動(dòng)物生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題及答案_第1頁
動(dòng)物生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題及答案_第2頁
動(dòng)物生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題及答案_第3頁
動(dòng)物生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題及答案_第4頁
動(dòng)物生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題及答案_第5頁
已閱讀5頁,還剩18頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

動(dòng)物生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題及答案一、單選題1人工增加離體神經(jīng)纖維浸泡溶液中的濃度,靜息電位絕對(duì)值將(C)。A不變B增大C減小D先增大后減小E先減小后增大2就絕對(duì)值而言,靜息電位的實(shí)測(cè)值與平衡電位的理論值相比(C)。A前者約大%B前者大C前者小D兩者相等E以上都不對(duì)3神經(jīng)細(xì)胞興奮后的興奮性變化中,下列哪期膜電位處于正后電位過程(D)。A絕對(duì)不應(yīng)期B相對(duì)不應(yīng)期C超常期D低常期E以上都是、交感縮血管纖維釋放的遞質(zhì)是(B)。A腎上腺素B去甲腎上腺素C乙酰膽堿D羥色胺E組織胺5交感舒血管纖維釋放的遞質(zhì)是(C)。A腎上腺素B去甲腎上腺素C乙酰膽堿D羥色胺E組織胺6副交感舒血管纖維釋放的遞質(zhì)是(C)。A腎上腺素B去甲腎上腺素C乙酰膽堿D羥色胺E組織胺7在正常情況下,下列哪項(xiàng)不是參與心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)的體液因素(E)。A腎上腺素和去甲腎上腺素B抗利尿激素C血管緊張速HD前列腺素E胃泌素、引起支氣管平滑肌松弛的因素是(D)。A變態(tài)反應(yīng)B心得安C乙酰膽堿D異丙腎上腺素E甲狀腺激素9消化道平滑肌的基礎(chǔ)電節(jié)律起源于(C)。A環(huán)行肌層B斜行肌層C縱行肌層D粘膜層E漿膜層o胃腸內(nèi)容物通過消化道時(shí),在下列哪一部分停留時(shí)間最長(D)。A胃8空腸C回腸D結(jié)腸E直腸、胃運(yùn)動(dòng)的起點(diǎn)位于()。A胃大彎中部B胃大彎上部C胃底部D胃幽門部E胃小彎2主動(dòng)吸收膽鹽和維生素 的部位是(C)。A十二指腸B空腸C回腸D結(jié)腸上端E結(jié)腸下端3下列有關(guān)脂肪消化和吸收的敘述,正確的是(D)。A膽鹽能使脂肪水解B膽汁中含有脂肪酶,因而能分解脂肪C小腸內(nèi)的脂肪小滴就是乳糜微粒D脂肪分解產(chǎn)物被吸收入腸上皮細(xì)胞后,重新合成中性脂肪E大部分膽鹽在十二指腸內(nèi)吸收、分泌內(nèi)因子的細(xì)胞是(B)。A主細(xì)胞B壁細(xì)胞C粘液細(xì)胞D胃幽門粘膜細(xì)胞E胃粘膜表面上皮細(xì)胞5給狗靜注稀釋的膽汁 ,可引起(D)。A胰液和膽汁分泌都減少B胰液和膽汁分泌都增加C胰液和膽汁分泌都不變D胰液的分泌不變,膽汁的分泌增加E胰液的分泌增加,膽汁的分泌不變6給狗靜注%阿托品,可引起(A)。A胰液和膽汁分泌都減少B胰液和膽汁分泌都增加C胰液和膽汁分泌都不變D胰液的分泌不變,膽汁的分泌增加E胰液的分泌增加,膽汁的分泌不變7必須與胃內(nèi)分泌的內(nèi)因子結(jié)合成一個(gè)大分子復(fù)合物的維生素是(B)。A維生素1維生素C維生素D維生素E維生素8用家兔進(jìn)行“影響尿生成實(shí)驗(yàn)”中的下列結(jié)果,錯(cuò)誤的是(B)。A靜脈注射大量生理鹽水,尿量增加B靜脈注射 0的去甲腎上腺素 ,尿量增加C電刺激迷走神經(jīng)外周端,尿量減少D靜脈注射0葡萄糖,尿量增加E靜脈注射垂體后葉素單位,尿量減少、腎臟排的主要機(jī)理是()。A與形成B通過碳酸酐酶的作用,與重碳酸鹽結(jié)合C與腎小管液中的氨結(jié)合,形成氨鹽D與醋酸鹽結(jié)合E以 的形式被分泌出來0、損毀視上核,尿量和尿濃縮將出現(xiàn)哪種變化()。A尿量增加,尿高度稀釋B尿量增加,尿濃縮C尿量減少,尿高度稀釋D尿量減少,尿濃縮E以上都不是i引起抗利尿激素分泌的最敏感因素是(B)。A循環(huán)血量減少B血漿晶體滲透壓升高C血漿膠體滲透壓升高D疼痛刺激E寒冷刺激2注射去甲腎上腺素,引起尿少的主要原因是(A)。