脈、骨骼肌血管舒張肝臟肝糖元分解第十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日（一）直接作用于受體傳出神經(jīng)藥物（遞質(zhì)）

+受體

效應(yīng)受體激動藥；受體拮抗劑（二）影響遞質(zhì)

1.影響遞質(zhì)的生物合成和轉(zhuǎn)化

2.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運和貯存（三）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的分類

詳見書上表（P18）四傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的作用方式第十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

第二節(jié)擬膽堿藥

一膽堿受體激動藥

1.激動M、N受體類

2.主要激動M受體類

3.主要激動N受體類二膽堿酯酶抑制藥

1.易逆性抗膽堿酯酶藥

2.難逆性抗膽堿酯酶藥第十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日一膽堿受體激動藥（一）激動M、N受體類

乙酰膽堿，選擇性差，不穩(wěn)定，無實用價值藥理活性

M樣作用：1.心血管系統(tǒng)

①擴張血管，激動受體②減慢心率、減弱心肌收縮力

2.胃腸道，泌尿道：平滑肌收縮

3.腺體：分泌增加等

N樣作用：1.激動N1受體，神經(jīng)節(jié)先興奮后抑制

2.激動N2受體，骨骼肌興奮第十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日（二）主要激動M受體類

毛果蕓香堿，匹魯卡品從毛果蕓香堿屬植物中提取的生物堿第十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【藥理作用】

1.眼

①縮瞳：激動瞳孔括約肌的M受體，瞳孔縮小，治療虹膜炎

②降低眼內(nèi)壓：由于瞳孔括約肌收縮,虹膜向中心方向拉緊,前房角間隙變大,房水易于回流,眼內(nèi)壓下降.治療青光眼

③調(diào)節(jié)痙攣：興奮睫狀肌上的M受體,使肌肉向中心收縮,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增加,調(diào)節(jié)于近視。

2.腺體：分泌增加第十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日虹膜房水睫狀體第二十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【臨床應(yīng)用】1、治療青光眼：改善房水循環(huán)，降低眼內(nèi)壓。2、虹膜炎：與擴瞳藥交替使用，防止虹膜和晶狀體粘連3、M受體阻斷藥中毒第二十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【不良反應(yīng)】汗腺分泌、流涎、哮喘、惡心、嘔吐、視物模糊、頭痛等M樣癥狀?！咀⒁馐马棥康窝蹠r應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液經(jīng)鼻淚管流人鼻腔，因吸收而產(chǎn)生副作用。第二十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日1.易逆性抗膽堿酯酶藥2.難逆性抗膽堿酯酶藥二、膽堿酯酶抑制藥+膽堿酯酶復(fù)合物水解較慢+膽堿酯酶復(fù)合物極難水解第二十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日新斯的明作用機制（一）易逆性膽堿酯酶抑制藥第二十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

①眼：縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣

②腺體分泌增加

③心血管系統(tǒng)功能減退

④胃腸道：促進胃腸道平滑肌收縮，增加胃酸

⑤膀胱平滑?。喊螂妆颇蚣∨d奮⑥骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭：興奮骨骼肌【藥理作用】第二十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

①重癥肌無力②術(shù)后腹氣脹和尿潴留③陣發(fā)性室上性心動過速【不良反應(yīng)】

過量時可產(chǎn)生“膽堿能危象”—肌無力癥狀加重，大量出汗、大小便失禁、縮瞳等【臨床應(yīng)用】第二十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日第二十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

毒扁豆堿(physostignine)又稱依色林，選擇性差，不良反應(yīng)多，眼科用藥。[應(yīng)用]

毒扁豆堿滴眼后易透過角膜，能縮小瞳孔，降低眼內(nèi)壓，收縮睫狀肌而引起調(diào)節(jié)痙攣等?，F(xiàn)主要局部用于治療青光眼。本品毒性較大，滴眼時應(yīng)壓迫內(nèi)眥，避免藥液經(jīng)鼻淚管流人鼻腔，因大量吸收而引起中毒。

第二十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日（二）難逆性膽堿酯酶抑制藥第二十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日１.急性中毒：M樣癥狀、N樣癥狀，中樞癥狀。M樣癥狀

