股骨粗隆間骨折合并慢性支氣管炎護理

股骨粗隆間骨折合并慢性支氣管炎護理第一頁，共82頁。查房時間：2015年3月日

查房地點：ICU查房內(nèi)容：股骨粗隆間骨折合并呼吸衰竭參加人員：護士長：李新愛。護士：李霞、趙慧、王艷琴

霍建雅、高萍第二頁，共82頁。病例介紹患者，馮佩蘭，女性，87歲，主因“摔傷致左髖部疼痛、腫脹、活動受限4天”于3月19日9:20以

“1.左側(cè)股骨粗隆間骨折；2.慢性支氣管炎?！笔兆∥以?，于當日13:00因“高齡，既往長期慢支病史，監(jiān)測血氧飽和度低，Ⅰ型呼吸衰竭”轉(zhuǎn)入我科。診斷為：1.左側(cè)股骨粗隆間骨折；2.慢性支氣管炎慢性肺源性心臟?。?.多發(fā)腔隙性腦梗塞前顱窩底微小腦膜瘤；4.脂肪肝；5.雙側(cè)頸動脈斑塊形成出院診斷：1.左側(cè)股骨粗隆間骨折；2.慢性支氣管炎肺部感染，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性肺源性心臟?。?.多發(fā)腔隙性腦梗塞，前顱窩底微小腦膜瘤；4.脂肪肝；5.雙側(cè)頸動脈斑塊形成。第三頁，共82頁。股骨粗隆間骨折是股骨頸基底至小粗隆以上部位的骨折，包括粗隆間骨折，大粗隆，小粗隆骨折，其中最常見的為粗隆間骨折，多見于老年人，因老年人骨質(zhì)疏松，跌倒時下肢突然扭轉(zhuǎn)或急劇過度外展或內(nèi)收，或外力直接沖擊大粗隆即可發(fā)生骨折。第四頁，共82頁。解剖(Anatomy)

股骨頭股骨頸大粗隆小粗隆第五頁，共82頁。股骨粗隆骨折第六頁，共82頁。臨床表現(xiàn)Clinicalmanifestation1.畸形2.疼痛3.腫脹4.功能障礙5.患肢短縮外旋45-60度壓痛、叩擊痛第七頁，共82頁。股骨粗隆間骨折治療骨折治療目的是防止發(fā)生髖內(nèi)翻畸形，具體治療方法應(yīng)根據(jù)骨折類型、移位情況、患者年齡和全身情況，分別采取不同方法。1.牽引療法2.閉合經(jīng)距多根斯氏針內(nèi)固定3.釘-板類內(nèi)固定4.Ender釘固定5.Gamma釘固定

第八頁，共82頁。皮牽引、骨牽引護理

皮膚牽引對肢體損傷小，痛苦少不能承受太大的重量抬高10～15cm

骨牽引抬高20～25cm牽引針眼防止感染血管和神經(jīng)損傷關(guān)節(jié)僵硬第九頁，共82頁。如何觀察肢端血液循環(huán)觀察項目包括肢端皮膚顏色、皮膚溫度、橈動脈或足背動脈搏動、毛細血管充盈情況、指(趾)活動情況以及病人的敘述，如有無疼痛、麻木的感覺等。檢查毛細血管充盈情況的方法：用力按壓指或趾甲，甲床出現(xiàn)蒼白區(qū)，松開后又很快轉(zhuǎn)紅潤為血液循環(huán)正常。如肢端皮膚顏色變深、溫度下降，橈或足背動脈搏動減弱，毛細血管充盈緩慢，被動活動指(趾)引起劇痛，病人感覺肢體疼痛、麻木，說明發(fā)生了血液循環(huán)障礙，應(yīng)及時查明原因，如是否包扎過緊、牽引重量過大等，須及時處理。