A腎小球毛細(xì)血管血壓明顯下降B血漿膠體滲透壓升高C囊內(nèi)壓增高D濾過膜通透性減小E腎小球?yàn)V過面積減小3急性失血引起尿少的主要原因是(A)A腎小球毛細(xì)血管血壓明顯下降B血漿膠體滲透壓升高C囊內(nèi)壓增高D濾過膜通透性減小E腎小球?yàn)V過面積減小24、急性腎小球腎炎引起尿少的主要原因是()。A腎小球毛細(xì)血管血壓明顯下降B血漿膠體滲透壓升高C囊內(nèi)壓增高D濾過膜通透性減小E腎小球?yàn)V過面積減小5動(dòng)脈血壓升高,反射性抑制抗利尿激素釋放的感受器是(A)。A頸動(dòng)脈竇壓力感受器B左心房和腔靜脈處容量感受器C下丘腦滲透壓感受器D延髓化學(xué)感受器E以上均不是

2、6循環(huán)血量減少,反射性引起抗利尿激素釋放增加的感受器是()。A頸動(dòng)脈竇壓力感受器B左心房和腔靜脈處容量感受器C下丘腦滲透壓感受器D延髓化學(xué)感受器E以上均不是7水利尿?qū)嶒?yàn)時(shí),引起抗利尿激素釋放減少的感受器是(C)。A頸動(dòng)脈竇壓力感受器B左心房和腔靜脈處容量感受器C下丘腦滲透壓感受器D延髓化學(xué)感受器E以上均不是28、大量出汗時(shí),引起抗利尿激素釋放增多的感受器是()。A頸動(dòng)脈竇壓力感受器B左心房和腔靜脈處容量感受器C下丘腦滲透壓感受器D延髓化學(xué)感受器E以上均不是、腎小管液中繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)出去的部位是()。A近曲小管B髓袢細(xì)段C髓袢升支粗段D遠(yuǎn)曲小管E集合管o大量飲水,使尿量增多的是(C)。A滲透性利尿B血鈉升高C水利尿D血鉀升高E以上都不是i超過腎糖閾時(shí),引起多尿的是(A)。A滲透性利尿B血鈉升高C水利尿D血鉀升高E以上都不是2形成腎外髓部高滲梯度的物質(zhì)是(A)。B尿素B尿素C+尿素D葡萄糖E以上都不是、腎內(nèi)髓部高滲梯度的物質(zhì)是(C)。AB尿素C+尿素D葡萄糖E以上都不是4下述各項(xiàng)中,能引起腎素分泌的因素是(B)。A腎動(dòng)脈血壓升高B腎動(dòng)脈血壓下降C小管液中升高D小管液中減少E以上都不是、腎臟的泌尿功能不包括(C)。A排出機(jī)體的大部分代謝尾產(chǎn)物B調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和血液的滲透壓C腎上腺分泌糖皮質(zhì)和鹽皮質(zhì)激素D保留體內(nèi)的重要電解質(zhì)E排出過剩的電解質(zhì)6不屬于腎臟血液供應(yīng)特點(diǎn)的是(D)。A腎血流量大B經(jīng)過兩次毛細(xì)血管網(wǎng)分支C腎小球內(nèi)血壓高D腎髓質(zhì)血流量多,而皮質(zhì)血流量少E腎小管周圍毛細(xì)血管血壓低7神經(jīng)對(duì)腎血管的調(diào)節(jié)以何種作用為主(A)。A交感神經(jīng)的縮血管作用B交感神經(jīng)的舒血管作用C副交感神經(jīng)的縮血管作用D副交感神經(jīng)的舒血管作用E以上都不對(duì)、腎小球?yàn)V過膜結(jié)構(gòu)的是(C)。A毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層B基膜層C腎小囊的璧層D腎小囊臟層E窗口結(jié)構(gòu)、分泌醛固酮的部位是(C)。A腎上腺皮質(zhì)的束狀帶B腎上腺皮質(zhì)的網(wǎng)狀帶C腎上腺皮質(zhì)的球狀帶D腎上腺的嗜鉻細(xì)胞E腎上腺髓質(zhì)o薦部脊髓或盆神經(jīng)損傷可引起()。A尿頻B尿失禁C尿潴留D尿急E無原尿生成、i部脊髓以前的部位受損后,出現(xiàn)(B)。A少尿B尿失禁C尿潴留D尿急E無原尿生成2通常進(jìn)入集合管的尿液是(D)。A低滲的B等滲的C高滲的D低滲的或等滲的,但不會(huì)是高滲的E等滲的或高滲的,但不會(huì)是低滲的二、判斷題1、血液在試管內(nèi)發(fā)生凝固,這是外源性凝血過程。錯(cuò)完全靠血漿內(nèi)的凝血因子逐步使因子X激活的,叫做內(nèi)源性凝血激活途徑。參加外源性凝血途徑的,不僅有血漿的凝血因子,而且還有組織因子,所以血液在試管內(nèi)發(fā)生凝血應(yīng)是內(nèi)源性凝血過程。把紅細(xì)胞置于% 溶液中,紅細(xì)胞將保持正常體積。2、內(nèi)源性凝血和外源性凝血的主要區(qū)別是:前者只需血漿因子,后者還需組織因子。對(duì)3血液長期在℃保存時(shí),紅細(xì)胞膜內(nèi)外 a濃度與正常時(shí)比有明顯差異。錯(cuò)血液長期在低溫保存,由于紅細(xì)胞膜上的鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低,使鉀離子、鈉離子均順濃度差擴(kuò)散,