①縮瞳，嚴(yán)重者幾乎全部出現(xiàn)，早期可能不出現(xiàn)②腺體分泌增多，重者可口吐白沫，大汗淋漓。③支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，致呼吸困難④胃腸道，惡心、嘔吐、腹痛等。⑤泌尿系統(tǒng)，因膀胱逼尿肌收縮而引起小便失禁。⑥心血管系統(tǒng)，M樣作用，起心率減慢和血壓下降

【中毒機制與臨床表現(xiàn)】第三十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

N樣癥狀

①N1受體被激動，神經(jīng)節(jié)興奮。在胃腸道、腺體、眼等方面，結(jié)果和M樣一致在心血管，心收縮力加強、血壓上升。

②N2受體被激動，骨骼肌興奮，肌束顫動常自小肌肉如眼瞼始，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹死亡中樞癥狀：腦內(nèi)Ach含量升高，先興奮，后抑制，可因血壓下降及呼吸中樞麻痹而死亡。２.慢性毒性：神經(jīng)衰弱征候群和腹脹、多汗等第三十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【中毒解救】1、清除毒物，避免繼續(xù)吸收

應(yīng)用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經(jīng)口中毒者，可用2％碳酸氫鈉或1％食鹽水反復(fù)洗胃，然后再用硫酸鎂導(dǎo)瀉。敵百蟲口服中毒時，不能用堿性溶液洗胃，因在堿性溶液中此藥可變成敵敵畏而增加毒性。對硫磷中毒者忌用高錳酸鉀洗胃，否則可氧化成對氧磷而增加毒性。第三十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日2、對癥治療阿托品，迅速解除M樣癥狀，使昏迷病人蘇醒，但不能制止骨骼肌震顫，應(yīng)早期、足量、反復(fù)使用，至阿托品化，待中毒癥狀基本消失后方可停藥。主要指征：瞳孔擴大、皮膚變干、顏面潮紅，意識好轉(zhuǎn)。輕度癥狀：皮下注射1-2mg中毒癥狀：靜脈滴射2-5mg中毒癥狀：靜脈滴射5-10mg第三十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定3、對因治療第三十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日解毒特點

1.解毒效果因不同有機磷酸酯類而異內(nèi)吸磷、對馬拉硫磷和對硫磷中毒的療效較好對敵百蟲、敵敵畏中毒的療效稍差對樂果中毒則無效。

2.對骨骼肌作用最明顯，迅速制止肌束顫動。

3.碘解磷定不能對抗乙酰膽堿，應(yīng)與阿托品合用

4.對老化酶無效，應(yīng)及早用藥其他藥物：氯磷定，雙解磷，雙復(fù)磷第三十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日一Ｍ受體阻斷藥二N1受體阻斷藥三N2受體阻斷藥第三節(jié)抗膽堿藥第三十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日一、Ｍ受體阻斷藥阿托品類生物堿洋金花唐古特莨菪莨菪第三十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

阿托品作用機制：競爭性阻斷Ｍ受體，大劑量阻斷Ｎ１受體藥理作用與臨床應(yīng)用：

１抑制腺體分泌，唾液和汗腺最敏感

可用于麻醉前給藥，防止分泌物阻塞氣道

２眼，松弛括約肌，擴瞳、眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹

用于虹膜睫狀體炎，驗光配鏡，眼底檢查

３平滑肌，松弛內(nèi)臟平滑肌，解除平滑肌痙攣

用于各種內(nèi)臟絞痛，常與哌替啶合用第三十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日一Ｍ受體阻斷藥第三十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日４心臟，加快心率，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制

①加快房室傳導(dǎo)，可用于治療緩慢型心律失常②部分病人治療量可出現(xiàn)心率短暫性減慢５血管，大劑量擴張血管，與抗Ｍ膽堿作用無關(guān)

可用于抗休克，改善微循環(huán)６大劑量興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，嚴(yán)重中毒后轉(zhuǎn)為抑制７解救有機磷酸酯中毒腦神經(jīng)中最長，分布最廣的一對，支配呼吸，消化系統(tǒng)器官及心臟等第四十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【不良反應(yīng)】1、副作用：口干、視物模糊、皮膚潮紅、心悸、體溫升高、排尿無力等2、毒性反應(yīng)：頭暈、幻覺、言語不清等中樞中毒癥狀。嚴(yán)重時可有興奮轉(zhuǎn)入抑制，表現(xiàn)為昏迷、血壓下降、呼吸抑制，重者因呼吸肌麻痹而死亡【禁忌癥】青光眼、前列腺增生及高熱患者禁用。老年人、心動過速患者慎用。第四十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

