《臨床生物化學(xué)檢驗(yàn)》體液與酸堿平衡紊亂生物化學(xué)檢驗(yàn)

教學(xué)內(nèi)容第一頁，共118頁。掌握：水平衡的概念和水平衡紊亂的類型，低鈉血癥、高鈉血癥、低鉀血癥、高鉀血癥的概念，常用酸堿平衡紊亂診斷指標(biāo)的意義和各型酸堿平衡紊亂的判斷，血?dú)?、鈉、鉀、氯測定的方法學(xué)原理與評(píng)價(jià)，血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集要求。熟悉：體液電解質(zhì)的分布特點(diǎn)，水、鈉、鉀平衡紊亂的特點(diǎn)和常見原因，血?dú)夥治龅馁|(zhì)量保證。了解：酸堿平衡的調(diào)節(jié)，血?dú)夥治鲈诤粑δ芘袛嗌系膽?yīng)用。第二頁，共118頁。一、水平衡三、電解質(zhì)平衡及其紊亂四、酸堿平衡及其紊亂二、水平衡紊亂

第一節(jié)概述第三頁，共118頁。一、水平衡體液:體內(nèi)存在的液體。正常成人體液占體重的60％體液以細(xì)胞膜為界分為：（1）細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）細(xì)胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％

A.血漿5％

B.細(xì)胞間液（interstitialfluid）15％各部位體液之間受機(jī)體生理機(jī)制的調(diào)節(jié)處于動(dòng)態(tài)平衡第四頁，共118頁。體液的組成水溶解于其中的物質(zhì)——電解質(zhì)、小分子有機(jī)物和蛋白質(zhì)等。

電解質(zhì)：體液中存在的離子，具有維持體液滲透壓、保持體內(nèi)液體正常分布的作用，參與機(jī)體重要的生理和生化過程第五頁，共118頁。

二、水平衡紊亂脫水水腫

原因:總體水的變化，或水分布有差異，水?dāng)z入和排出不相等，不能維持平衡。第六頁，共118頁。水平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制

1.水平衡的調(diào)節(jié)中樞下丘腦。2.調(diào)節(jié)途徑通過口渴中樞、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及腎三大環(huán)節(jié)完成調(diào)控。

3.水?dāng)z入血漿晶體滲透壓升高、血管腎張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等刺激下丘腦的渴覺中樞，引起口渴而增加水?dāng)z入量；攝入量到一定程度后，渴飽滿中樞興奮，口渴感受消失。4.水的排出主要依賴于ADH、醛固酮和腎臟等。第七頁，共118頁。（一）脫水（Dehydration）脫水

：由于水?dāng)z入過少和/或水丟失過多而引起細(xì)胞外液減少。根據(jù)血漿鈉濃度的變化分為高滲性、等滲性和低滲性脫水三種。第八頁，共118頁。臨床上常見脫水原因

①消化道丟失。如嘔吐、腹瀉、消化道梗阻等；②腎臟丟失。如尿崩癥、腎小管疾病、糖尿病等；③肺臟丟失。如由于呼吸道、神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的呼吸加快、加深；④皮膚丟失。如高熱、劇烈運(yùn)動(dòng)大量出汗；⑤燒傷等造成的創(chuàng)面滲出；⑥各種原因造成的水?dāng)z入不足。

第九頁，共118頁。1.高滲性脫水

以水丟失為主。原因：進(jìn)水量不足、高熱出汗過多、胃腸道和泌尿道丟失大量低滲液體。結(jié)果：（1）使總體水減少。（2）血漿滲透壓增高［＞295mOsm/(kg·H2O)］。（3）血漿[Na+]＞150mmol/L或[Cl-]+[HCO3-]＞140mmol/L。臨床表現(xiàn)：劇烈口渴、體溫上升以及各種神經(jīng)精神癥狀（記憶力減退、煩躁、譫妄以至昏迷），同時(shí)還有尿量減少，體重明顯下降。第十頁，共118頁。2.低滲性脫水以電解質(zhì)丟失為主。原因見左圖。表現(xiàn)：(1)血漿滲透壓降低，水分由血液經(jīng)組織間液流向ICF。(2)血容量明顯降低、尿鈉減少。(3)血漿[Na+]＜130mmol/L[Cl-]+[HCO3-]＜120mmol/L(4)出現(xiàn)眼球凹陷、皮膚干燥及彈性降低、顏面瘦削等脫水貌。