第十頁，共82頁。治療措施病情演變及第十一頁，共82頁。

當班護士病情報告查體：神志清楚，精神欠佳，左下肢外旋、短縮畸形，左髖關(guān)節(jié)腫脹，可見皮下淤血，局部有壓痛，左髖關(guān)節(jié)活動受限，左足背動脈搏動可觸及，末梢血運、感覺未見異常。X線檢查示：左股骨粗隆間骨折飲食差、尿失禁，聽力差，體型中等，營養(yǎng)可，有吸煙史，約40余年，1-2包/日，T:37.3℃，P:100次/分，R:27次/分，血氧飽和度83%（吸氧）BP:143/75mmHg，第十二頁，共82頁。入科后相關(guān)治療及采取的護理措施入科后給予1.密切監(jiān)測患者血壓、心率、呼吸、血氧飽和度等生命體征，動態(tài)觀察心電圖變化，2.積極給予鹽酸氨溴索氧化霧化，氨茶堿解痙平喘，銀杏葉提取物（金納多）改善微循環(huán)，預(yù)防感染。3.加強翻身叩背協(xié)助改善患者排痰，改善肺功能，防止墜積性肺炎，4.關(guān)注患者出入量平衡、肺部啰音情況，防止出現(xiàn)心功能不全。第十三頁，共82頁。夜間心電監(jiān)護示快速紊亂性房性心律失常，心室率波動于130-140次/分左右，0：00給予“西地蘭”0.4mg靜脈推注后效果不明顯，心室率波動于120余次/分，呈房性心動過速，患者心律失常可能與藥物氨茶堿有關(guān)，治療上暫停用?；颊咭归g睡眠欠佳，晨起精神差，出汗較多。查體：T:36℃，R:24次/分，BP:144/61mmHg，血氧飽和度85%，呈嗜睡狀,左下肢持續(xù)皮膚牽引，左足明顯可凹陷性浮腫，雙側(cè)足背動脈搏動可觸及，末梢血運、感覺可。18小時總?cè)肓繛?594ml,總出量為1594ml,均為尿液。患者病情重，隨時有肺部感染加重、呼吸衰竭、惡性心律失常、猝死等危及生命情況發(fā)生，向患者家屬告知目前病情，下書面病危通知書。嚴密觀察病情變化，及時給予對癥治療。今晨予以甲強龍（80mg靜滴）后氣緊緩解，SPO2略有回升，現(xiàn)左側(cè)股骨粗隆間骨折手術(shù)禁忌，患者及家屬要求轉(zhuǎn)往上級醫(yī)院進一步診治、穩(wěn)定病情第十四頁，共82頁。

慢性支氣管炎一、概述概念：慢性支氣管炎（慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復(fù)發(fā)作的慢性過程。發(fā)病情況：患病率3.2%，老年人多見，常并發(fā)阻塞性肺氣腫，肺源性心臟病。

第十五頁，共82頁。

二、病因（一）外因1、理化因素：常為慢支的誘發(fā)病因之一。2、吸煙：慢支的密切相關(guān)因素。3、感染因素：是慢支發(fā)生、發(fā)展的重要因素。4、過敏因素5、氣候：寒冷常為慢支發(fā)作的重要原因和誘因。（二）內(nèi)因

1、呼吸道局部防御及免疫功能減低

2、植物神經(jīng)功能失調(diào)。

3、遺傳因素。

綜上所述，當機體抵抗力減弱時，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎(chǔ)上有一種或多種外因的存在，長期反復(fù)作用，可發(fā)展成為慢支。

第十六頁，共82頁。

三、臨床表現(xiàn)（一）癥狀

1、起?。憾嗑徛鸩。〕梯^長，反復(fù)急性發(fā)作而加重。

2、咳嗽：咳嗽嚴重程度視病情而定。一般晨間咳嗽較重，白天較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。3、咳痰：痰液一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶可帶血。