山莨菪堿

1、選擇性解除血管痙攣，可用于感染中毒性休克

2、選擇性解除平滑肌痙攣，可用于內(nèi)臟絞痛

3、抑制腺體分泌和擴瞳作用弱

4、不易透過血腦屏障，不良反應(yīng)少東莨菪堿

1.腺體及中樞抑制作用強

可用于麻醉前給藥，暈動病，鎮(zhèn)吐作用。

2.中樞抗膽堿作用，可用于帕金森?。ū胶Ｋ鳎┑谒氖?，共七十九頁，編輯于2023年，星期日N1受體阻斷藥：美卡拉明、樟磺咪芬藥理作用：與N1受體結(jié)合，阻斷沖動在神經(jīng)節(jié)的傳導(dǎo)

1.阻斷交感神經(jīng)節(jié)：擴張血管，血壓下降

2.阻斷副交感神經(jīng)節(jié)：便秘、擴瞳、口干、尿潴留臨床應(yīng)用：

麻醉時控制血壓，減少手術(shù)出血；不良反應(yīng)多且嚴(yán)重，現(xiàn)已少用二、N受體阻斷藥第四十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日1.骨骼肌松弛藥，阻斷神經(jīng)肌肉接頭的N2膽堿受體妨礙神經(jīng)沖動的傳遞，產(chǎn)生神經(jīng)肌肉阻滯作用使骨骼肌松弛的藥物，也稱神經(jīng)肌肉阻滯藥。2.根據(jù)其作用方式的特點，可分為①除極化型②非除極化型N2受體阻斷藥第四十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日（一）除極化型肌松藥

1.靜息電位：細(xì)胞在沒有受到外來刺激時，細(xì)胞膜內(nèi)外側(cè)所存在的電位差。

2.膜的極化：靜息電位存在時膜兩側(cè)所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)

3.除極化：細(xì)胞在刺激作用下發(fā)生興奮時，由于鈉通道的開放，Na+順濃度梯度從膜外進入膜內(nèi)，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速轉(zhuǎn)為正電位。第四十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日極化態(tài)除極復(fù)極超極化第四十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日作用機制：藥物與運動終板膜上的N2膽堿受體相結(jié)合，產(chǎn)生與乙酰膽堿相似但較持久的除極化作用，使終板不能對乙酰膽堿起反應(yīng)，骨骼肌因而松弛。琥珀膽堿由琥珀酸和兩分子膽堿組成

第四十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日極化態(tài)除極肌肉收縮復(fù)極Ach+N2受體離子通道開放Ach快速水解第四十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日極化態(tài)除極肌肉松弛復(fù)極很慢琥珀膽堿+N2受體離子通道開放假性膽堿酯酶水解很慢Ach+N2受體無法除極，不能使肌肉收縮第四十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日肌肉松弛

1.1min起效，2min達作用高峰，5min作用消失。

2.松弛順序：頸部肩胛腹部四肢。①以頸部和四肢肌肉松弛最明顯，②面、舌、咽喉、咀嚼肌次之，

③對呼吸肌麻痹作用不明顯。臨床應(yīng)用：

1.對喉肌的麻痹力強，靜注適于氣管內(nèi)插管等。

2.靜滴適用于較長時手術(shù)，常先用硫噴妥鈉麻醉。藥理作用：第五十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日1.術(shù)后肌痛，肌肉酸痛甚至形態(tài)改變。3～5天自愈

2.升高眼內(nèi)壓，青光眼和白內(nèi)障摘除術(shù)患者禁用

3.琥珀膽堿能使肌肉持久性除極化而釋出鉀離子，使血鉀升高，故在燒傷，廣泛性軟組織損傷、偏癱和腦血管意外的患者（一般血鉀已較高），禁用琥珀膽堿，以免產(chǎn)生高血鉀癥性心跳驟停。

4.呼吸肌麻痹，用時必須備有人工呼吸機。不良反應(yīng)：第五十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日箭毒筒箭毒堿非除極化型肌松藥（競爭型肌松藥）第五十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日藥理活性

1.肌肉松弛，3-4分鐘產(chǎn)生作用頭頸小肌肉→四肢、軀干、頸肌肉→肋間肌→膈肌

2.神經(jīng)節(jié)阻斷、促進組胺釋放，使血壓短時下降等注意事項

1.禁用于重癥肌無力、支氣管哮喘和嚴(yán)重休克患者

2.10歲下兒童對此藥高敏反應(yīng)較多，不宜用于兒童

3.作用時間短，中毒后可人工呼吸，新斯的明解救筒箭毒堿第五十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分類

