細(xì)菌的感染與免疫課程

關(guān)于細(xì)菌的感染與免疫課程第一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三第一節(jié)細(xì)菌的致病性細(xì)菌引起疾病的性能稱為致病性。致病菌的致病作用與它的毒力、侵入數(shù)量以及侵入途徑密切相關(guān)。第二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三（一）侵襲力菌體表面結(jié)構(gòu)侵襲性物質(zhì)侵襲力：是指病原菌突破機(jī)體防御功能，在機(jī)體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。一、細(xì)菌的毒力粘附素莢膜第三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三1、菌體表面結(jié)構(gòu)①粘附素:具有粘附作用的細(xì)菌特殊結(jié)構(gòu)及其有關(guān)物質(zhì)稱為粘附素或粘附因子。

菌毛：主要存在于革蘭陰性菌。菌毛的粘附作用具有組織選擇性，如痢疾志賀菌粘附于結(jié)腸黏膜。

非菌毛粘附物質(zhì)：革蘭陽性菌的粘附素是菌體表面的毛發(fā)樣突出物，如A群鏈球菌的脂(膜)磷壁酸。②莢膜：細(xì)菌的莢膜本身沒有毒性，但具有抗吞噬和抗殺菌物質(zhì)的作用，使病原菌在宿主體內(nèi)迅速繁殖，引起疾病。第四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三2、侵襲性物質(zhì)侵襲性酶類細(xì)菌分泌的胞外酶血漿凝固酶透明質(zhì)酸酶鏈道酶鏈激酶上述各種侵襲性酶類，有利于保護(hù)菌體、侵入細(xì)胞、利于細(xì)菌在體內(nèi)擴(kuò)散。第五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三（二）毒素病原菌產(chǎn)生的毒性物質(zhì)，可直接引起宿主的組織損傷或生理功能紊亂。根據(jù)毒素產(chǎn)生的來源、性質(zhì)和作用的不同，細(xì)菌毒素分為外毒素和內(nèi)毒素。泳衣品牌第六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三1、外毒素（exotoxin）概念：由革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌在生長(zhǎng)繁殖過程中釋放至菌體外的毒性蛋白質(zhì)。第七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三第八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三2023/3/249第九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三2023/3/2410第十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三細(xì)菌外毒素有以下特點(diǎn)：①化學(xué)成分是蛋白質(zhì)②毒性強(qiáng)，對(duì)機(jī)體組織有選擇性的毒性③抗原性強(qiáng)，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，經(jīng)甲醛脫毒形成類毒素④大多數(shù)外毒素不耐熱，在60℃的溫度下加熱半小時(shí)就可以破壞它們。葡萄球菌腸毒素是例外。第十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三外毒素（exotoxin）根據(jù)外毒素對(duì)宿主細(xì)胞的親和性及作用方式的不同，大致可分為細(xì)胞毒素、神經(jīng)毒素和腸毒素三大類。第十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三類型細(xì)菌外毒素疾病作用機(jī)制癥狀和體征神經(jīng)毒素破傷風(fēng)梭菌痙攣毒素破傷風(fēng)阻斷上下神經(jīng)元間正常抑制性神經(jīng)沖動(dòng)傳遞骨骼肌強(qiáng)直肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒抑制膽堿能運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放乙酰膽堿肌肉松弛麻痹細(xì)胞毒素白喉?xiàng)U菌白喉毒素白喉抑制細(xì)胞蛋白質(zhì)合成腎上腺出血心肌損傷、外周神經(jīng)麻痹葡萄球菌表皮剝脫毒素燙傷樣皮膚綜合征表皮與真皮脫離表皮剝脫性病變A型鏈球菌致熱外毒素猩紅熱破壞毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞猩紅熱皮疹常見外毒素第十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三常見外毒素類型細(xì)菌外毒素疾病作用機(jī)制癥狀和體征腸毒素霍亂弧菌腸毒素霍亂激活腸粘膜腺苷環(huán)化酶,增高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平小腸上皮細(xì)胞內(nèi)水分和Na+大量丟失、腹瀉、嘔吐產(chǎn)腸毒素大腸桿菌腸毒素腹瀉不耐熱腸毒素同霍亂腸毒素,耐熱腸毒素使細(xì)胞內(nèi)cGMP增高同霍亂腸毒素產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素食物中毒同霍亂腸毒素嘔吐、腹瀉金黃色葡萄球菌腸毒素食物中毒作用于嘔吐中樞嘔吐為主、腹瀉第十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三2、內(nèi)毒素概念：是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖（LPS）組分，只有當(dāng)細(xì)菌死亡裂解或用人工方法破壞菌體后才釋放出來。第十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三細(xì)菌內(nèi)毒素有以下特點(diǎn)：①化學(xué)成分是脂多糖②毒性相對(duì)較弱，對(duì)組織無選擇性，致病作用相似③抗原性弱，不能用甲醛脫毒成為類毒素④對(duì)理化因素穩(wěn)定第十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)毒素的毒性作用廣泛主要如下：發(fā)熱反應(yīng)

