腦出血早期并發(fā)癥的臨床特征與治療

關(guān)于腦出血早期并發(fā)癥的臨床特征與治療第一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三概述腦出血致死、致殘率高。（首發(fā)卒中10-30%，30天死亡率30-55%）與缺血性卒中相比，治療（有證據(jù)）無進展。治療的重點仍是限制進一步腦損傷、防止并發(fā)癥（早期死亡/預后不良的主要預測因素）。并發(fā)癥：血腫擴大、灶周水腫、腦室出血（腦積水）、癲癇、靜脈血栓、高血糖、高血壓、發(fā)熱與感染。第二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（一）血腫擴大體積增大33-50%或12.5-20ml。既是病理生理階段，又是常見的急性期并發(fā)癥（頭幾個小時＞40%）。機制：？炎癥介導的止血機制失調(diào)、MMP過表達、BBB破壞、顱內(nèi)壓增高導致的局部組織破壞、靜脈回流障礙導致的血管充血、c-FN/

IL-6↑。CT：3h內(nèi)18-38%，24h內(nèi)70%。（華法林有關(guān)ICH27-54%有早期/延遲出血）第三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三CTA：血腫內(nèi)造影劑外漏（斑點征）重要預測指標：血腫增大、死亡率（斑點的數(shù)目/大小是住院病人死亡/預后差的獨立預測指標）其他指標：血腫體積、血腫密度、華法令血液指標：IL-6/MMP-9/c-FN/TNF↑、血小板活性↓、Fib↓、Cr↑，D-dimer↑？SBP？抗血小板藥？其他危險因素：高血糖、既往腦梗死、肝臟疾患、意識障礙、大量飲酒。血腫每增大10%，死亡風險↑5%，mRS↑16%，BI↑18%第四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療：止血、謹慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)

rFVIIa：（3A）2期臨床(2005)：血腫擴大↓、預后改善、死亡率↓。3期FAST(2008)：血腫擴大↓、但無功能/生存預后改善。歸因分析：2.5h內(nèi)用藥對＜70y、無預后不良因素者，如大血腫（<60ml）、破入腦室可能有益。2010AHA/ASA指南不推薦常規(guī)使用。第五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三INTERACT(2008-10)：24h強化降壓組vs指南常規(guī)血壓控制組，血腫擴大22.6%vs36.3%(p=0.04)，但3m功能預后無差異（mRS=2,p=0.66），亞組分析：擴大到72h以上時，早期降壓對血腫擴大有益。(1B)ATACH(2010)：1級（Bp最高）33%患者有血腫擴大，2級15%，3級22%。(1B)治療：止血、謹慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)

第六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療：止血、謹慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)逆轉(zhuǎn)抗凝：嚴重凝血因子缺乏/血小板減少，需分別行替代治療/血小板（1C）。使用口服抗凝藥INR增高者，需停用華法林，VitK依賴因子糾正INR（1C）。VitK（5-10mgiv)保證INR正常維持24h（1C）。新鮮凍干血漿（10-50U/kg）能在幾小時內(nèi)起作用，因擴容作用導致心衰需慢滴（2bB）。凝血酶原復合物（10-50U/kg）在幾分鐘內(nèi)起作用，功能改善不優(yōu)于FFP，副作用較多，可作為FFP的替代（2aB）。rFVIIa（40-80μg/kg）不能替代所有的凝血因子，INR↓但不能使血凝塊恢復，不推薦常規(guī)用于腦出血口服抗凝藥逆轉(zhuǎn)（3C）。抗血小板使用史輸血小板是否有效還不清楚（2bB）。第七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療：止血、謹慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)恢復抗凝：是否恢復抗凝需考慮復發(fā)危險因素：首發(fā)為腦葉出血、>65y、持續(xù)抗凝、Apoε2/ε4等位基因，MRI多發(fā)微出血（2aB）。