兒茶酚胺類(CAs)非兒茶酚胺類第四節(jié)擬腎上腺素藥麻黃堿間羥胺第五十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日根據(jù)它們對腎上腺素受體選擇性

1.激動α和β受體的擬腎上腺素藥

腎上腺素麻黃堿多巴胺

2.主要激動α受體的擬腎上腺素藥

去甲腎上腺素間羥胺新福林等

3.主要激動β受體的擬腎上腺素藥

異丙基腎上腺素多巴酚丁胺

第五十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

【藥理作用】

1.心臟激動心臟β1受體，心肌收縮力加強，心率加快

2.血管激動α受體,皮膚粘膜和部分內(nèi)臟血管收縮激動β2受體,冠狀血管和骨骼肌血管擴張

3.血壓一般劑量收縮壓升高，舒張壓不變或略降較大劑量激動α1受體收縮壓和舒張壓均升高。

4.支氣管擴張支氣管平滑肌和收縮粘膜下血管。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺、白三烯等過敏物質(zhì)

5.代謝提高機體代謝，促進糖原和脂肪分解。一、α、β受體激動藥第五十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【臨床應(yīng)用】

1.搶救心臟驟停心室內(nèi)注射（溺水，手術(shù)意外等），常與利多卡因、阿托品組成“心臟復(fù)蘇三聯(lián)針”

2.過敏性休克青霉素過敏

3.支氣管哮喘控制急性發(fā)作

4.減少局麻藥吸收和延長局麻藥作用時間減少毒性反應(yīng)

5.局部止血鼻粘膜和齒齦等處【不良反應(yīng)】

心悸、激動不安、引起心律失常、和血壓急增等(注意其不穩(wěn)定），嚴(yán)格掌握劑量【禁忌癥】器質(zhì)性心臟病、高血壓、腦動脈硬化、甲亢等第五十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日藥理作用

1.興奮心臟激動心臟β1受體，作用較溫和

2.血管小劑量激動β1受體，收縮壓升高激動α1受體，皮膚粘膜血管收縮

D1受體，擴張腎、腸和冠脈血管

大劑量α受體占優(yōu)，血管收縮，血壓升高

3.腎臟治療量激動D1受體，腎血管擴張，利尿大劑量腎血管收縮，加重和誘發(fā)腎衰臨床應(yīng)用

1.休克2.急性腎功能衰竭（合用利尿藥）多巴胺（DA）【不良反應(yīng)】一般較輕，偶見惡心、嘔吐。第五十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日作用特點

1.除激動受體，還可促進去甲腎上腺素釋放

2.較腎上腺素作用弱、起效慢、持續(xù)時間長

3.興奮中樞作用強。

4.快速耐受性

5.性質(zhì)穩(wěn)定臨床應(yīng)用

1.防治支氣管哮喘發(fā)作和輕癥的治療

2.各種原因引起的鼻粘膜充血性鼻塞

3.防治麻醉引起的低血壓

4.變態(tài)反應(yīng)性疾病蕁麻疹等麻黃堿（ephedrine）第五十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日去甲腎上腺素(NA,NE)

基本特點

1.性質(zhì)不穩(wěn)定，口服易被堿性腸液破壞

2.收縮血管劇烈，皮下和肌肉注射可致局部壞死

3.主要激動α受體，對β1受體作用弱,對β2受體作用更弱二、α受體激動藥第六十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

1.血管激動血管的α1受體，收縮血管，皮膚黏膜→腎腦肝腸→骨骼肌血管因心臟興奮，冠狀血管舒張。

2.心臟激動心臟β1受體，正性肌力作用。

3.血壓

小劑量心臟興奮，收縮壓升高明顯；

較大劑量時，因血管強烈收縮使外周阻力明顯增高，舒張壓也明顯升高?！舅幚碜饔谩康诹豁?，共七十九頁，編輯于2023年，星期日【臨床應(yīng)用】

1.休克，主要用于神經(jīng)性休克早期血壓驟降

2.藥物中毒性低血壓，對抗中樞抑制藥中毒

3.上消化道出血，收縮血管【不良反應(yīng)】1.局部組織缺血壞死

2.用藥時間過長或劑量過大可致急性腎功衰竭

3.大劑量可引起心律失常第六十二頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日作用特點

1.興奮α受體并促去甲腎上腺素釋放

2.升壓作用較去甲腎上腺素緩和持久

3.對心率影響小，較少引起心律失常

4.對腎血管收縮作用較弱,亦可顯著減少腎血流量

5.臨床上作為去甲腎上腺素良好替代品，用于治療各種休克或防止低血壓間羥胺(阿拉明)第六十三頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