而出現(xiàn)膜內(nèi)鈉離子與膜外鉀離子濃度均增加的現(xiàn)象。4、細(xì)胞外液中鉀離子濃度增高時(shí),靜息電位絕對(duì)值減少,心肌興奮性一定增高。錯(cuò)高鉀對(duì)心肌興奮性的影響與細(xì)胞外液鉀離子濃度增高程度有關(guān)。當(dāng)鉀離子濃度輕、中度增高時(shí),靜息電位絕對(duì)值減少,心肌興奮性增高。但鉀離子濃度顯著增高,靜息電位減小,靜息電位絕對(duì)值過分減小時(shí),則鈉離子通道失活,其興奮性完全喪失。在這個(gè)過程中,心肌興奮性先升高后降低。5、靜脈注射去甲腎上腺素,在完整機(jī)體內(nèi),可使心臟的活動(dòng)增強(qiáng)、心率加快。錯(cuò)靜脈注射去甲腎上腺素除了能使全身各器官的血管收縮和血壓升高外,還能與心肌細(xì)胞膜上B型腎上腺素能受體結(jié)合,使心臟活動(dòng)加強(qiáng),心率加快,但在完整機(jī)體內(nèi),由于血壓升高,通過壓力感受性反射使心率減慢,掩蓋了心肌口型受體激活而引起的效應(yīng)。6、中心靜脈壓是指左心房或大靜脈內(nèi)的血壓。錯(cuò)中心靜脈壓是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓,而不是泛指所有大靜脈的血壓。7、組織液絕大部分呈膠凍狀,不能自由流動(dòng),只有極少部分呈液態(tài),可以自由流動(dòng)。對(duì)8、呼吸中樞的神經(jīng)元在缺氧時(shí)興奮性升高,因而使呼吸增強(qiáng),以體現(xiàn)調(diào)節(jié)作用。錯(cuò)呼吸中樞的神經(jīng)元在缺氧時(shí)輕度抑制,興奮性并不升高。缺氧時(shí)的呼吸增強(qiáng)是通過頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射引起的。9、肺牽張反射的感受器存在于肺泡,而傳入神經(jīng)纖維則行走于迷走神經(jīng)之中。錯(cuò)肺牽張反射感受器存在于支氣管和細(xì)支氣管的平滑肌里,而不存在于肺泡。o肺通氣過度時(shí)將出現(xiàn)肺泡增加,血中降低,但不會(huì)出現(xiàn)呼吸暫停。錯(cuò)肺通氣過度時(shí),肺泡的增高,降低,這時(shí)交換增多,引起血中也降低。正常情況下,血中一定濃度的是維持呼吸中樞興奮性的生理因素,當(dāng)血中濃度下降太低時(shí),將使延髓呼吸中樞興奮性降低,而導(dǎo)致呼吸暫停。11、腸致活酶、酸、組織液和胰蛋白酶本身均能激活胰蛋白酶原。對(duì)2膽汁不僅能促進(jìn)維生素、、2膽汁不僅能促進(jìn)維生素、、的吸收,而且能乳化脂肪、激活胰蛋白酶原。錯(cuò)膽汁中的成分都不具備激活胰蛋白酶原的作用。3尿中排出的+要是濾過后而未被重吸收的鉀離子。錯(cuò)因?yàn)樵蛑锈涬x子絕大部分已在近曲小管被重吸收入血,所以尿中的鉀離子主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管所分泌的。14、腎臟可分泌生物活性物質(zhì),如腎上腺素、前列腺素及促紅細(xì)胞生成素等。錯(cuò)上腺素是由腎上腺髓質(zhì)所分泌,并非腎的內(nèi)分泌物。5斑可感受小管液中 的濃度變化,但與腎素的釋放無關(guān)。錯(cuò)密斑不僅能感受小管液 的濃度變化,而且通過感受鈉含量的變化,來調(diào)節(jié)腎素的釋放。16、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),少尿的主要原因是:腎小動(dòng)脈收縮,腎血流量減少。7分泌最敏感的因素是血漿晶體滲透壓的改變。18、腎小管內(nèi)溶質(zhì)被動(dòng)重吸收的動(dòng)力包括濃度差、滲透壓和電位差。錯(cuò)只有水是由滲透壓差驅(qū)動(dòng)而被動(dòng)重吸收。溶質(zhì)被動(dòng)重吸收的動(dòng)力是濃度差和電位差。1、使支氣管平滑肌舒張的神經(jīng)是 ,其_末_梢釋放的遞質(zhì)是去甲腎上腺素,它與___受體結(jié)合而起作用。交感神經(jīng)B三、簡(jiǎn)答題1、簡(jiǎn)述正常機(jī)體血管內(nèi)血液不凝固的原因?血流的暢通是組織細(xì)胞有充足血液供應(yīng)的重要保證。