第十一頁，共118頁。3.等滲性脫水原因：主要是細(xì)胞外液的丟失，丟失的電解質(zhì)和水基本平衡，血漿滲透壓仍維持在正常水平。燒傷、失血及胃腸液的丟失等，各部分液體之間無明顯水的轉(zhuǎn)移。血漿[Na+]：130~150mmol/L[Cl-]+[HCO3-]：120~140mmol/L細(xì)胞外液減少，血容量不足，血壓下降，外周血液循環(huán)障礙。第十二頁，共118頁。（二）水過多和水中毒

水過多（水腫）是水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。若過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過多則稱為水中毒。

分類：按照體液晶體滲透壓的不同，水腫可分為高滲性（鹽中毒）、等滲性和低滲性（水中毒）水腫。第十三頁，共118頁。水過多和水中毒的原因ADH分泌失調(diào)（過多）——某些惡性腫瘤導(dǎo)致的異源性ADH分泌、肺部感染（肺組織合成和釋放ADH）和中樞神經(jīng)病變影響下丘腦-神經(jīng)垂體功能等。ADH代償性分泌增多——見于右心衰竭、縮窄性心包炎、肝硬化和腎病綜合征等。腎功能障礙引起水排出減少——見于急性腎衰竭少尿期、慢性腎衰竭、急性腎小球腎炎等腎小球?yàn)V過量減少而引起的排水困難，而攝入水分未加限制時(shí)。第十四頁，共118頁。1．高滲性水腫原因：高張鹽水或高張NaHCO3的大量輸入。表現(xiàn)：

血漿Na+濃度增高（＞150mmol/L）血漿晶體滲透壓增高

ICF的水分向ECF轉(zhuǎn)移——引起細(xì)胞脫水﹑組織間液和血容量明顯增多，出現(xiàn)血壓增高﹑頸靜脈怒張、心臟負(fù)荷增加和四肢浮腫等癥狀。第十五頁，共118頁。2．低滲性水腫見于急性和慢性腎功能衰竭。ECF和血容量增加——（1）血Na+被稀釋，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥（低于130mmol/L）。（2）血漿晶體滲透壓降低，使ECF的水分向ICF轉(zhuǎn)移，各部份滲透壓重新平衡，而容量均增大。（3）尿量增多，尿鈉減少。嚴(yán)重者因腦細(xì)胞水腫致顱內(nèi)壓增高，而出現(xiàn)各種神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥、昏迷、死亡。

第十六頁，共118頁。3．等滲性水腫亦稱全身性水腫?？稍l(fā)于心臟、肝、腎等疾病。通過醛固酮和ADH使水、鈉排出減少，體內(nèi)水、鈉潴留，ECF增多，但滲透壓正常。臨床表現(xiàn)——主要為組織間液與血容量增多，血液被稀釋。第十七頁，共118頁。三、電解質(zhì)平衡及紊亂體液電解質(zhì)的作用：維持體液滲透壓，保持體液正常分布電解質(zhì)的組成：陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+陰離子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白質(zhì)。第十八頁，共118頁。第十九頁，共118頁。陰離子間隙（aniongap，AG）ECF中陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG=（Na++K+）－（Cl-+HCO3-）AG增加常見于酸性代謝產(chǎn)物增加，主要見于：①氮質(zhì)血癥，磷酸鹽和硫酸鹽潴留；②乳酸堆積；③酮體堆積。第二十頁，共118頁。體液的交換血漿與細(xì)胞間液:

血漿膠體滲透壓與靜水壓之差細(xì)胞間液與細(xì)胞內(nèi)液:

晶體滲透壓第二十一頁，共118頁。血漿中主要滲透物質(zhì):Na+、Cl-、葡萄糖和尿素計(jì)算

mOsm/kg(水)=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+99代表血漿中其他滲透物質(zhì):K+、Ca2+和蛋白質(zhì)等參考值:275～300mOsm/kg（水）晶體滲透壓第二十二頁，共118頁。（一）鈉平衡紊亂Na+功能：保持ECF容量、調(diào)節(jié)酸堿平衡、維持滲透壓和細(xì)胞生理功能鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂ECFNa+<130mmol/L低鈉血癥ECFNa+>150mmol/L高鈉血癥第二十三頁，共118頁。低鈉血癥滲透壓不同分為等滲、低滲和高滲性低鈉血癥：等滲性低鈉血癥假性：電解質(zhì)排斥效應(yīng)低滲性低鈉血癥（缺失性）和（稀釋性）缺失性低鈉血癥鈉丟失多于水丟失腎外丟失：尿鈉（<10mmol/L）腎性丟失：尿鈉（>20mmol/L）稀釋性低鈉血癥水過度潴留高滲性低鈉血癥其他溶質(zhì)（如糖）增加第二十四頁，共118頁。第二十五頁，共118頁。高鈉血癥