去氧腎上腺素（新福林）作用特點

1.主要激動α1受體，藥理作用較弱但維持時間長

2.可用于防治麻醉引起的低血壓

3.可反射性減慢心率，用于陣發(fā)性室上性心動過速

4.快速短效擴瞳藥,用于眼底檢查第六十四頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日藥理作用

1.興奮心臟，激動心臟β1受體，心肌收縮力加強

2.血管和血壓激動心臟β1受體，收縮壓升高

激動β2，擴張骨腎腸冠血管，舒張壓降低

3.擴張支氣管平滑肌，不能收縮支氣管黏膜下血管，抑制過敏介質(zhì)釋放

4.促進代謝臨床應(yīng)用

1.支氣管哮喘

2.房室傳導(dǎo)阻滯

3.心臟驟停4.感染性休克（少用）三β受體激動藥異丙基腎上腺素第六十五頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日

多巴酚丁胺（dobutamine）作用特點

1.對β1受體作用強于β2受體

2.主要作用于心臟，加強心肌收縮力

3.適用于治療心力衰竭?！静涣挤磻?yīng)】心悸、頭痛、面色潮紅等，大劑量可致心律失常。禁用與冠心病、心肌炎和甲亢第六十六頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日第五節(jié)抗腎上腺素藥一、α受體阻斷藥二、β受體阻斷藥第六十七頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日一α腎上腺素受體阻斷藥

腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：

α受體--------升高血壓

腎上腺素

+總體升壓

β2受體--------降低血壓

α受體阻斷藥能選擇性地與α腎上腺素受體結(jié)合，其本身不激動或較少激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與α受體結(jié)合，從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，這個現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”α受體阻斷藥第六十八頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日短效α受體阻斷藥

酚妥拉明妥拉唑啉

本類藥物與α受體結(jié)合較松，易于解離。是競爭性α受體阻斷藥，屬于短效類藥物。藥理作用

1.舒張血管，阻斷血管平滑肌α1受體，降低血壓

2.興奮心臟，收縮力加強，心率加快，輸出量增加

3.擬膽堿作用，使胃腸平滑肌興奮，皮膚潮紅。第六十九頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日1.外周血管痙攣性疾病如肢端動脈痙攣性病等。

2.防治去甲腎上腺素靜滴發(fā)生外漏

3.腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象及術(shù)前準(zhǔn)備，使嗜鉻細(xì)胞瘤所致高血壓下降

4.抗休克，增加心搏出量，舒張血管，降低外周阻力，改善休克時的內(nèi)臟灌注，解除微循環(huán)障礙

5.其他藥物無效的急性心肌梗塞及充血性心臟病所致充血性心力衰竭，擴張血管，降低負(fù)荷不良反應(yīng)：低血壓，心率加速，心律失常和心絞痛等臨床應(yīng)用第七十頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日長效α受體阻斷藥

酚芐明藥理作用

1.與α受體結(jié)合牢固，起效慢，作用強大而持久。

2.舒張血管降低外周阻力。

3.心率加速，由于血壓下降所引起的反射加上阻斷突觸前膜α2受體作用臨床應(yīng)用1.外周血管痙攣性疾病

2.抗休克，嗜鉻細(xì)胞瘤的治療

不良反應(yīng)：常見的有體位性低血壓，心悸和鼻塞等第七十一頁，共七十九頁，編輯于2023年，星期日藥理作用

1.β受體阻斷作用

①心血管系統(tǒng)：阻斷心臟β1，心率減慢，心收縮力減弱，輸出量減少，心肌耗氧量下降。

阻斷血管β2可收縮血管，冠肝腎骨血流減少

②收縮支氣管平滑肌：阻斷支氣管平滑肌β2受體③代謝:A.抑制交感神經(jīng)興奮引起的脂肪分解

B.掩蓋低血糖癥狀如心悸等，從而延誤