正常機(jī)體內(nèi)血液在血管內(nèi)處于流動(dòng)狀態(tài),是不會(huì)發(fā)生凝固的,其原因主要有:①正常機(jī)體內(nèi)血流較快,不易發(fā)生血凝;②正常機(jī)體的血管內(nèi)膜光滑完整,不易激活xn因子,因此不易發(fā)生凝血過程;③血液內(nèi)不僅有凝血系統(tǒng),而且有抗凝血系統(tǒng),正常時(shí)兩者處于對(duì)立的動(dòng)態(tài)平衡,不易發(fā)生凝血;④血液內(nèi)還具有纖維蛋白溶解系統(tǒng),既使由于某種原因出現(xiàn)微小血凝塊,纖溶系統(tǒng)也很快會(huì)將血凝塊液化。2、機(jī)體劇烈運(yùn)動(dòng)和處于缺氧環(huán)境時(shí),血液紅細(xì)胞數(shù)目有何改變?原因是什么?機(jī)體劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)目將增加。劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),由于神經(jīng)系統(tǒng)的反射和腎上腺髓質(zhì)激素的作用,使原來貯存在肝、脾及皮膚等血庫中的紅細(xì)胞數(shù)目暫時(shí)增加。處于缺氧環(huán)境時(shí),促使腎臟生成一種促紅細(xì)胞生成素。這是一種糖蛋白,主要作用于紅系定向祖細(xì)胞膜上的促紅細(xì)胞生成素受體,促使這些祖細(xì)胞加速增殖和分化,使紅系母細(xì)胞增多,生成紅細(xì)胞的“單位”增多,最終將使循環(huán)血液中的紅細(xì)胞數(shù)目增多。3、試述血小板在生理止血過程中的作用?血小板在生理止血中的功能大致可分為兩個(gè)階段。①創(chuàng)傷引起血小板粘附、聚集而形成松軟的止血栓。該階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后,血管損傷后,流經(jīng)此血管的血小板被血管內(nèi)皮下組織表面激活,立即粘附于損傷處暴露出來的膠原纖維上,粘附一但發(fā)生,隨即血小板相互聚集,血小板聚集時(shí)形態(tài)發(fā)生變化并釋放、羥色胺等活性物質(zhì),這些物質(zhì)對(duì)聚集又有重要作用。血小板聚集的結(jié)果形成較松軟的止血栓子。②促進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓。血小板表面質(zhì)膜吸附和結(jié)合多種血漿凝血因子,如纖維蛋白原、因子V、和xm等。a顆粒中也含有纖維蛋白原、因子xm和一些血小板因子(),其中和都是促進(jìn)血凝的。血小板所提供的磷脂表面()據(jù)估計(jì)可使凝血酶原的激活加快兩萬倍。因子和因子V連接于此提供表面后,還可以避免抗凝血酶m和肝素對(duì)它的抑制作用。血小板促進(jìn)凝血而形成血凝塊后,血凝塊中留下的血小板由其中的收縮蛋白收縮,使血凝塊回縮而形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子。4、試述血液凝固的基本過程?凝血過程基本上是一系列蛋白質(zhì)有限水解的過程,大體上可分為三個(gè)階段。可用以下簡(jiǎn)圖表示:因子x >x;(+ )激活凝血酶原因子 >凝血酶(因子H)(因子n)J激活纖維蛋白原 >纖維蛋白(因子I)(因子I)即凝血酶原激活物的形成;凝血酶原激活形成凝血酶;纖維蛋白原分解而形成纖維蛋白。5、試述纖維蛋白溶解及其生理意義?血纖維溶解的過程,稱為纖維蛋白溶解,簡(jiǎn)稱纖溶。纖溶系統(tǒng)包括纖維蛋白溶解酶原(纖溶酶原),纖維蛋白溶解酶(纖溶酶),激活物與抑制物。纖溶的基本過程可分為兩個(gè)階段,即纖溶酶原的激活與纖維蛋白(或纖維蛋白原)的降解。可用以下簡(jiǎn)圖表示:激活物;(+)()纖溶酶原 >纖溶酶<--抑制物;(+)纖維蛋白 >纖維蛋白纖維蛋白原降解產(chǎn)物在正常生理情況下,纖溶系統(tǒng)與血凝系統(tǒng)之間保持著動(dòng)態(tài)平衡的關(guān)系。纖溶系統(tǒng)在保持血管內(nèi)的血液處于液體狀態(tài)具有重要的作用,如內(nèi)源性凝血過程發(fā)動(dòng)之后,可形成少量纖維蛋白,但該過程中活化的因子xn(xn)又可激活纖維酶原使之生成纖溶酶纖溶酶又可使已經(jīng)生成的纖維蛋白生成降解產(chǎn)物。這樣就可使剛剛形成的凝血塊液化。6、呼吸節(jié)律是怎樣產(chǎn)生和維持的?動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明:產(chǎn)生和維持呼吸節(jié)律的中樞在延髓和腦橋。迷走神經(jīng)是改變呼吸節(jié)律的反射活動(dòng)的通路。延髓呼吸中樞可產(chǎn)生維持基本呼吸節(jié)律,但不完善,須在腦橋調(diào)整中樞的參與下完成對(duì)呼吸節(jié)律的產(chǎn)生和維持。