非瓣膜性房顫自發(fā)性腦葉出血因復發(fā)風險高應避免長期抗凝，但抗血小板藥可考慮，可能比抗凝安全（2aB）。非腦葉出血后可根據(jù)適應癥考慮抗凝（2aB）。何時恢復抗凝：有爭議?；仡櫺匝芯浚?869例AF、機械瓣膜、卒中高風險）華法林與腦出血相關(guān)性研究：約10-30w以后（2B）。492例系統(tǒng)回顧：72h后（2A）。6個回歸研究系統(tǒng)回顧120例機械瓣膜并腦出血：2w（2A）。AHA/ASA推薦：極高風險血栓栓塞者可于腦出血7-10天后恢復華法林；ESI推薦：10-14d（2bB）。華法林替代：Xa因子和凝血酶抑制劑可替代華法林，可降低血栓栓塞風險，出血并發(fā)癥少。凝血酶抑制劑dabigatran(Pradaxa)預防卒中效果同華法林，出血并發(fā)癥↓（1C）。第八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三開顱：10個臨床試驗meta分析（2009）：幕上腦出血手術(shù)有益于預后（1A）。STICH（2005）1033例：手術(shù)vs內(nèi)科保守治療預后良好26%vs24%（p=0.41），亞組分析：皮質(zhì)表面1cm內(nèi)血腫早期手術(shù)有益（p=0.007）（1B）。AHA/ASA：幕上腦出血常規(guī)開顱清除術(shù)適于腦葉出血>30ml和表面1cm內(nèi)（2bB）；幕下小腦出血伴神經(jīng)癥征惡化或腦干受壓和/或腦室阻塞腦積水患者（1B）。減壓：12例出血>60ml小樣本（2005）:11例出院時存活，6例預后好（mRS0-3）。（2bB）23例殼核出血：90d預后13例好，10例差（包括3例死亡）。（2bB）微創(chuàng)立體定位碎吸+溶栓：Alteplase：FAST2期28例深部皮質(zhì)下出血：安全，血腫體積縮小，早期NIHSS改善，有改善預后的潛能。（3B）尿激酶：有益于減少死亡，但對再出血無益（2bB）。MISPTT64例vs傳統(tǒng)開顱58例：并發(fā)癥少，短期/長期預后好（1B）。影像立體定位內(nèi)鏡抽吸：與內(nèi)科治療組比較：能有效迅速清除血腫，改善功能預后，減少死亡（2bB）。鑒于微創(chuàng)手術(shù)（伴或不伴溶栓）有效性不確定需進一步研究，不推薦常規(guī)使用（2bB）。治療：止血、謹慎降壓、糾正抗凝、手術(shù)第九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（二）血腫周圍水腫多數(shù)腦出血有灶周水腫，并與占位效應增加和早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)，是預后不良和死亡的預測因素。超早期出現(xiàn)（頭24h體積增加75%），數(shù)天內(nèi)加重，第一周明顯加重，第二周達高峰。機制？第一個高峰（4-5d）為血管源性，延遲性水腫（2-4周）并有血管源性和細胞毒性。超急性期血腫形成，靜水壓↑和血凝塊收縮導致血漿蛋白外漏到組織間，形成血管源性水腫。第2期源于凝血鏈激活、凝血酶形成。第3期延遲性水腫與紅細胞溶解、鐵催化自由基生成-血紅蛋白介導的毒性作用。凝血酶→炎癥級聯(lián)激活/MMPs過表達→細胞外基質(zhì)蛋白水解/基底膜損傷/c-Fn降解→BBB破壞/灶周水腫第十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三水腫影像：CT：6h-72h水腫體積↑。MRI：癥狀出現(xiàn)頭2天水腫體積↑，高峰在2w末。影響因素：高血糖、凝血因子、服用他汀類、血MMP-9↑、持續(xù)性高SBP。占位效應：ICP↑、腦灌注↓/阻塞性腦積水、繼發(fā)腦疝，加重神經(jīng)元損傷、預后差。水腫與臨床預后/死亡的關(guān)系：結(jié)果不一致。水腫絕對體積↑與48h神經(jīng)功能↓有關(guān)，但與3m功能預后無關(guān)。