過度水丟失鈉增加過多鈉排泌減少滲透壓不同分為：低滲性高鈉血癥等滲性高鈉血癥高滲性高鈉血癥第二十六頁，共118頁。第二十七頁，共118頁。（二）鉀平衡紊亂生理功能參與細(xì)胞內(nèi)的正常代謝維持細(xì)胞體積、離子、滲透壓及酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持心肌的正常功能第二十八頁，共118頁。鉀平衡紊亂影響血鉀濃度的因素：鉀自細(xì)胞內(nèi)移出或進(jìn)入細(xì)胞

ECF稀釋或濃縮鉀總量改變或細(xì)胞內(nèi)外比例改變酸堿平衡紊亂，影響鉀細(xì)胞內(nèi)外分布及腎排量變化觀察鉀平衡時(shí)，除血鉀外，還應(yīng)考慮什么因素

？第二十九頁，共118頁。低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）引起原因：攝入不足排出增多血漿稀釋細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低血鉀神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能第三十頁，共118頁。高鉀血癥（血清鉀>5.5mmol/L）

引起原因：輸入過多排泄障礙細(xì)胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移神經(jīng)肌肉癥狀影響心肌功能第三十一頁，共118頁。氯是細(xì)胞外液中主要陰離子，血清濃度為96~108mmol/L。機(jī)體通過膳食及食鹽的形式攝入氯和鈉。通常攝入體內(nèi)NaCl的量大于其需要量。腎臟是氯的主要排出途徑。（三）氯平衡紊亂第三十二頁，共118頁。

氯在體內(nèi)的變化基本與鈉一致。血清氯水平一般與碳酸氫鹽水平呈相反關(guān)系。Cl-與HCO3-為細(xì)胞外的兩個(gè)主要陰離子，機(jī)體為了重新吸收和再生更多的碳酸氫鹽，就必須從尿中排出更多的氯以維持電解質(zhì)平衡。第三十三頁，共118頁。血?dú)猓貉褐械臍怏w，包括O2、CO2、N2及空氣中其它的氣體。主要是指參與物質(zhì)代謝和氣體交換有關(guān)的O2、CO2兩種氣體。血?dú)夥治觯和ㄟ^測定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3-）等幾項(xiàng)指標(biāo)，了解心肺的功能狀況，評(píng)價(jià)患者呼吸、氧化及酸堿平衡狀態(tài)。四、酸堿平衡及其紊亂第三十四頁，共118頁。（一）血液中的氣體和酸堿度大氣、血液和組織中的氧分壓和二氧化碳分壓

第三十五頁，共118頁。

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

（1）氧的運(yùn)輸：

HbO2占血液中總O2量的98.5%（化學(xué)方式）物理溶解在血漿的O2僅占1.5%（物理方式）（2）血氧飽和度：血液中HbO2的量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比第三十六頁，共118頁。

氧的運(yùn)輸與氧解離曲線

（3）氧解離曲線（Oxygendissociationcurve）：以血氧飽和度對(duì)PO2作圖所得的曲線。Hb的氧解離曲線呈S形，具有重要的生理意義。（4）P50：血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)相應(yīng)的PO2。

P50是衡量Hb對(duì)O2親和力大小的一個(gè)重要指標(biāo)。第三十七頁，共118頁。影響氧解離曲線的主要因素（1）H+濃度和PCO2：Bohr效應(yīng)血液的H+濃度或PCO2增高時(shí)，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；血液的H＋濃度或PCO2降低時(shí)，則Hb對(duì)O2的親和力增加，氧解離曲線左移。第三十八頁，共118頁。影響氧解離曲線的主要因素

（2）溫度溫度降低時(shí)，Hb與氧結(jié)合牢固，氧解離曲線左移；溫度升高時(shí)，曲線右移，釋放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影響