正常呼吸節(jié)律是以延髓呼吸中樞活動(dòng)為基礎(chǔ),在腦橋中樞的控制和肺牽張反射的反饋?zhàn)饔孟聦?shí)現(xiàn)的。支氣管壁和小支氣管壁上有一種特殊的感受器,叫做牽張感受器,在吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)大到一定程度,牽張感受器即發(fā)生興奮而發(fā)放沖動(dòng),由迷走神經(jīng)傳入纖維傳至延髓呼吸中樞,抑制吸氣中樞并興奮呼氣中樞,結(jié)果吸氣終止代之以呼氣。在呼氣過程中,隨著肺泡的回縮,支氣管和小支氣管壁的牽張感受器解除了刺激,由迷走神經(jīng)傳入的沖動(dòng)減少,解除了對(duì)吸氣中樞的抑制,吸氣中樞再度興奮,再次吸氣,開始另一個(gè)新的呼吸周期,如此反復(fù)進(jìn)行,形成正常的呼吸節(jié)律。這便是肺牽張反射的反饋?zhàn)饔?。腦橋呼吸調(diào)整中樞作用則在于其調(diào)整呼吸中樞和長吸中樞的作用。延髓呼吸中樞在或其他傳入沖動(dòng)的作用下,吸氣中樞興奮一方面將沖動(dòng)傳至脊髓吸氣運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,引起吸氣。另一方面將沖動(dòng)上傳至呼吸調(diào)整中樞,使之興奮。從呼吸調(diào)整中樞再發(fā)出沖動(dòng)下傳到長吸中樞和吸氣中樞,抑制它們的活動(dòng),使吸氣停止,引起呼氣。當(dāng)吸氣中樞被抑制時(shí),由吸氣中樞上傳至調(diào)整中樞的沖動(dòng)減少或暫停,調(diào)整中樞對(duì)長吸中樞和吸氣中樞的抑制作用也就解除,吸氣中樞再次興奮,又開始一次新的呼吸周期。、試述缺和 增多時(shí),對(duì)呼吸影響的主要機(jī)制?缺和增多都能使呼吸增強(qiáng),但二者機(jī)制不同。缺作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性地使呼吸中樞興奮,呼吸增強(qiáng)。中樞化學(xué)感受器不接受缺刺激,呼吸中樞神經(jīng)元在缺時(shí)輕度抑制,而不是興奮。外周化學(xué)感受器雖接受缺刺激,但閾值很高,必須下降至 以下時(shí),才出現(xiàn)肺通氣的可察覺的變化。增多對(duì)中樞和外周化學(xué)感受器都有刺激作用,但中樞化學(xué)感受器對(duì)變化的敏感性更高。升高到時(shí),中樞化學(xué)感受器即發(fā)揮作用,而外周化學(xué)感受器在 比正常高 時(shí)才發(fā)揮作用。所以 增多引起的呼吸增強(qiáng),主要是通過延髓的中樞性化學(xué)感受器而引起的。8、試述胃排空的過程及機(jī)制?食物由胃排入十二指腸的過程稱為胃的排空。胃的間斷性排空發(fā)生的機(jī)制與以下兩方面因素的相互作用有關(guān):(一)胃內(nèi)因素促進(jìn)排空促進(jìn)胃收縮的因素有二:.胃內(nèi)食物量胃內(nèi)大量食物的機(jī)械擴(kuò)張刺激可通過迷走神經(jīng)反射或壁內(nèi)神經(jīng)叢反射加強(qiáng)胃運(yùn)動(dòng)。食物由胃的排空速率與存留在胃內(nèi)食物量的平方根成正比。.胃泌素作用食物的擴(kuò)張刺激和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物等化學(xué)成分可刺激胃竇粘膜釋放胃泌素。胃泌素對(duì)胃運(yùn)動(dòng)有中等強(qiáng)度刺激作用,它提高幽門泵的活動(dòng),并使幽門舒張,促進(jìn)胃的排空。(二)十二指腸因素抑制排空抑制排空的因素是:1腸.-胃反射食物進(jìn)入十二指腸后,機(jī)械擴(kuò)張刺激、鹽酸、脂肪及高張溶液刺激了腸壁上的機(jī)械和化學(xué)感受器,引起腸胃反射抑制胃運(yùn)動(dòng)。2.十二指腸激素抑制排空鹽酸和脂肪可刺激小腸釋放促胰液素、抑胃肽和膽囊收縮素(它們統(tǒng)稱為腸抑胃素),均可抑制胃排空。隨著鹽酸在小腸內(nèi)被中和,以及脂肪等食物的消化物被吸收,它們上述對(duì)胃排空的抑制性影響逐漸消失,胃運(yùn)動(dòng)便逐漸增強(qiáng)。如此反復(fù),形成胃排空的間斷性。9、反芻動(dòng)物體內(nèi)尿素再循環(huán)發(fā)生在哪些過程中?