INTERACT：消除年齡、性別、隨機治療因素，水腫體積絕對和相對↑都與90d死亡率/獨立能力相關(guān)，但校正血腫體積后不相關(guān)。第十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療：灶周水腫和顱高壓原則：證據(jù)少，借鑒腦外傷指南：維持腦灌注壓50-70mmHg，ICP<20mmHg，防止可能危及生命的低灌注。內(nèi)科治療：①床頭抬高30°，止痛、鎮(zhèn)靜（2aB）嗎啡、阿芬它尼、異丙酚、依托咪酯、咪達唑侖②滲透利尿（甘露醇、高滲鹽水）、腦室引流、過度換氣（維庫溴銨、雙哌雄雙酯）、亞低溫（2aB）③理論上皮質(zhì)激素能通過穩(wěn)定毛細血管內(nèi)皮結(jié)合/降低腦血管通透性有益于血管源性水腫，但實際研究結(jié)果無益（3B）④監(jiān)測ICP和BP維持腦灌注壓>70mmHg（2aB）⑤AHA/ASA指南：GCS≤8伴有腦疝表現(xiàn)/明顯腦室出血/腦積水建議監(jiān)測/處理ICP、維持腦灌注壓50-70mmHg（2bC）第十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三亞低溫

12例大血腫，血管內(nèi)亞低溫35℃10d，安全可行，減輕血腫周圍水腫，（對照組2w內(nèi)水腫范圍擴大一倍），復溫后無反跳，90d死亡0vs25%，并發(fā)癥：肺炎、寒戰(zhàn)、心動過緩。（3C）手術(shù)

開顱/腦室引流（2aB）第十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（三）腦室出血（IVH）和腦積水腦室出血的臨床特征發(fā)生率30-50%，主要預后不良因素。與出血的位置（丘腦）和大小有關(guān)。功能預后差，死亡率較高?？倊：50-75%，30d~：43%vs9%。rFVIIa：375例38%IVH，24h45%。預后好（mRS0-3）20%vs43%；頭24h內(nèi)IVH，90d預后好的僅7%。初始平均動脈壓>12ommHg、初始血腫大、復查發(fā)現(xiàn)IVH是IVH加重的危險因素；任何時候IVH和IVH擴大增加死亡/90d嚴重殘障風險。STICH亞組分析：GOS功能預后良好15%（377例）vs31%（375例）第十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三機制：腦室周圍腦損傷特別是腦干、阻塞性腦積水、IVH誘導的炎癥反應。IVH體積影響30d死亡率：>20ml（47例）預后極差。早期IVH擴大死亡率達50-75%。ICH+IVH總體積與預后差相關(guān)，>40ml預后差，>50ml預后差100%。第十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三腦積水的臨床特征出血破入腦室阻礙CSF循環(huán)，導致急性阻塞性腦積水，累及第3第4腦室可危及生命。ICH繼發(fā)IVH腦積水發(fā)生率達50%，累及第3第4腦室預示預后差/死亡率高；STICHCT亞組分析：腦積水降低良性預后機會15.1-11.5%。急性腦積水多發(fā)于IVH體積大者（Graeb評分≥6）。位置：丘腦>殼核>腦葉?？沙霈F(xiàn)交通性腦積水。大量ICH和伴腦積水的IVH都是顱高壓的原因。第十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療腦室外引流救命措施：ICH并大量IVH和急性阻塞性腦積水、腦疝。并發(fā)癥：血凝塊堵塞、感染、交通性腦積水（2bC）AHA/ASA指南推薦：GCS8分，有天幕疝表現(xiàn)、或明顯IVH或腦積水，監(jiān)測顱內(nèi)壓，治療目標：腦灌注壓50-70mmHg，視腦自動調(diào)節(jié)狀態(tài)。（2bC）

患者意識水平下降時考慮外引流治療腦積水。（2aB）目的：清除腦室血腫、解除CSF循環(huán)阻塞、阻止腦室擴大、恢復正常顱壓第十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三腦室內(nèi)纖溶與單純外引流相比，尿激酶/tPA能盡早、有效清除積血，維持外引流有效，減少需持續(xù)分流機會，改善臨床預后/降低死亡率（2bB）能將死亡率由60-90%降至5%。2個系統(tǒng)回顧結(jié)果：死亡率下降30-50%。（2aB）改善外引流患者短期預后；改善30d和90d預后，但不能改善12m后長期預后（2B）52例IVH，tPA一次1mg，間隔8h：小劑量tPA能安全治療穩(wěn)定的腦室內(nèi)血凝塊，增加溶解率；癥狀性出血4%，細菌性腦室炎2%，30d死亡率17%。