極微量?jī)?nèi)毒素（1-5ng/Kg）體內(nèi)巨噬細(xì)胞等釋放內(nèi)源性致熱源TNF、IL-1、IFN-β

下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱●白細(xì)胞改變

LPS進(jìn)入體內(nèi)可導(dǎo)致血液中性粒細(xì)胞數(shù)量先減少，繼而增加。第十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)毒素血癥及中毒性休克

大量?jī)?nèi)毒素釋放可作用于血凝系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、激肽系統(tǒng)，釋放各種血管活性物質(zhì)(組胺、5-羥色胺、前列腺素、激肽）血管舒縮功能率亂微循環(huán)障礙有效循環(huán)血量減少休克。第十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC）指微血栓廣泛沉著于小血管中，導(dǎo)致的一種嚴(yán)重綜合征發(fā)病機(jī)理：G-細(xì)菌敗血癥時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷膠原組織暴露凝血系統(tǒng)激活血小板凝聚小血管內(nèi)微血栓廣泛沉著導(dǎo)致DIC?？稍诖嘶A(chǔ)上發(fā)生繼發(fā)性纖溶，病情嚴(yán)重。第十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三

關(guān)于內(nèi)毒素休克，過去曾有過慘痛的教訓(xùn)。20世紀(jì)40年代醫(yī)生發(fā)現(xiàn)抗生素對(duì)腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦膜炎療效非常顯著。且按照一般規(guī)律，用藥劑量隨病情嚴(yán)重程度而遞增。結(jié)果發(fā)生了意外，用大劑量抗生素治療重癥腦膜炎患者時(shí)，不少病人發(fā)生了內(nèi)毒素休克而死亡。第二十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三

病情嚴(yán)重的患者，體內(nèi)存在的病原菌數(shù)量多，醫(yī)生采用大劑量“轟炸”，意欲“一舉殲敵”。但有些醫(yī)生忽略了另一方面，即流行性腦膜炎的病原菌是屬G-的腦膜炎奈瑟菌，其致病物質(zhì)是內(nèi)毒素，而內(nèi)毒素是在病菌死亡后再放出的。如今用大劑量抗生素一下子將全部病菌殺死，使大量?jī)?nèi)毒素一次放出，促成了內(nèi)毒素休克，加速了患者的死亡。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，現(xiàn)在醫(yī)生遇到這類病人，一方面仍用大劑量的有效抗生素去對(duì)付，同時(shí)加用激素類藥物，以保護(hù)對(duì)內(nèi)毒素敏感的細(xì)胞不對(duì)內(nèi)毒素誘生的細(xì)胞因子發(fā)生反應(yīng)，從而度過“休克”難關(guān)。猶如外科手術(shù)時(shí)，采用麻醉藥使病人喪失痛覺一樣。第二十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三(A)熱源性(pyrogenecity)(C)內(nèi)毒素血癥(endotoxemia)和休克(D)彌漫性血管內(nèi)凝血disseminatedintravascularcoagulation,DIC內(nèi)毒素的生物學(xué)活性、毒害作用(B)白細(xì)胞數(shù)目改變第二十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來源革蘭陽性菌與部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋放細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60-80℃，30min被破壞160℃，2-4h才被破壞毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞變化、休克、DIC等抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱；甲醛處理不形成類毒素第二十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三二、細(xì)菌的侵入數(shù)量與門戶通過特定的侵入門戶，才能到達(dá)特定部位定居繁病原微生物引起感染，除必須有一定毒力外，細(xì)菌引起感染的數(shù)量與其毒力成反比。各種細(xì)菌殖，造成感染。一般一種致病菌只有一種侵入門戶，也有一些有多種侵入門戶。第二十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三第二節(jié)機(jī)體的抗菌免疫