2，3-DPG與脫氧Hb結(jié)合，直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，降低Hb對(duì)氧的親和力，促進(jìn)HbO2解離而釋放O2。第三十九頁，共118頁。

CO2的運(yùn)輸

血液中CO2三種存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶（CA）作用下CO2與水結(jié)合成H2CO3,再解離成H+和HCO3-③氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）第四十頁，共118頁。CO2由肺呼出的變化過程（1）肺部的PCO2低于靜脈血PCO2,血漿中物理溶解的CO2首先向肺泡擴(kuò)散，紅細(xì)胞內(nèi)的CO2亦隨之向肺泡擴(kuò)散。（2）肺泡PO2高，O2迅速進(jìn)入血液與Hb結(jié)合而形成HbO2。釋放出H+與紅細(xì)胞內(nèi)的HCO3-結(jié)合成H2CO3，再經(jīng)碳酸酐酶作用分解為水和CO2，CO2以氣體形式通過血漿擴(kuò)散入肺泡而呼出。第四十一頁，共118頁。CO2由肺呼出的變化過程（3）紅細(xì)胞內(nèi)HCO3-不斷的減少，血漿中HCO3-進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使其負(fù)電荷相對(duì)增高，等量Cl-又從紅細(xì)胞轉(zhuǎn)入血漿，有利于CO2的呼出和O2的攝入。（4）紅細(xì)胞中以HbNHCOOH形式運(yùn)輸?shù)腃O2也在肺中分解為HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。第四十二頁，共118頁。血液的酸堿度

pH為氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值。血液和細(xì)胞外液的氫離子濃度約為40nmol/L，與之對(duì)應(yīng)的pH為7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]緩沖對(duì)所決定，據(jù)H-H公式：第四十三頁，共118頁。（二）血?dú)夥治鰳?biāo)本的采集

（1）取血前患者的準(zhǔn)備：讓患者處于安靜舒適狀況，盡量使患者的呼吸穩(wěn)定。特別注意正在治療過程中患者的采血。（2）動(dòng)脈化毛細(xì)血管血的采集：采血部位45℃熱水熱敷，使局部毛細(xì)血管血液中PO2或PCO2分壓值與毛細(xì)血管動(dòng)脈端血液中的數(shù)值相近。第四十四頁，共118頁。標(biāo)本要求器材

無菌、含肝素的專用動(dòng)脈采血器活塞可透氣或用1ml～5ml注射器，用肝素濕潤抗凝劑量為：0.05mg肝素/ml血第四十五頁，共118頁。采集部位大多采用橈動(dòng)脈采血，如采血困難，進(jìn)行股動(dòng)脈采血。靜脈血一般在動(dòng)脈采血困難時(shí)才使用。靜脈血PO2要低60～70mmHg(7.98～9.31kPa)PCO2要高2～8mmHg(0.27～1.06kPa)pH要低0.02～0.05第四十六頁，共118頁。樣本采集如采集橈動(dòng)脈血，采血前進(jìn)行（Allen’s試驗(yàn)）讓患者抬高手臂并握拳30秒，兩手同時(shí)壓住手腕的尺動(dòng)脈和橈動(dòng)脈，松開拳頭，可見手掌蒼白無血色。然后松開尺動(dòng)脈，在5秒鐘內(nèi)恢復(fù)血色為尺動(dòng)脈功能正常，可以進(jìn)行橈動(dòng)脈的采集。第四十七頁，共118頁。動(dòng)脈血的采集

動(dòng)脈血的采集：橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈和足背動(dòng)脈都可以進(jìn)行采血。

A.使用密封性好的2ml或5ml無菌玻璃注射器。

B.抗凝劑選用肝素鈉。

C.針進(jìn)入血管后，動(dòng)脈血自動(dòng)進(jìn)入注射器，取1～2ml血液。

D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住針頭。

E.注射器放在手掌中雙手來回搓動(dòng)20秒，立即送檢。

第四十八頁，共118頁。第四十九頁，共118頁。標(biāo)本處理讓血液盡可能少的與大氣接觸血液暴露會(huì)降低CO2含量和PCO2pH作為PCO2的函數(shù)會(huì)升高PO2可以升高采血完后，在15分鐘內(nèi)檢測，將標(biāo)本放冰浴中可穩(wěn)定1小時(shí)第五十頁，共118頁。pH測定因電極不穩(wěn)定，需要定期校準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)液離子強(qiáng)度0.1mol/LpH為7.383和6.841定值的允許誤差小于±0.003測定誤差應(yīng)在±0.005～0.01第五十一頁，共118頁。PCO2和PO2測定氣體校準(zhǔn)為已知組成的混合氣體氣體組成為：“低氣”