4、喘息或氣急：喘息性慢支有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。第十七頁，共82頁。（二）體征早期可無異常體征，急性發(fā)作期肺部常有散在的干、濕羅音。喘息型發(fā)作期，肺部可聽到哮鳴音和呼氣延長。（三）臨床分型和分期分型：單純型、喘息型。第十八頁，共82頁。

分期：1、急性發(fā)作期：指在一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液性痰，痰量明顯增加,

或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn),

或“咳”、“痰”、“喘”等癥狀任何一項明顯加劇。2、慢性遷延期:指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀遷延一個月以上者。3、臨床緩解期:經(jīng)治療或臨床緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽少量痰液,保持2個月以上者。

第十九頁，共82頁。四、實驗室及其他檢查

1、X線檢查

2、呼吸功能檢查

3、血液檢查

4、痰液檢查

第二十頁，共82頁。

為什么慢性支氣管炎病人的痰量以夜間或清晨較多？

因為夜間睡眠后，迷走神經(jīng)相對興奮，支氣管腺體分泌相對增多，管腔內(nèi)痰液滯留導(dǎo)致夜間痰量增多。起床后由于體位改變和痰液流動，反射性的咳出大量痰液，所以清晨痰量也增多。

第二十一頁，共82頁。第二十二頁，共82頁。肺部感染一、定義肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素等引起。二、病因1、以感染為主，如細菌、病毒、真菌、寄生蟲2、理化因素3、免疫損傷4、過敏5、藥物第二十三頁，共82頁。分

類一、按病因分類1、細菌性肺炎

2、非典型病原體所致肺炎3、病毒性肺炎4、真菌性肺炎5、其他病原體所致肺炎6、理化因素所致的肺炎二、按患病環(huán)境和宿主狀態(tài)分類1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP)：也稱院外肺炎2、醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）：也稱醫(yī)院內(nèi)肺炎第二十四頁，共82頁。三、按解剖分類1、大葉性肺炎：肺泡性肺炎2、小葉性肺炎3、間質(zhì)性肺炎實驗室檢查1、細菌性肺炎可見血白細胞計數(shù)和中性粒細胞增高，并有核左移，或細胞內(nèi)見中毒顆粒。2、病原學(xué)檢查：痰涂片格蘭染色有助于初步診斷，但易受咽喉部寄殖菌污染。3、血清學(xué)檢查：補體結(jié)合實驗適用于衣原體感染第二十五頁，共82頁。如何正確留取痰標本？痰培養(yǎng)標本的留取時間應(yīng)在患者使用抗生素前漱口后及時留取。留取時指導(dǎo)患者用清水或冷開水充分漱口數(shù)次,以清除口腔內(nèi)的是食物殘渣和雜菌。留取的痰是用力從氣管內(nèi)咳出的痰,咳出后直接吐在痰培養(yǎng)專用杯內(nèi),不要將唾液和鼻涕混入,以免影響結(jié)果。收集的痰標本應(yīng)立即送檢,最長不超過1h。第二十六頁，共82頁。

慢性肺源性心臟病

一、概述是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。

第二十七頁，共82頁。肺心病的先決條件肺的功能和結(jié)構(gòu)改變反復(fù)氣道感染低氧血癥肺心病的關(guān)鍵問題肺動脈高壓

發(fā)病機制第二十八頁，共82頁。

右心室肥大的先決條件：（1）肺的功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變；（2）反復(fù)的氣道感染；（3）低氧血癥。第二十九頁，共82頁。1、肺動脈高壓的形成

（1）肺血管阻力增高的功能性因素缺氧高碳酸血癥（2）肺血管阻力增高的解剖學(xué)因素反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎肺氣腫加重肺泡壁的破裂肺血管收縮和肺血管的重構(gòu)（3）血液粘稠度增加和血容量增加第三十頁，共82頁。2、心臟病變和心力衰竭3、其他重要臟器的損害腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)發(fā)生病理改變。第三十一頁，共82頁。臨床表現(xiàn)病程緩慢，有原有肺、胸疾病的癥狀和體征（一）肺心功能代償期（包括緩解期）（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）（三）并發(fā)癥第三十二頁，共82頁。（一）肺心功能代償（包括緩解期）主要是慢阻肺的表現(xiàn)。