機(jī)體的抗菌免疫是指機(jī)體抵御細(xì)菌感染的能力。病原菌入侵人體后，首先遇到的是機(jī)體非特異性免疫的抵御，一般經(jīng)7～10天機(jī)體才產(chǎn)生特異性免疫，然后機(jī)體的非特異性免疫與特異性免疫相互配合，共同發(fā)揮抗菌免疫作用而殺滅病原菌。泳衣品牌第二十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三非特異性免疫屏障結(jié)構(gòu)吞噬細(xì)胞體液因素皮膚與粘膜血腦屏障胎盤屏障補(bǔ)體溶菌酶防御素特異性免疫胞外菌感染的免疫胞內(nèi)菌感染的免疫第二十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三一非特異性免疫非特異性免疫的特點(diǎn)：1.遺傳獲得，人人皆有，個(gè)體差異不明顯2.

無特異性第二十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三非特異性免疫屏障結(jié)構(gòu)完整的皮膚粘膜機(jī)械阻擋分泌殺菌物質(zhì)正常菌群桔抗血腦屏障保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)胎盤屏障保證胎兒正常發(fā)育第二十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三吞噬細(xì)胞機(jī)體內(nèi)具有吞噬功能的細(xì)胞統(tǒng)稱為吞噬細(xì)胞。吞噬細(xì)胞分為小吞噬細(xì)胞（外周血中的中性粒細(xì)胞）和大吞噬細(xì)胞（血中的單核細(xì)胞和各種組織中的巨噬細(xì)胞）。吞噬作用是非特異免疫中最有效的防御功能之一。大部分細(xì)菌被吞噬后可被毀滅，也有少數(shù)幾種細(xì)菌如結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌、布氏桿菌和傷寒桿菌等，在無特異性免疫力的機(jī)體的吞噬細(xì)胞內(nèi)不被消滅而能繼續(xù)繁殖，稱他們?yōu)榘麅?nèi)寄生菌。第二十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三

當(dāng)病原體穿透皮膚或粘膜到達(dá)體內(nèi)組織后，吞噬細(xì)胞首先從毛細(xì)血管中逸出，聚集到病原體所在部位。多數(shù)情況下，病原體被吞噬殺滅。若未被殺死，則經(jīng)淋巴管到附近淋巴結(jié)，在淋巴結(jié)內(nèi)的吞噬細(xì)胞進(jìn)一步把它們消滅。一般只有毒力強(qiáng)、數(shù)量多的病原體才有可能不被完全阻擋而侵入血流及其它臟器。但是在血液、肝、脾或骨髓等處的吞噬細(xì)胞會(huì)對(duì)病原體繼續(xù)進(jìn)行吞噬殺滅。第三十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三吞噬細(xì)胞的吞噬過程細(xì)胞核第三十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三吞噬細(xì)胞吞噬和殺菌過程一般分為3個(gè)階段：①接觸：

病原菌入侵機(jī)體后，可隨機(jī)與吞噬細(xì)胞相遇，或通過趨化因子的吸引；②吞入：吞噬細(xì)胞與病原菌接觸部位的細(xì)胞膜內(nèi)陷，伸出偽足將其包圍并攝入細(xì)胞內(nèi)，形成由部分細(xì)胞膜包繞的吞噬體，即為吞噬；③殺滅：當(dāng)吞噬體形成后，細(xì)胞內(nèi)溶酶體向吞噬細(xì)胞靠近，融合成吞噬溶酶體。