5%CO2、0%O2和95%N2“高氣”

10%CO2、20%O2和70%N2相當(dāng)于：PCO2=38～76mmHg(5.05～10.1kPa)PO2=0～152mmHg(0～20.2kPa)第五十二頁，共118頁。（三）樣品的測定血?dú)夥治鰞x使用前都要對(duì)電極進(jìn)行標(biāo)定。對(duì)pH電極系統(tǒng)進(jìn)行定標(biāo)——pH標(biāo)準(zhǔn)液有兩種：（1）低pH緩沖液（37℃，pH6.841）（2）高pH緩沖液（37℃，pH7.383）對(duì)PO2和PCO2電極進(jìn)行定標(biāo)——用混合后的兩種不同含量的氣體。第五十三頁，共118頁?，F(xiàn)代血?dú)夥治鰞x的標(biāo)定一般由儀器自動(dòng)完成，但標(biāo)定用的液體或氣體濃度必須準(zhǔn)確，定標(biāo)數(shù)據(jù)必須穩(wěn)定，保證測定結(jié)果的可靠性。定標(biāo)通過后，對(duì)血樣或控制物進(jìn)行測定，自動(dòng)打印出檢測結(jié)果。第五十四頁，共118頁。質(zhì)量保證主要控制實(shí)驗(yàn)前誤差(標(biāo)本的收集和處理)以及分析儀器和測定過程質(zhì)量保證內(nèi)容包括：儀器維護(hù)質(zhì)控物的使用電極的線性檢驗(yàn)氣壓計(jì)精密度的檢查測定溫度的準(zhǔn)確第五十五頁，共118頁。（四）酸堿平衡的調(diào)節(jié)

正常人體血液pH值能夠恒定地維持在7.35~7.45之間，這依賴于人體有一整套完善地調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制，以維持血液中酸性和堿性物質(zhì)按一定的比例構(gòu)成緩沖體系體內(nèi)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)體系主要包括血液緩沖體系、呼吸和腎臟調(diào)節(jié)機(jī)制，體內(nèi)其他器官也有一定的調(diào)節(jié)作用如肌肉組織、肝臟、骨骼組織等。第五十六頁，共118頁。單純性酸堿平衡紊亂復(fù)合型酸堿平衡紊亂（五）酸堿平衡的類型第五十七頁，共118頁。1．代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢。病因：①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質(zhì)或藥物等；②酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。第五十八頁，共118頁。

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，AG增高；如HCO3-丟失過多時(shí)，AG正常，[K+]下降（由于K+的丟失）而[Cl-]增高。第五十九頁，共118頁。2．代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢。病因：①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。第六十頁，共118頁。相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升（代償往往不全）。第六十一頁，共118頁。3．呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。第六十二頁，共118頁。

相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。第六十三頁，共118頁。4．呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過度、癔病等。第六十四頁，共118頁。相關(guān)指標(biāo)變化：

①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降；④[Cl-]增高，[K+]輕度降低，AG輕度增多。第六十五頁，共118頁。5．相加型二重酸堿平衡紊亂

兩種性質(zhì)的酸中毒或堿中毒同時(shí)存在，pH明顯變化，PCO2和[HCO3-]呈反向變化。代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明顯的pH降低，見于嚴(yán)重肺心病、心跳驟?；蛑舷?、嚴(yán)重肺水腫和甲醇中毒等。代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒：pH明顯升高，常見于臨終前的患者，可見于嚴(yán)重肝病伴嘔吐或利尿失鉀者，或見于敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病伴嘔吐或明顯利尿者。第六十六頁，共118頁。6．相抵型二重酸堿平衡紊亂