簡(jiǎn)述其過程?1、瘤胃的尿素再循環(huán);氨基酸分解所產(chǎn)生的氨,以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物所產(chǎn)生的氨,除了一部分被細(xì)菌用作氮源,合成菌體蛋白;另一部分被瘤胃上皮迅速吸收,并在肝臟中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進(jìn)入瘤胃,并被細(xì)菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨,可被瘤胃微生物再利用,將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán).2、腎小管的尿素再循環(huán):條件I髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管對(duì)尿素不通透;II髓袢升支細(xì)段對(duì)尿素易通透;m內(nèi)髓集合管對(duì)尿素易通透當(dāng) t時(shí)一遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性T-尿素t過程尿素出內(nèi)髓集合管一入髓袢升支細(xì)段一經(jīng)髓袢升支粗段、遠(yuǎn)曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管一內(nèi)髓集合管。作用:進(jìn)一步增強(qiáng)內(nèi)髓高滲梯度。、0何謂鈉利尿?它與水利尿有何不同?鈉利尿是指大量等滲鹽水作靜脈注射時(shí),使細(xì)胞外液容積顯著擴(kuò)張,在腎小球?yàn)V過率和醛固酮水平保持恒定的條件下,引起腎的排鈉量與排尿量顯著增加,這種效應(yīng)稱為鈉利尿。大量飲清水后出現(xiàn)的尿量增多現(xiàn)象叫做水利尿。兩者的主要不同點(diǎn)是:1.進(jìn)入體內(nèi)液體的性質(zhì)不同鈉利尿?yàn)榈葷B鹽水,而水利尿?yàn)榍逅?。作用機(jī)理不同鈉利尿是刺激機(jī)體的容量感受器,使機(jī)體產(chǎn)生抑制重吸收的激素而引起;水利尿是由血漿晶體滲透壓降低,使 合成、釋放減少,引起利尿。11、后電位的形成是如何形成的?產(chǎn)生機(jī)制是什么?當(dāng)膜電位接近靜息電位時(shí),跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)停止。隨后,膜上的 泵被激活,將膜內(nèi)的離子向膜外轉(zhuǎn)運(yùn),同時(shí),將膜外的向膜內(nèi)運(yùn)輸,形成了負(fù)后電位和正后電位。后電位的產(chǎn)生機(jī)制:負(fù)后電位:細(xì)胞外瞬間蓄積正后電位:泵活動(dòng)增強(qiáng)1、2激素與受體結(jié)合的部分在細(xì)胞膜的外表面,而腺苷酸環(huán)化酶在膜的內(nèi)表面,那么,信息是怎樣由受體傳到腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的?答案:蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要步驟1、3當(dāng)興奮在球形細(xì)胞上傳導(dǎo)時(shí),為什么不會(huì)沿細(xì)胞膜反復(fù)在細(xì)胞上循環(huán)不停?1、當(dāng)興奮在球形細(xì)胞上傳導(dǎo)到最初的刺激點(diǎn)時(shí),恰好動(dòng)作電位落在其絕對(duì)不應(yīng)期內(nèi),因此,循環(huán)在此停止。、又因?yàn)閯?dòng)作電位的傳導(dǎo)是雙向的,即兩個(gè)相反的電流在細(xì)胞的另一處相遇時(shí),電性相抵消。因此,循環(huán)在此停止。14、為什么動(dòng)作電位的大小不因傳導(dǎo)的距離增大而降低?略15、心肌細(xì)胞的收縮性有以下特點(diǎn):()對(duì)細(xì)胞外液中 十濃度的依賴性(2)同步收縮(“全”或“無”收縮)(3)不發(fā)生強(qiáng)直收縮(4)期前收縮與代償性間歇16、動(dòng)脈脈搏的波形組成部分?并說明各部位形成的原因?(1)上升支:在心室快速射血期,動(dòng)脈血壓迅速上升,管壁被擴(kuò)張,形成脈搏波形中的上升支。(2)下降支:心室射血的后期,射血速度減慢,進(jìn)入主動(dòng)脈的血量少于由主動(dòng)脈流向外周的血量,故被擴(kuò)張的大動(dòng)脈開始回縮,動(dòng)脈血壓逐漸降低,形成脈搏波形中下降支的前段。隨后,心室舒張,動(dòng)脈血壓繼續(xù)下降,形成下降支的其余部分。在主動(dòng)脈記錄脈搏圖時(shí),其下降支上有一個(gè)切跡,稱為降中峽。降中峽發(fā)生在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉的瞬間。因?yàn)樾氖沂鎻垥r(shí)室內(nèi)壓下降,主動(dòng)脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使主動(dòng)脈瓣很快關(guān)閉。