（3B）AHA/ASA不推薦臨床常規(guī)應用腦室內(nèi)纖溶。（2bB）第十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三內(nèi)鏡手術(shù)清除觀察性研究：24/25例IVH并腦積水患者腦積水緩解。17例IVH并腦積水患者腦積水明顯緩解，預后改善。非隨機比較：2m時預后良好率較高。（3B）第十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三腰穿引流對交通性腦積水：簡單、安全、損傷小，能避免腦室外引流、減少持續(xù)性腦積水和分流手術(shù)機會，并發(fā)癥少。前瞻性觀察：3例聯(lián)合腦室內(nèi)纖溶和腰穿引流，簡單、有希望。（1C）回顧性分析：16例IVH繼發(fā)交通性腦積水腦室內(nèi)纖溶同時腰穿引流vs39例單行腦室內(nèi)纖溶，延長了引流管放置時間（21dvs16d），減少持續(xù)腦室腹腔分流機會（18.75%vs33%，p<0.03）（2bC）前瞻性研究：32例ICH和嚴重IVH并急性阻塞性腦積水，行腦室外引流，28例交通性腦積水，早期腰穿引流替代腦室外引流，1例需分流；無論加上纖溶或腰穿均能減少腦室外引流換管次數(shù)（32%，40%）和分流手術(shù)數(shù)（18%）（1C）第二十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（四）癇性發(fā)作和癲癇常并發(fā)于ICH，多出現(xiàn)在ICH發(fā)病時，也有延遲性的（2w為界）。50-70%在頭24h，90%在頭3d，8%30d。早期原因為結(jié)構(gòu)破壞和細胞生化異常，晚期為膠質(zhì)增生和瘢痕形成。早期癇性發(fā)作預示為發(fā)展為癲癇。發(fā)生率取決于研究設計、診斷標準、隨訪長短和研究人群。真實發(fā)病率可能低估，亞臨床發(fā)作只能通過長程EEG發(fā)現(xiàn)。臨床發(fā)作4.2-20%，亞臨床29-31%。63例ICH在ICU監(jiān)測入院后72hEEG，無意識障礙發(fā)作28%，為臨床發(fā)作4倍。發(fā)作與48-72h腦CT中線移位加重和神經(jīng)功能惡化無關(guān)。第二十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三回顧性研究：102例ICH監(jiān)測長程EEG，19%為驚厥發(fā)作，13%為腦電發(fā)作，5%兩者均有，94%發(fā)生于頭72h。亞臨床發(fā)作與出血擴大相關(guān)（31%vs14%），特別是頭24h擴大>30%，或累及皮質(zhì)，也與預后差相關(guān)。持續(xù)狀態(tài)發(fā)生率0.3-21.4%。早期研究：1402例ICH，持續(xù)狀態(tài)11/65，初始6/65。癲癇（反復癇性發(fā)作）2.5-4%，但有報告：存活I(lǐng)CH晚期癇性發(fā)作和癲癇5-27%。另有報告：反復癇性發(fā)作4/14，不管有無抗癲癇治療。ICH癇性發(fā)作原因不明，早期可能與占位損傷、局灶缺血、血液破壞產(chǎn)物有關(guān)。相關(guān)因素有出血大小、腦積水、中線移位、低GCS和嚴重神經(jīng)功能缺損。腦葉出血是早發(fā)的獨立預測因素。非枕葉腦葉出血、皮質(zhì)下出血與癇性發(fā)作相關(guān)。第二十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三ICH后癇性發(fā)作與臨床預后和死亡率的關(guān)聯(lián)結(jié)果不一致。①住院病人48h內(nèi)有發(fā)作的急性ICH+IS死亡率37.9%vs無發(fā)作14.4%。②卒中頭24h內(nèi)發(fā)作30d內(nèi)死亡率↑32.1%vs13.3%，癇性發(fā)作是卒中后30d死亡的獨立危險因素（去除其他因素），但在ICH中的獨立風險未能確定。①ICH后癇性發(fā)作與神經(jīng)功能預后差（NIHSS）相關(guān)，死亡率↑（27.8%vs15%）。②另有研究：卒中后有無癇性發(fā)作與死亡率無明顯關(guān)聯(lián)。