一型酸中毒伴有另一型堿中毒。代謝性酸中毒伴呼吸性堿中毒：可見于水楊酸中毒者、腎功能衰竭或糖尿病酮癥伴有高熱呼吸過度者或嚴(yán)重肝病或敗血癥者。呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒：多見于慢性肺功能不全患者嘔吐、利尿或氯缺乏。第六十七頁，共118頁。代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒：見于腎功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者發(fā)生嘔吐、胃液引流時(shí)?；颊叩难荷卣鳛閜H變化不明顯；[HCO3-]與PCO2變化相反，有不同程度的抵消。第六十八頁，共118頁。7．三重性酸堿平衡紊亂

常見為代謝性酸、堿中毒加呼吸性酸中毒或堿中毒。呼吸性酸中毒型——呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明顯缺氧，再加上強(qiáng)利尿劑失K+過多則具有呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒與代謝性堿中毒混雜的三重性酸堿平衡紊亂。第六十九頁，共118頁。呼吸性堿中毒型——呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。如酒精中毒患者有嘔吐所致的代謝性堿中毒，乳酸與酮癥性酸中毒，肝病所致的呼吸性堿中毒。第七十頁，共118頁。

第二節(jié)體液與酸堿平衡紊亂的主要檢測指標(biāo)第七十一頁，共118頁。一、鈉、鉀、氯測定標(biāo)本要求血漿與血清鉀有什么差別？溶血的影響脂血標(biāo)本對(duì)鈉測定的影響第七十二頁，共118頁。鈉、鉀測定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ISE）分光光度法臨床實(shí)驗(yàn)室常采用的是FES、ISE和分光光度法第七十三頁，共118頁。發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過各濾光片，被光檢測器接收Li+

或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實(shí)驗(yàn)室?guī)戆踩[患火焰光度法第七十四頁，共118頁。離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（纈氨霉素）檢測電極表面電位與參比電極的差來估計(jì)濃度第七十五頁，共118頁。間接法和直接法ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質(zhì)沉積或膜污染鹽橋被離子競爭或與某些離子反應(yīng)

“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”

間接法中歸罪于樣品中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低第七十六頁，共118頁。電解質(zhì)排斥效應(yīng)血漿中脂和蛋白約占7%，水占93%電解質(zhì)在水相間接法稀釋樣本，離子活度系數(shù)(γ)成為常數(shù)Na+的γ接近1.0。活度(a)=γ×濃度嚴(yán)重高脂血癥或高蛋白血癥時(shí)，負(fù)排斥效應(yīng)可能很大。結(jié)果表現(xiàn)正?；虻?，水相中電解質(zhì)可能高正常第七十七頁，共118頁。分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法：

Na+測定

Na+存在下,在420nm波長可測定（ONPG）產(chǎn)物鄰-硝基酚顏色產(chǎn)生速率

K+測定

K+會(huì)增強(qiáng)色氨酸酶活性，測定酶活性來判斷K+濃度膽紅素及溶血有影響，脂血標(biāo)本影響大不能測定第七十八頁，共118頁。大環(huán)發(fā)色團(tuán)法大環(huán)離子載體由各原子按規(guī)律排列形成空腔空腔中可固定或結(jié)合金屬離子這些化合物稱多環(huán)、冠、穴狀配體，如穴冠醚大環(huán)空腔大小不同，可固定或吸附不同元素陽離子被固定時(shí)，發(fā)色團(tuán)發(fā)生顏色改變，顏色深淺與固定的離子多少有關(guān)。第七十九頁，共118頁。氯測定臨床常用方法：汞滴定法、分光光度法、庫侖電量法及ISE法標(biāo)本要求:

可用血清、血漿、尿液、汗液等樣本Cl-在血清、血漿中相當(dāng)穩(wěn)定，溶血無干擾第八十頁，共118頁。汞滴定法鎢酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示劑的無蛋白液

2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-過量的硝酸汞與二苯卡巴腙形成藍(lán)紫色復(fù)合物，滴入硝酸汞的量與氯濃度相關(guān)第八十一頁，共118頁。分光光度法

原理：

Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3

高氯酸可增加紅色強(qiáng)度高球蛋白會(huì)產(chǎn)生混濁而干擾測定分析范圍在80～125mmol/L

反應(yīng)對(duì)溫度非常敏感第八十二頁，共118頁。離子選擇電極法

Cl-電極總與Na+、K+電極配套使用可同時(shí)測出Na+、K+

、Cl-氯電極由氯化銀、氯化鐵-硫化汞為模性材料制成的固體膜電極，對(duì)標(biāo)本中Cl-有特殊響應(yīng)第八十三頁，共118頁。血液的酸堿度用pH表示，pH=－lg[H+]。參考范圍：動(dòng)脈血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L,平均40nmol/L。二、酸堿度第八十四頁，共118頁。臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消第八十五頁，共118頁。