1、癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力、勞動耐力下降。

2、體征：明顯肺氣腫體征；下肢輕微浮腫（下午明顯），營養(yǎng)不良表現(xiàn)。第三十三頁，共82頁。（二）肺心功能失代償期

（包括急性加重期）以呼吸衰竭為主，有或無心衰。呼吸困難，發(fā)紺，精神神經(jīng)癥狀，血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀，消化和泌尿系統(tǒng)癥狀。第三十四頁，共82頁。（三）并發(fā)癥

肺性腦病酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血DIC第三十五頁，共82頁。實驗室及其他檢查主要項目：

X線胸片檢查心電圖超聲檢查實驗室檢查第三十六頁，共82頁。X線檢查：原發(fā)肺疾病體征右下肺動脈干增寬肺動脈段明顯突出或其高度右心室肥大征第三十七頁，共82頁。實驗室檢查

1．血常規(guī)：

RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并發(fā)感染時WBC升高

2、血氣分析：

PaO2降低，伴CO2潴留第三十八頁，共82頁。治療要點1、急性加重期控制呼吸道感染通暢呼吸道，改善呼吸功能控制心力衰竭控制心律失常抗凝治療

2、緩解期防治原發(fā)病、祛除誘因減少或避免急性發(fā)作提高免疫力。第三十九頁，共82頁。肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？1、因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性主要依靠缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。2、由氧離曲線的特點所決定，持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。第四十頁，共82頁。定義：指各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或)不伴高碳酸血癥,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。缺氧與二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特點，合理給氧，可以增加肺泡內(nèi)氧分壓，提高氧彌散能力，以糾正缺氧。

呼吸衰竭第四十一頁，共82頁。參與呼吸運動的任一環(huán)節(jié)，包括呼吸道，肺組織，中樞神經(jīng)，運動神經(jīng)，肌肉，胸廓的病變，都會導(dǎo)致呼吸衰竭。分五點：（一）呼吸道阻塞性病變支氣管炎癥痙攣、上呼吸道腫瘤、異物、舌根后墜（昏迷患者）等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分布不勻?qū)е峦猓鞅壤д{(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫彌漫性肺纖維化、肺水腫、肺不張、有效彌散面積減少，通氣/血流比例失調(diào)，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。

二、病因第四十二頁，共82頁。參與呼吸運動的任一環(huán)節(jié)，包括呼吸道，肺組織，中樞神經(jīng)，運動神經(jīng)，肌肉，胸廓的病變，都會導(dǎo)致呼吸衰竭。分五點：（三）肺血管病變肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。（四）胸廓胸膜病變胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、大量氣胸或胸腔積液等，因胸廓活動和肺擴張受影響，導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體不均，影響換氣功能。

二、病因第四十三頁，共82頁。參與呼吸運動的任一環(huán)節(jié)，包括呼吸道，肺組織，中樞神經(jīng)，運動神經(jīng)，肌肉，胸廓的病變，都會導(dǎo)致呼吸衰竭。分五點：（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)功能；重癥肌無力等損害呼吸動力引起通氣不足。

二、病因第四十四頁，共82頁。三、分類第四十五頁，共82頁。三、分類（一）按動脈血氣分析Ⅰ型呼衰僅有缺氧，PaO2<60mmHg,而無二氧化碳潴留，因換氣功能所致。Ⅱ型呼吸衰竭為缺氧伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,是由于通氣功能障礙引起。PaCO2>50mmHg,PH≥7.35時，代償性呼吸性酸中毒，PH<7.35時，失代償性呼吸性酸中毒。

第四十六頁，共82頁。第四十七頁，共82頁。四、臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難最早、最突出的癥狀，