③卒中后預后較好?。⊿SS）第二十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療原則：無RCT明確癲癇預防或治療ICH，但AHA/ASA推薦：①臨床癇性發(fā)作需用抗癲癇藥。（1A）②有精神狀態(tài)改變并腦電癇性發(fā)作需用藥。（1C）③EEG監(jiān)測適于ICH患者有與腦損傷不匹配的抑郁狀態(tài)。（2aB）抗癲癇藥：選藥根據(jù)個體情況（合并疾病、合并用藥）和禁忌；急性治療：靜脈勞拉西泮0.05-0.10mg/kg，再用負荷量苯妥英15-20mg/kg\丙戊酸15-45mg/kg\左乙拉西坦500-1500mg\苯巴比妥15-20mg/kg。預防：？擁護：多數(shù)病人預防使用。老指南推薦腦葉出血、既往癲癇史預防用藥30d。反對：前瞻性觀察研究發(fā)現(xiàn)預防性抗癲癇藥與預后差有關(guān)。①98例ICH預防用苯妥英與發(fā)熱和14d或出院時預后差有關(guān)。②抗癲癇藥使用與3m功能預后差有關(guān)。（3B）最新AHA/ASA指南不推薦預防使用抗癲癇藥。（3B）第二十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（五）靜脈血栓事件ICH常見（3-7%有癥狀）、可能致死的并發(fā)癥，可為深靜脈血栓（1-4%）或肺栓塞（1-2%）。亞臨床DVT更多（17%）。①52例急性ICH，3w內(nèi)DVT40%，1例PE。②rFIIa實驗2%DVT（治療組和對照組），2%PE。DVT是PE的危險因素，PE源自癱瘓下肢/盆腔。但30%急性PE無下肢DVT靜脈多普勒證據(jù)。ICH并VTE獨立危險因素有嚴重卒中、長期臥床、高齡和凝血酶原激活↑，ICH后停用抗凝藥也能加速DVT形成。D-dimer↑可預測DVT，也可能因感染或停用抗凝所致的高纖溶導致。臨床特征第二十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三ICH并有癥狀回顧研究發(fā)現(xiàn)常見危險因素有年齡（>40y）癱瘓或機械通氣活動受限、感染、中心靜脈插管。系統(tǒng)回顧：種族差異：黑人>白人。性別差異：女性>男性。VTE與30d死亡率35-52%。5%ICH頭30d死于PE。DVT和PE都減慢康復，延長住院時間。第二十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三預防與治療非藥物：①間斷性肺擠壓+彈力襪vs單用彈力襪降低ICH后無癥狀DVT（4.7%vs15.9%）（1B）②AHA/ASA推薦預防ICH后靜脈血栓栓塞。（1B）藥物：①ICH后24-48h預防使用低分子肝素安全、不增加出血擴大和在出血風險，效果不優(yōu)于彈力襪。（2bB）②AHA/ASA：出血停止后、ICH發(fā)病1-4d不能活動者，用小劑量皮下低分子肝素或普通肝素預防靜脈血栓栓塞。（2bB）第二十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三預防和治療下腔靜脈濾網(wǎng)：不能行抗凝治療或需等幾周后抗凝者，能控制大多數(shù)來自盆腔和下肢的栓子預防PE，但益處可能被靜脈血栓和腔靜脈閉塞所抵消，死亡率無差別。①回顧分析371例卒中（105例28%ICH），濾網(wǎng)后癥狀性DVT16%、致死性PE0.8%、腔靜脈閉塞5.1%；其它并發(fā)癥:濾網(wǎng)破裂、腔靜脈壁穿破、濾網(wǎng)移位。（2bC）②無RCT比較卒中患者濾網(wǎng)和抗凝效果。400例近期DVT/PE同時抗凝+濾網(wǎng)能降低PE風險（>8y），盡管DVT再發(fā)的長期風險↑，但死亡率↓無差異，死因多為癌癥和心血管病。（1B）③近期DVT聯(lián)合治療與單用抗凝比較：PE↓1.1%vs4.8%，同樣DVT復發(fā)↑死亡率不變。（1B）④AHA/ASA：ICH急性DVT、臨床/亞臨床PE，推薦立即腔靜脈濾網(wǎng)（2bC）第二十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三預防與治療抗凝AHA/ASA：植入濾網(wǎng)數(shù)周后是否開始抗凝治療需評價風險/收益比：再出血可能（淀粉樣血管病ICH>高血壓ICH）、有無增加動脈血栓風險并發(fā)疾?。