返流的血液使主動(dòng)脈根部的容積增大,并且受到閉合的主動(dòng)脈瓣阻擋,發(fā)生一個(gè)返折波,因此在降中峽的后面形成一個(gè)短暫的向上的小波,稱為降中峽。17、心臟的舒縮是交替的,而血液在血管內(nèi)流動(dòng)是連續(xù)的?主要回答彈性貯器血管具有管口粗,壁厚,富含彈性纖維,有明顯擴(kuò)張性與彈性的功能。8、靜脈脈搏的波形是如何形成的?說明各部位形成的原因?心動(dòng)周期中動(dòng)脈脈搏的波動(dòng)傳至毛細(xì)血管時(shí)已完全消失,故外周靜脈無搏動(dòng)。但右心房縮舒活動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的壓力變化,可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈,從而出現(xiàn)靜脈搏動(dòng),稱靜脈脈搏。波:心房收縮波:心室收縮,壓力傳到心房和靜脈波:血液回流使心房壓升高19、三種肌肉組織靜息電位、動(dòng)作電位形成的比較20、脂肪吸收過程:1.甘油三酯在胰脂酶作用下分解。2.甘油直接通過上皮細(xì)胞進(jìn)入毛細(xì)血管.甘油一酯、脂肪酸、膽固醇和其他脂溶性物質(zhì)與膽鹽形成微膠粒,穿過不流動(dòng)水層到達(dá)微絨毛.脂溶性物質(zhì)進(jìn)入上皮細(xì)胞,膽鹽在空腸吸收,進(jìn)入腸肝循環(huán).重新合成甘油三酯,與蛋白質(zhì)、磷脂、膽固醇形成乳糜微粒,通過乳糜管進(jìn)入淋巴系統(tǒng)。21、反芻動(dòng)作是如何產(chǎn)生和調(diào)控的?答:⑴逆嘔反射是復(fù)雜的反射動(dòng)作。反芻時(shí),在兩相收縮之前還出現(xiàn)一次額外的附加收縮,使胃內(nèi)食物逆嘔回口腔。同樣包括感受器,傳入神經(jīng),中樞,傳出神經(jīng),效應(yīng)器;⑵網(wǎng)胃、瘤胃內(nèi)容物變得細(xì)碎時(shí),逆嘔反射抑制,進(jìn)入反芻間歇期⑶隨著粗料食入及細(xì)碎內(nèi)容物由瓣胃、皺胃后移入腸,抑制作用消失,逆嘔重新開始。、2反芻動(dòng)物體內(nèi)“尿素再循環(huán)”的過程和作用。氨基酸分解所產(chǎn)生的氨,以及微生物分解飼料中的非蛋白含氮物如尿素、銨鹽、酰胺等所產(chǎn)生的氨,除了一部分被細(xì)菌用作氮源,合成菌體蛋白;另一部分被瘤胃上皮迅速吸收,并在肝臟中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)生成尿素。一部分尿素能通過唾液分泌或直接通過瘤胃上皮進(jìn)入瘤胃,并被細(xì)菌分泌的尿素酶重新分解為二氧化碳和氨,可被瘤胃微生物再利用,通常將這一循環(huán)過程稱為尿素再循環(huán).2、3反芻動(dòng)物瘤胃內(nèi)蛋白質(zhì)是如何進(jìn)行分解、合成及利用的?分解飼料蛋白質(zhì)分解非蛋白氮:尿素、銨鹽、酰胺,分解成利用 合成氨基酸尿素再循環(huán):2、4為什么反芻動(dòng)物呼吸商的測(cè)定值要校正?1從總產(chǎn)熱量中減去發(fā)酵產(chǎn)生的熱量,即為真正代謝產(chǎn)熱。瘤胃中每產(chǎn)生甲烷,就有2 )熱量釋放,故測(cè)定發(fā)酵過程中甲烷產(chǎn)生量,即可算出發(fā)酵產(chǎn)熱量。、從二氧化碳排出總量中減去發(fā)酵產(chǎn)生的 量,根據(jù)體外發(fā)酵產(chǎn)生 和甲烷的比為:,測(cè)定甲烷產(chǎn)生量就可計(jì)算 產(chǎn)生量。3、動(dòng)物劇烈運(yùn)動(dòng)或重度使役時(shí)可影響呼吸商測(cè)定值強(qiáng)度肌肉收縮活動(dòng),氧一時(shí)供應(yīng)不足,糖酵解增多,將有大量乳酸進(jìn)入血液,乳酸可和碳酸鹽緩沖系統(tǒng)起反應(yīng),產(chǎn)生大量 從肺排出,呼吸商變大。25、為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反應(yīng)?某些疾病引起發(fā)熱時(shí),由于細(xì)菌生長和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原,可以使視前區(qū)-下丘腦前部與調(diào)定點(diǎn)有關(guān)的熱敏神經(jīng)元的閾值升高,使調(diào)定點(diǎn)上移,而機(jī)體的溫度通常需要一段時(shí)間才能達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平,在此之間體溫低于調(diào)定點(diǎn)溫度。