發(fā)憋、呼吸費力、喘息常為主要主訴，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動加強，呈點頭或提肩呼吸。中樞神經(jīng)藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡；嚴重肺心病并發(fā)呼衰二氧化碳麻醉時，則出現(xiàn)淺慢呼吸。

第四十八頁，共82頁。四、臨床表現(xiàn)（二）紫紺是缺O(jiān)2的典型癥狀。當動脈血氧飽和度低于85％時，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺；另應(yīng)注意紅細胞增多者紫紺更明顯，貧血者則紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)紫紺。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。

第四十九頁，共82頁。四、臨床表現(xiàn)（三）精神、神經(jīng)癥狀急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺O(jiān)2多有智力或定向功能障礙。CO2潴留出現(xiàn)中樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，但此時切忌用鎮(zhèn)靜或安眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。

第五十頁，共82頁。四、臨床表現(xiàn)（四）心血管系統(tǒng)癥狀早期血壓升高，脈壓增大，心動過速，長期缺氧導(dǎo)致肺動脈高壓。嚴重缺氧，酸中毒時，可出現(xiàn)心力衰竭，血壓下降。嚴重心律失常甚至心臟停搏。外周體表靜脈充盈，皮膚紅潤，溫暖多汗與CO2潴留引起外周血管擴張有關(guān)。

第五十一頁，共82頁。四、臨床表現(xiàn)（五）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼衰對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉(zhuǎn)氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。

第五十二頁，共82頁。五、診斷病史及癥狀

血氣分析：靜息狀態(tài)吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)為Ⅱ型呼衰，單純動脈血氧分壓降低則為１型呼衰。

多有支氣管、肺、胸膜、肺血管、心臟、神經(jīng)肌肉或嚴重器質(zhì)性病史除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時，還可有消化道出血查體發(fā)現(xiàn)可有紫紺、意識障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、視神經(jīng)乳頭水腫等。

癥狀和體征查體輔助檢查第五十三頁，共82頁。

缺O(jiān)2對機體有什么影響？

(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：注意力不集中，煩躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系統(tǒng)心臟：早期缺O(jiān)2

代償性HR↑、CO↑、BP↑嚴重缺O(jiān)2

HR↓、CO↓、BP↓、心率失常血管:冠狀動脈擴張,肺血管收縮→肺A高壓→RV↑→RHF(3)呼吸系統(tǒng)缺O(jiān)2→頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器通過反射作用→通氣量↑(4)肝、腎、造血系統(tǒng)嚴重缺氧和CO2潴留時,可引起腎血管痙攣、腎血流量減少、腎小球濾過率降低、腎功能不全。長期缺氧也可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。54第五十四頁，共82頁。

CO2潴留對機體有什么影響？(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)失眠、精神興奮、煩躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系統(tǒng)出現(xiàn)心律失常腦血管、冠狀動脈擴張,皮下淺表毛細血管和靜脈擴張.(3)呼吸系統(tǒng)慢性呼吸衰竭隨著CO2濃度↑輕度:通氣量↑重度:呼吸中樞受到抑制（4）腎

早期CO2↑→腎血管擴張、血流量↑→尿量↑

嚴重CO2↑→腎血管痙攣、血流量↓→尿量↓第五十五頁，共82頁。缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)又有什么影響？嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。第五十六頁，共82頁。心律失常一、定義：是指由于各種原因?qū)е滦呐K激動的起源、頻率、節(jié)律激動傳導(dǎo)速度與順序的異常。第五十七頁，共82頁。正常竇性心律：心率60-100次/分竇性心動過速：心率＞100次/分竇性心動過緩：心率＞60次/分竇性心律不齊：P-P間期之差＞0.12S第五十八頁，共82頁。沖動起源異常竇性心律異常：過速、過緩、不齊、停搏異位心率自動異位心律被動性異位心律：逸搏及逸搏心律（房性、交界性、室性）