ㄈ绶款潱⑷頎顩r和活動能力。（2bB）手術(shù)取栓3個連續(xù)的病例研究：PE并ICH的救命措施，出血與急診手術(shù)取栓時間間隔7-16d，3例均存活無神經(jīng)功能缺損惡化；相關(guān)的問題是全身肝素化導致的腦出血加重。（3C）第二十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（六）發(fā)熱ICH后發(fā)熱達40%，是預后不良和死亡率↑的獨立危險因素。發(fā)熱（>39.3℃）多發(fā)于基底節(jié)、腦葉、特別是腦室出血，原因可能是卒中后腦損傷的直接后果或并發(fā)感染。丘腦卒中直接損傷體溫中樞，腦室出血多考慮為神經(jīng)源性或中樞性發(fā)熱。ICH后體溫↑與血腫擴大、腦水腫、ICP↑和早期神經(jīng)功能惡化相關(guān)，與ICU和住院時間、功能預后差、高死亡率相關(guān)。390例卒中（9%ICH）發(fā)病6h體溫↑1℃，預后差相對風險↑2.2倍、死亡↑1.8。PAIS實驗：1332例IS+ICH亞組分析：卒中12h內(nèi)163例ICH10%體溫>37.5℃。早期體溫↑比入院時高體溫更能預示預后差。第三十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三251例ICH：初始體溫并非獨立預后預測因素，頭72h體溫增高（91%）與臨床預后不良相關(guān)，發(fā)熱持續(xù)時間與預后差相關(guān)。330例急性IS+ICH回顧分析：37.6%發(fā)熱，22.7%有感染，14.8%發(fā)熱無感染。IS+ICH：頭6h內(nèi)體溫>37.5℃者25%，感染者1/15。卒中發(fā)熱主要原因：肺部、泌尿系感染。PAIS：感染性發(fā)熱原因肺炎、泌尿道感染。僅ICH：頭72h43%肺部感染、35%泌尿道感染。第三十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療>38.3℃可用退熱藥和冰毯。（1C）無RCT證據(jù)表明發(fā)熱治療能改善臨床預后、降低死亡率。5個藥物降溫+3物理降溫Cochrane綜述：不能降低需人照料或死亡風險。（1C）6個藥物降溫Meta分析：治療組與安慰劑組，隨訪終點存活數(shù)和獨立生活人數(shù)（mRS≤2）無差異。（1C）PAIS：1400例IS+ICH，發(fā)病后12h內(nèi)，大劑量（6g/d）撲熱息痛，入院后24h體溫↓0.26℃，陰性結(jié)果。但因果分析：37-39℃用藥，預后評分↑改善者9%，不良反應：8%vs10%。（1B）盡管無RCT證據(jù)支持急性卒中物理/藥物降溫，但AHA/ASA指南推薦：針對發(fā)熱原因合理選用抗生素，發(fā)熱ICH患者使用退熱藥降溫。（1C）第三十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三（七）高血糖約60%無糖尿病史ICH后出現(xiàn)高血糖，可能應急和嚴重ICH的反應，可持續(xù)72h。入院時高血糖與大血腫、血腫擴大、灶周水腫、細胞死亡、預后不良風險↑有關(guān)，是ICH糖尿病和非糖尿病30d死亡率的可靠預測因素，也是ICH非糖尿病患者早期死亡率和功能預后差的獨立預測因素。ATACH60例，預后不良風險（mRS4-6）血糖升高者2倍于血糖下降者（RR2.64）。血腫擴大高33%（RR2.59），水腫擴大40%（RR1.25）。臨床特征第三十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三治療ATACH歸因分析：降低血糖能減輕血腫擴大、改善臨床預后。（1B）降糖目標：未明確，建議127-180mg/dl。①有些前瞻研究ICH急性期150。（1B）②645例IS+105例ICH：>144（8mmol/L）死亡率↑，特別是卒中1m內(nèi)。（2B）③1387例ICH：入院血糖>167是早期死亡的獨立危險因素。（1B）控制血糖時間窗：未明確，72h？①ATACH歸因分析：ICH頭72h內(nèi)降糖死亡/3m殘障相對風險↓。（1B）②295例前瞻研究：ICH72h內(nèi)血糖60-150優(yōu)于持續(xù)高血糖者（2B）③GIST-UK（114/933ICH）：24h強化血糖控制不能降低死亡率/改善功能預后。（2B）AHA/ASA指南：>