水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查

關(guān)于水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂實(shí)驗(yàn)室檢查第一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二1.高滲性脫水

以水丟失為主。原因：進(jìn)水量不足、高熱出汗過多、胃腸道和泌尿道丟失大量低滲液體。結(jié)果：（1）使總體水減少。（2）血漿滲透壓增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。（3）血漿[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]＞140mmol/L。臨床表現(xiàn)：劇烈口渴、體溫上升以及各種神經(jīng)精神癥狀（記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷），同時(shí)還有尿量減少，體重明顯下降。第二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二2.低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。原因見左圖。表現(xiàn)：(1)血漿滲透壓降低，水分由血液經(jīng)組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。

第三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二3.等滲性脫水原因：主要是細(xì)胞外液的丟失，丟失的電解質(zhì)和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無明顯水的轉(zhuǎn)移。血漿[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L細(xì)胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙。第四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二（二）水過多和水中毒

水過多（水腫）是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒。

分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。第五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二1．高滲性水腫原因：高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。表現(xiàn)：

血漿Na+濃度增高（＞150mmol/L）血漿晶體滲透壓增高ICF的水分向ECF轉(zhuǎn)移——引起細(xì)胞脫水﹑組織間液和血容量明顯增多，出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加和四肢浮腫等癥狀。第六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二2．低滲性水腫見于急性和慢性腎功能衰竭。ECF和血容量增加——（1）血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（低于130mmol/L）。（2）血漿晶體滲透壓降低，使ECF的水分向ICF轉(zhuǎn)移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大。（3）尿量增多，尿鈉減少。嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高，而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡。

第七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二3．等滲性水腫亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過醛固酮和ADH使水、鈉排出減少，體內(nèi)水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)——主要為組織間液與血容量增多，血液被稀釋。第八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二三、電解質(zhì)平衡及紊亂體液電解質(zhì)的作用：維持體液滲透壓，保持體液正常分布電解質(zhì)的組成：陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白質(zhì)。第九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二陰離子間隙（aniongap，AG）ECF中陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）AG增加常見于酸性代謝產(chǎn)物增加，主要見于：①氮質(zhì)血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留；②乳酸堆積；③酮體堆積。第十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二體液的交換血漿與細(xì)胞間液:血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液:晶體滲透壓第十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二（一）鈉平衡紊亂Na+功能：保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓和細(xì)胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥第十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二（二）鉀平衡紊亂生理功能參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能第十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）引起原因：攝入不足排出增多血漿稀釋細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低血鉀神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能第十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二高鉀血癥（血清鉀>5.5mmol/L）

引起原因：輸入過多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能第十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二氯是細(xì)胞外液中主要陰離子，血清濃度為96~108mmol/L。

機(jī)體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。（三）氯平衡紊亂第十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

（1）氧的運(yùn)輸：

HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度：血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比第十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

（3）氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）：以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。（4）P50：血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2。

P50是衡量Hb對(duì)O2親和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。第十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二影響氧解離曲線的主要因素（1）H+濃度和PCO2：Bohr效應(yīng)

血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移。第十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二影響氧解離曲線的主要因素

（2）溫度

溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時(shí)，曲線右移，釋放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。第二十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二CO2的運(yùn)輸

血液中CO2三種存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第二十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。血液和細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對(duì)應(yīng)的pH為7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對(duì)所決定，據(jù)H-H公式：第二十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二1．代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質(zhì)或藥物等；②酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。第二十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，AG增高；如HCO3-丟失過多時(shí)，AG正常，[K+]下降（由于K+的丟失）而[Cl-]增高。第二十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二2．代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。第二十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升（代償往往不全）。第二十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二3．呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。第二十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。第二十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二4．呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過度、癔病等。第二十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；④[Cl-]增高，[K+]輕度降低，AG輕度增多。第三十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測(cè)指標(biāo)第三十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二一、鈉、鉀、氯測(cè)定標(biāo)本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標(biāo)本對(duì)鈉測(cè)定的影響第三十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消第三十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二

PCO2物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）

三、二氧化碳分壓（PCO2）第三十四頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過度，CO2排出過多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心腦病。2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況第三十五頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二氧分壓血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：1．PO2下降見于肺部通氣和換氣功能障礙。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。2．PO2升高主要見于輸O2治療過度。四、氧分壓（PO2）第三十六頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內(nèi)有無缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴(yán)重缺氧五、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）第三十七頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二1.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽第三十八頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二4.臨床意義（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。

AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸未代償；AB=SB＞正常，為代堿未代償；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。第三十九頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)磷酸鹽。參考范圍全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。七、緩沖堿（bufferbase，BB）第四十頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二

臨床意義：

在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。第四十一頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：

正值增大為堿血癥，主要見于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見于代酸。八、堿剩余（baseexcess，BE）第四十二頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二血清中陽離子：可測(cè)陽離子（MC）；未測(cè)陽離子（UC）。血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）；未測(cè)陰離子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測(cè)定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。

九、陰離子隙（aniongap，AG）第四十三頁，共四十八頁，編輯于2023年，星期二臨床意義

1．陰離子隙增加（1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加；（2）未測(cè)陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。2.陰離子隙降低