病理性：竇房阻滯、房內(nèi)阻滯、室內(nèi)阻滯房室阻滯（第一度、第二度、第三度）沖動傳導(dǎo)異常生理性：干擾及房室分離房室間附加途徑的傳導(dǎo)：各種類型的預(yù)激綜合征1、期前收縮：房性、交界性、室性2、陣發(fā)性心動過速：室上性、室性3、撲動和顫動：心房、心室竇性心律失常分類第五十九頁，共82頁。第六十頁，共82頁。第六十一頁，共82頁。一、竇性心動過速成人竇性心率超過100次/分，稱為竇性心動過速。(一)病因1．生理性吸煙、飲茶、咖啡、體力活動、情緒激動等。2．病理性發(fā)熱、貧血、甲狀腺功能亢進癥、休克、心肌缺血、心力衰竭等。3．藥物作用阿托品、腎上腺素、異丙腎上腺素等。第六十二頁，共82頁。(二)心電圖特點1．P波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，aVR導(dǎo)聯(lián)倒置。2．P-R間期0.12～0.20秒。3．P-P間距差不超過0.12秒。4．頻率大多在100～160次/分。

竇性心動過速第六十三頁，共82頁。不完全右束支傳導(dǎo)阻滯典型的R波改變廣泛導(dǎo)聯(lián)T波倒置，ST-T異常（I、aVL、V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低）第六十四頁，共82頁。護理評估健康史和相關(guān)因素身體情況局部、全身、輔助檢查心理和社會支持病人一般情況飲食、生活習(xí)慣個人嗜好癥狀和用藥史家族史第六十五頁，共82頁。護理診斷/問題1.氣體交換受損與呼衰、不能維持自主呼吸，導(dǎo)致通氣、換氣功能障礙等有關(guān)。2.清理呼吸道無效與肺部感染，呼吸肌衰竭，無效咳嗽，咳嗽無力等有關(guān)。3.營養(yǎng)失調(diào)低于機體需要量,與疾病消耗有關(guān)4.有皮膚完整性受損的危險與長期臥床5.有感染的危險

6.緊張、焦慮與呼吸困難、與心律失常反復(fù)發(fā)作、療效欠佳、環(huán)境改變、疾病診斷等有關(guān)7.語言溝通障礙與聽力有關(guān)8.潛在并發(fā)癥感染性休克9.活動無耐力與心律失常導(dǎo)致心排血量減少、長時間臥床等有關(guān)第六十六頁，共82頁。一、氣體交換受損護理目標：

患者能維持正常氣體交換，疾病未加重。護理措施：1.半臥位休息，以利于膈肌下降，利于呼吸,保持室內(nèi)溫濕度適宜，每日開窗通風(fēng)2次，每次15-30分鐘。2.嚴密觀察患者的血壓、脈搏、尿量、和神志，持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度,密切觀察患者有無呼吸困難及胸悶氣促等情況，每日查體，尤為肺部聽診情況等。3.定時翻身拍背，促進有效咳痰。

4.遵醫(yī)囑給予合理氧療，監(jiān)測血氣，及時掌握病人情況。效果評價：患者疾病未加重，各項生命體征穩(wěn)定，糾正缺氧。第六十七頁，共82頁。二、清理呼吸道無效護理目標：患者肺部感染減輕或得到控制，能配合進行有效咳嗽護理措施：1.提供合適的病房環(huán)境：室溫18-22℃，濕度50-60﹪，定時開窗通風(fēng)。2.定時巡視病人，聽診肺部呼吸音，定時予以翻身拍背，由外向內(nèi)，由下而上。3.密切觀察痰的顏色、性狀、量、氣味及其咳嗽的頻率等。如有異常，及時報告醫(yī)生。4.保持呼吸道道通暢，給予定時霧化。第六十八頁，共82頁。