由于調(diào)定點(diǎn)上移,下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強(qiáng),骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮,并伴有寒冷感覺稱為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開始后,產(chǎn)熱過程明顯加強(qiáng),加上散熱減弱,體溫逐漸上升,直到體溫升高到新的調(diào)定點(diǎn)水平后,產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡,寒戰(zhàn)終止。26、試述人體體溫相對(duì)恒定的原理??①體溫相對(duì)恒定有賴于體內(nèi)產(chǎn)熱與散熱過程的動(dòng)態(tài)平衡;②產(chǎn)熱主要來自體內(nèi)食物分解代謝;③散熱方式有四種,輻射、傳導(dǎo)和對(duì)流是物理性散熱方式,安靜狀態(tài)下以輻射散熱為主,當(dāng)環(huán)境溫度等于或超過皮膚溫度時(shí),則蒸發(fā)成為唯一散熱途徑;④體溫調(diào)節(jié)是反射活動(dòng)。感受器分為外周溫度感受器和中樞溫度感受器,當(dāng)環(huán)境溫度改變后通過感受器,將信息傳入體溫中樞(下丘腦),然后通過傳出神經(jīng)作用于產(chǎn)熱和散熱系統(tǒng),使體溫適應(yīng)溫度變化而恒定;⑤人類還存在有行為性調(diào)節(jié)來保持體溫恒定。?2、7腎臟血液循環(huán)的特點(diǎn)1腎.動(dòng)脈由腹主動(dòng)脈直接分出,管徑短粗,血流量大,占心輸出量20(%腎重占體重0.3-0),.974供%%應(yīng)皮質(zhì)層,5供%應(yīng)外髓,1%供應(yīng)內(nèi)髓這對(duì)尿的生成和濃縮具有重要作用。.腎內(nèi)有兩級(jí)串聯(lián)毛細(xì)血管網(wǎng),二者之間由出球小動(dòng)脈相連。第一級(jí)是入球、出球小動(dòng)脈之間的腎小球毛細(xì)血管網(wǎng),此處血壓較高,有利于血漿濾過生成原尿。.出球小動(dòng)脈再次分支纏繞在腎小管周圍形成第二級(jí)毛細(xì)血管網(wǎng),此處血壓較低,有利于小管液內(nèi)物質(zhì)的重吸收。近髓腎單位的出球小動(dòng)脈還形成細(xì)長的形直小血管,與髓袢和集合管伴行深入到髓質(zhì)。直小血管的升、降支在髓質(zhì)不同水平均有吻合支,這有利于髓質(zhì)滲透壓梯度的維持。8、腎血流的調(diào)節(jié).腎血流量的自身調(diào)節(jié)—肌源學(xué)說腎血流量的自身調(diào)節(jié)是由腎小動(dòng)脈血管平滑肌的特性決定的,稱為肌源學(xué)說。.球-管反饋小管液流量變化影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為球-管反饋。腎.血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(1)神經(jīng)調(diào)節(jié):腎臟受交感神經(jīng)支配,主要引起入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈的縮血管反應(yīng)。(2)體液調(diào)節(jié):腎上腺素、去甲腎上腺素、加壓素和血管緊張素可引起腎血管收縮,使腎血流量減少;前列腺素使腎血管舒張;腺苷引起入球小動(dòng)脈收縮,腎血流量減少。、為什么說腎小管重吸收 是以 的形式,而不是直接以 的形式進(jìn)行的?的重吸收與小管上皮細(xì)胞管腔膜上的 交換有密切關(guān)系。 在血漿中以鈉鹽()的形式存在,濾過進(jìn)入腎小管后可解離成 和。通過交換,由細(xì)胞內(nèi)分泌到小管液中,由于小管液中的 不易通過管腔膜,它與分泌的結(jié)合生成c在碳酸酐酶作用下, 迅速分解為和水。 是高度脂溶性物質(zhì),能迅速通過管腔膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),在碳酸酐酶作用下,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的與 結(jié)合生成 。又解離成和。通過 交換從細(xì)胞分泌到小管液中, 則與 一起被同向轉(zhuǎn)運(yùn)回血。通0、濃縮尿和稀釋尿的形成在近球小管的重

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論