溶酶體內(nèi)的溶酶體酶（包括殺菌素、溶菌酶等）可殺死病原菌，而蛋白酶、核酸酶等則將蛋白、多糖分解，最后吞噬細(xì)胞將不能消化的殘?jiān)诺郊?xì)胞外。第三十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三吞噬作用的后果①完全吞噬：細(xì)菌被吞噬后死亡、消化分解②不完全吞噬：只被吞噬，卻不被殺死。病原體得以保護(hù)、不受抗體、藥物的作用病原體在吞噬細(xì)胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致吞噬細(xì)胞死亡隨吞噬細(xì)胞游走造成更廣泛的擴(kuò)散③組織損傷吞噬過程中，溶酶體酶（水解酶）也能破壞鄰近的正常組織，造成組織損傷和炎癥反應(yīng)。第三十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三(三)體液中的抗微生物物質(zhì)

正常人體的血液、組織液、分泌液等體液中含有多種具有殺傷或抑制病原體的物質(zhì)。主要有:①溶菌酶②補(bǔ)體③防御素第三十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三二、特異性免疫效應(yīng)機(jī)制（一）體液免疫——抗體的作用（二）細(xì)胞免疫細(xì)胞毒T細(xì)胞（CTL）直接殺傷靶細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞（Th1）產(chǎn)生細(xì)胞因子發(fā)揮作用第三十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三第三節(jié)感染的種類與類型（一）外源性感染：是指由來自宿主體外的病原菌所引起的感染。傳染源主要包括傳染病患者、恢復(fù)期病人、健康帶菌者，以及病畜、帶菌動(dòng)物、媒介昆蟲等（二）內(nèi)源性感染：有少數(shù)細(xì)菌在正常情況下，寄生于人體內(nèi)，不引起疾病。當(dāng)機(jī)體免疫力減低時(shí)，或者由于外界因素的影響，如長(zhǎng)期大量使用抗生素引起體內(nèi)正常菌群失調(diào)，由此而造成的感染稱之為內(nèi)源性感染。第三十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三（三）醫(yī)院感染：又稱院內(nèi)感染或醫(yī)院獲得性感染，是指在醫(yī)院發(fā)生的感染。其感染范圍可分為各種病人、醫(yī)院工作人員、探視者。（四）社會(huì)感染：在醫(yī)院外發(fā)生的一切感染。第三十七頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三感染的類型(結(jié)局)不感染隱性感染

當(dāng)宿主體的抗感染免疫力較強(qiáng)，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對(duì)機(jī)體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，或稱亞臨床感染。

特點(diǎn)：機(jī)體獲得足夠的特異免疫力傳染源潛伏感染

當(dāng)宿主體與致病菌在相互作用過程中暫時(shí)處于平衡狀態(tài)時(shí)，病菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機(jī)體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖，使病復(fù)發(fā)。第三十八頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三隱性感染：當(dāng)機(jī)體抗感染免疫力較強(qiáng)或入侵的細(xì)菌數(shù)量不多，毒力較弱，感染后對(duì)機(jī)體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。有傳染性。潛伏感染：當(dāng)機(jī)體與病原菌相互作用過程中，兩者處于暫時(shí)平衡狀態(tài)。有傳染性。顯性感染：由致病菌引起一系列臨床癥狀，即顯性感染。（1）按病情緩急可分為：急性感染和慢性感染。（2）按感染部位可分為：局部感染和全身感染。第三十九頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三毒素血液毒素毒素毒素引起特殊的中毒癥狀如

白喉破傷風(fēng)等毒血癥(Toxemia)局部病灶局部病灶病原菌不能在血流中大量生長(zhǎng)繁殖菌血癥

(Bacteremia)如傷寒早期的菌血癥、布氏桿菌菌血癥防御功能↓↓毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素機(jī)體嚴(yán)重?fù)p害,引起全身中毒癥狀。

如不規(guī)則高熱，有時(shí)有皮膚、粘膜出血點(diǎn)，肝、脾腫大等。敗血癥

(Septicemia)第四十頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三血液局部病灶毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素毒素新的化膿病灶膿毒血癥(Pyosepticemia)