保持呼吸道通暢

呼吸道堵塞可引起通氣功能障礙，從而造成換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及時清除分泌物，保證呼吸通暢，改善呼吸功能，是護理呼吸衰竭患者的主要措施之一，維持呼吸道的通暢，一般采取鼓、轉(zhuǎn)、拍、吸、霧五項措施。（1）鼓：神志清醒的患者，向患者講清咳嗽咳痰的重要性，鼓勵患者咳嗽，并教給患者行之有效的咳嗽方法，如深吸一口氣后用力咳，這樣主動咳嗽可加強氣管和支氣管的纖毛上皮運動，使附著于管壁的分泌物便于咳出，有利氣體進入肺泡，以維持氧張力。第六十九頁，共82頁。

保持呼吸道通暢

（2）轉(zhuǎn)：經(jīng)常轉(zhuǎn)換體位，能改善肺部血液循環(huán)，保證支氣管各方面的引流，以利于支氣管分泌物的排出，但對昏迷患者在翻身前應(yīng)先吸凈口腔壁咽部的分泌物，以免體位變動時痰液流動堵塞呼吸道造成窒息。一般1～3h翻身一次并做好褥瘡護理，防止褥瘡的發(fā)生。

（3）霧粒進入呼吸道深度不但受霧粒大小的影響還與患者呼吸道的通暢情況和呼吸方式密切關(guān)系，因此在治療前要教會患者掌握：恰當呼吸動作，用口吸氣用鼻子呼氣，慢慢深吸氣可使吸入霧量增多而進入較深支氣管，在吸氣末時屏氣片刻，有利于霧粒在支氣管壁上吸附。第七十頁，共82頁。

保持呼吸道通暢

（4）霧化治療過程中，應(yīng)密切觀察病情，如經(jīng)治療后氣促改善，發(fā)紺減輕，咳嗽減少，痰液稀，肺部啰音減少，表示療效良好，如出現(xiàn)痰變黏稠，不易排出，呼吸困難，發(fā)紺顯著，提示療效不好，應(yīng)查看有無下述原因，是否氣霧過冷，引起支氣管黏膜干燥，分泌物變稠，或是霧量過多，引起支氣管反射性痙攣，應(yīng)及時處理。

（5）霧：霧化吸入是利用高速分流，在霧化中使藥液成霧狀噴出，而進入患者體內(nèi)，支氣管與肺泡，直至解除支氣管痙攣，并使痰液稀釋便于排出。霧化時注意事項：①霧化時，霧粒小要適中，霧粒大小不易吸入到較細的支氣管。②時間不宜過長，一般每次吸入時間20min，在特殊情況下，如嚴重呼吸道痰液堵塞，支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)，合并肺部感染等，可酌情延長吸入時間。第七十一頁，共82頁。5.遵醫(yī)囑正確使用止咳、化痰藥，注意用藥反應(yīng)。6.做好口腔護理，每日2次。7.指導(dǎo)患者如何腹式呼吸效果評價：患者未出現(xiàn)痰液

增多，痰液能否及時排出第七十二頁，共82頁。三、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量護理目標：患者住院期間未出現(xiàn)明顯消瘦護理措施：1.監(jiān)測患者的生命體征，電解質(zhì)，白蛋白，血紅蛋白水平。2.給予高熱量、高蛋白、高維生素、清淡易消化為主，忌產(chǎn)氣、生冷、刺激食物。3.注意水電解質(zhì)的補充,準確記錄24小時出入量。效果評價：患者未出現(xiàn)明顯消瘦。第七十三頁，共82頁。四、有皮膚完整性受損的危險護理目標：防止壓瘡形成護理措施：1.保持床單位及皮膚清潔干燥，及時更換衣服、床單。2.加強翻身拍背q2h，為患者取良好體位。3.給予高蛋白，高維生素，高熱量的飲食。4.每日溫水擦浴，促進血液循環(huán)。禁用刺激性洗潔用品。5.靜脈輸注刺激性藥品時注意做好靜脈保護效果評價：患者無壓瘡形成，皮膚完整性