PCO2

物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）三、二氧化碳分壓（PCO2）第八十六頁，共118頁。臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過度，CO2排出過多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心腦病。

2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況第八十七頁，共118頁。氧分壓血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：

1．PO2下降見于肺部通氣和換氣功能障礙。

PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；

PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。

2．PO2升高主要見于輸O2治療過度。四、氧分壓（PO2）第八十八頁，共118頁。氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內(nèi)有無缺O(jiān)2的情況。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示嚴(yán)重缺氧五、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）第八十九頁，共118頁。1.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽第九十頁，共118頁。4.臨床意義（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。

AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。

AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸未代償；AB=SB＞正常，為代堿未代償；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。第九十一頁，共118頁。緩沖堿全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)磷酸鹽。參考范圍全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。七、緩沖堿（bufferbase，BB）第九十二頁，共118頁。

臨床意義：在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。第九十三頁，共118頁。堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：正值增大為堿血癥，主要見于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見于代酸。八、堿剩余（baseexcess，BE）第九十四頁，共118頁。血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。九、陰離子隙（aniongap，AG）第九十五頁，共118頁。臨床意義

1．陰離子隙增加（1）未測陰離子升高：有機(jī)酸增加；（2）未測陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。

2.陰離子隙降低（1）未測陰離子下降：白蛋白降低（2）未測陽離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。

3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因

AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；

AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。第九十六頁，共118頁。十、肺泡-動(dòng)脈氧分壓差肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（alveolar-arterialPO2difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長而上升。參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60歲以上人群為24mmHg（3.2kPa）。臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。第九十七頁，共118頁。二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。十一、二氧化碳總量第九十八頁，共118頁。TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一。動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。

TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03參考范圍：23～30mmol/L，平均28mmol/L。第九十九頁，共118頁。十二、滲透壓溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數(shù)成比例。溶質(zhì)顆粒的濃度與溶液的滲透摩爾濃度相同。滲透壓的測定通常是用冰點(diǎn)滲透壓儀，也可以通過以下公式計(jì)算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9參考范圍：血漿滲透壓參考值為275～300mOsm/kg（水）臨床意義：根據(jù)血漿滲透壓的變化，結(jié)合患者的病史和臨床資料，可判斷患者是否有電解質(zhì)及水平衡紊亂，并能分析其紊亂的性質(zhì)。第一百頁，共118頁。酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計(jì)算法和計(jì)算機(jī)軟件判斷法，臨床實(shí)際工作中，需要通過分析病史、測定指標(biāo)分析以及代償預(yù)估值計(jì)算等進(jìn)行綜合分析。

第三節(jié)體液及酸堿平衡紊亂檢測指標(biāo)的臨床應(yīng)用第一百零一頁，共118頁。（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據(jù)病情進(jìn)展估計(jì)酸堿失衡持續(xù)的時(shí)間：急性還是慢性；有無缺氧、患者用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。第一百零二頁，共118頁。（二）指標(biāo)初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項(xiàng)。

1.pH異常如pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。①根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)指標(biāo)變化方向與pH的變化相對(duì)應(yīng)來確定代謝性的還是呼吸性的。②如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的。第一百零三頁，共118頁。

2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一個(gè)偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的。②如HCO3-和PCO2

都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個(gè)偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3-和PCO2都正常，則跳過第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。第一百零四頁，共118頁。（三）代償預(yù)估值計(jì)算及分析代謝性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為[HCO3-]，PCO2出現(xiàn)代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時(shí)，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，[HCO3-]出現(xiàn)代償性變化。

第一百零五頁，共118頁。代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d～5d可達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d～7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h～18h開始，3d可達(dá)到最大代償。第一百零六頁，共118頁。單純性酸堿紊亂時(shí)的代償預(yù)計(jì)值

紊亂類型原發(fā)變化代償變化代償時(shí)限預(yù)計(jì)值公式代償極限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代堿[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑幾分鐘[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓幾分鐘[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼堿PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L第一百零七頁，共118頁。1．測定值在代償預(yù)估值