化膿性細(xì)菌引起敗血癥時(shí)，由于細(xì)菌隨血流擴(kuò)散在全身多個(gè)器官(如肝、肺、腎等)引起多發(fā)性化膿病灶。如金黃色葡萄球菌嚴(yán)重感染時(shí)引起的膿毒血癥。第四十一頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三臨床常見的全身感染有幾種情況：①菌血癥（bacteremia）：致病菌由局部侵入血液，但未在血液中繁殖（或繁殖量極少），只是短暫的一次性通過血液到達(dá)適宜的部位再進(jìn)行繁殖致病，故引起的癥狀較輕，例如，傷寒早期的菌血癥。②毒血癥（toxemia）：致病菌在局部組織中生長(zhǎng)繁殖，只有外毒素進(jìn)入血循環(huán)，外毒素經(jīng)血到達(dá)靶器官和靶組織后，可出現(xiàn)特殊的臨床癥狀，如白喉和破傷風(fēng)等。第四十二頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三③敗血癥（septicemia）：致病菌侵入血液、在其中大量生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物，引起全身嚴(yán)重中毒癥狀，如高熱、皮膚和黏膜淤血及肝脾大等，如炭疽芽胞桿菌所致的敗血癥。④膿毒血癥（pyemia）：化膿菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散到機(jī)體其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。如金黃色葡萄球菌膿毒血癥，常引起多發(fā)性的肝膿腫、腎膿腫和皮下膿腫等。第四十三頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三⑤內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）：革蘭陰性菌侵入血流，并在血中大量生長(zhǎng)繁殖，死亡分解釋放出大量的內(nèi)毒素；或細(xì)菌在局部繁殖后，分解釋放大量的內(nèi)毒素進(jìn)入血液，引起發(fā)熱、DIC和休克等不同的臨床癥狀。5.帶菌狀態(tài)致病菌在顯性或隱性感染后，有時(shí)并不立即消失，而會(huì)在體內(nèi)留存一定時(shí)間，與機(jī)體免疫力保持相對(duì)平衡，是為帶菌狀態(tài)，具有傳染性。第四十四頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三毒血癥（toxemia）：

致病菌侵入宿主體后，只在機(jī)體局部生長(zhǎng)繁殖，病菌不進(jìn)入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血。外毒素經(jīng)血到達(dá)易感的組織和細(xì)胞，引起特殊的毒性癥狀。例如白喉、破傷風(fēng)等。菌血癥（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長(zhǎng)繁殖，只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達(dá)體內(nèi)適宜部位后再進(jìn)行繁殖而致病。例如傷寒早期。敗血癥（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞桿菌等。膿毒血癥（pyemia）：化膿性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴(kuò)散至宿主體的其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶。例如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，常導(dǎo)致多發(fā)性肝膿腫、皮下膿腫和腎膿腫等。第四十五頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三例如，在流行性腦脊膜炎或白喉的流行期間，不少健康人的鼻咽腔內(nèi)可帶有腦膜炎球菌或白喉?xiàng)U菌。醫(yī)護(hù)工作者常與病人接觸，很容易成為帶菌者，在病人之間互相傳播，造成交叉感染。病愈之后，體內(nèi)帶有病原菌的人，叫恢復(fù)期帶菌者。痢疾、傷寒、白喉恢復(fù)期帶菌者都比較常見。因此，及時(shí)查出帶菌者，有效地加以隔離治療，這在防止傳染病的流行上是重要的手段之一。第四十六頁，共五十頁，編輯于2023年，星期三思考題1.病原菌侵入機(jī)體能否致病，通常與哪一項(xiàng)無關(guān)：A.細(xì)菌的毒力B.細(xì)菌侵入部位C.細(xì)菌侵入數(shù)D.細(xì)菌耐藥性E.機(jī)體免疫力強(qiáng)弱2.有關(guān)“細(xì)菌毒素”的敘述，哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的：A.外毒素可由革蘭陰性菌產(chǎn)生B.內(nèi)毒素的主要毒性組分是脂質(zhì)AC.外毒素可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素D.內(nèi)毒素對(duì)組織器官無選擇性毒性效應(yīng)E.外毒素均不耐熱，60～80℃30分鐘被破壞3.不完全吞噬的后果不包括:A.吞噬細(xì)胞死亡B.細(xì)菌在吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖C.細(xì)菌在體內(nèi)擴(kuò)散D.造成鄰