腎上腺素受體激動(dòng)藥PPT

關(guān)于腎上腺素受體激動(dòng)藥PPT第一頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三定義：又稱擬腎上腺素藥(adrenomimeticdrugs)與腎上腺素受體結(jié)合,激動(dòng)受體,產(chǎn)生腎上腺素樣作用均為胺類,作用與交感神經(jīng)興奮的效應(yīng)類似，又稱擬交感胺類(sympathomimeticamines)。第二頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三分類1．按化學(xué)結(jié)構(gòu)：兒茶酚胺類:AD、NA、DA、Isop非兒茶酚胺類:麻黃堿、間羥胺、去氧腎上腺素

2．按作用的受體：

受體激動(dòng)藥:NA、間羥胺、去氧腎上腺素

、受體激動(dòng)藥:AD、DA、麻黃堿受體激動(dòng)藥:Isop第三頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

第一節(jié)、β受體激動(dòng)藥腎上腺素（epinephrine，adrenaline,AD）[來(lái)源]

苯乙胺－N－甲基轉(zhuǎn)移酶1.腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞生成：NAAD2.藥用AD可從家畜腎上腺提取，或人工合成。[體內(nèi)過(guò)程]

口服:無(wú)效（被堿性腸液破壞失效），注射給藥皮下注射:吸收緩慢，維持時(shí)間較久1h

肌肉注射:吸收快，維持時(shí)間短10~30min第四頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[藥理作用]

激動(dòng)、β受體強(qiáng)1.興奮心臟(+)心臟β1受體→心肌收縮力↑，傳導(dǎo)↑，心率↑，心輸量↑舒張冠狀血管，迅速改善心肌血液供應(yīng)，是強(qiáng)效心臟興奮藥。不利的一面是增加心臟作功及心肌代謝，耗氧↑，加上心肌興奮性提高，劑量過(guò)大或注射過(guò)快時(shí)，易引起心律失常，甚至心室纖顫。第五頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三2.收縮和舒張血管皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管1受體占優(yōu)勢(shì)→骨骼肌、肝臟、冠狀血管2受體占優(yōu)勢(shì)→效應(yīng)取決于受體分布密度及給藥劑量。血管收縮強(qiáng)烈血管舒張對(duì)AD的敏感性：低濃度時(shí)：β受體＞

受體

高濃度時(shí)：受體＞β受體小劑量第六頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3.血壓小劑量：收縮壓↑（興奮心臟→心排出量↑）

舒張壓不變或稍↓（骨骼肌血管舒張≥皮膚粘膜血管收縮）

較大劑量：心臟興奮，血管強(qiáng)烈收縮→脈壓↑雙相反應(yīng)：BP先升后降總效應(yīng)：BP升高收縮壓↑↑舒張壓↑第七頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三4.平滑?。ǎ│?-R----平滑肌舒張；（+）α-R----粘膜血管收縮，有利水腫消除；抑制肥大細(xì)胞釋放過(guò)敏物質(zhì)，

擴(kuò)張支氣管。膀胱平滑肌：逼尿?。ǎ│?–R----舒張括約肌、三角?。?）α-R----收縮

擴(kuò)張支氣管平滑肌松弛胃腸平滑?。海ǎ│?–R---張力↓，收縮頻率、幅度↓第八頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三5.代謝

提高機(jī)體代謝。耗氧量↑，促進(jìn)肝糖原分解，血糖↑，脂肪分解↑6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)治療量無(wú)影響，大劑量時(shí)興奮。第九頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[臨床應(yīng)用]1.心臟驟停

用于溺水、麻醉和手術(shù)意外，藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯等所致的心臟驟停。

方法:0.5-1mg稀釋后，心室內(nèi)注射，人工呼吸、心臟按壓、糾正酸中毒。三聯(lián)用藥：老三聯(lián)：腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素新三聯(lián)：腎上腺素、利多卡因、阿托品第十頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[臨床應(yīng)用]2.過(guò)敏性疾?。?）過(guò)敏性休克：首選藥

激動(dòng)受體，收縮血管，↑血壓，↓毛細(xì)血管通透性；激動(dòng)β受體，改善心功能，緩解支氣管痙攣；減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。（2）支氣管哮喘

控制急性發(fā)作。（AD起效快、作用強(qiáng)、維持時(shí)間短）（3）血管神經(jīng)性水腫、血清病迅速緩解皮膚黏膜癥狀。第十一頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3.局部應(yīng)用

（1）配伍局麻藥收縮血管，局麻時(shí)間↑，吸收↓

1：250000,一次用量不超過(guò)0.3mg

（2）鼻粘膜、齒齦出血：0.1%濃度。4.青光眼

促進(jìn)房水流出，降低眼內(nèi)壓。第十二頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

[不良反應(yīng)]中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）紊亂：可引起CNS不良反應(yīng)，如：焦慮、恐懼、不安、頭痛及顫抖。高血壓：劑量過(guò)大時(shí)致血壓升高，有引起腦血管破裂中風(fēng)的風(fēng)險(xiǎn)。心律失常：過(guò)度興奮會(huì)使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常。肺水腫：過(guò)量使用時(shí)會(huì)引起肺水腫。第十三頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[小結(jié)]第十四頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三為合成NA的前體物，是重要神經(jīng)遞質(zhì)；藥用DA為人工合成品。[體內(nèi)過(guò)程]1.口服在腸和肝臟中破壞，無(wú)效靜滴，作用迅速、短暫（MAO,COMT代謝）2.外源性DA不易通過(guò)血腦屏障，無(wú)明顯中樞作用。多巴胺(dobamine,DA)

第十五頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[藥理作用]

激動(dòng)α，β，DA受體1.心臟：激動(dòng)心臟β1受體心肌收縮力和心輸出量都增加心率變化不明顯(整體)，較少引起心律失常2.血壓：低劑量：心輸出量增加，主要激動(dòng)血管的D1受體，而產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，特別表現(xiàn)在腎臟、腸系膜和冠狀血管床收縮壓增加，舒張壓不變，脈壓增大高劑量：激動(dòng)β1受體，血管收縮，外周阻力上升第十六頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3.腎臟（多巴胺特有，腎上腺素?zé)o此作用）

低濃度：激動(dòng)D1受體，舒張腎血管，腎血流量↑腎小球?yàn)V過(guò)率↑增加尿量、尿鈉排出。大劑量：激動(dòng)α1占優(yōu)勢(shì)，收縮腎血管。

[藥理作用]

第十七頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[臨床應(yīng)用]1.用于各種休克（感染中毒性、心源性及出血性）

強(qiáng)心、利尿—適于少尿、心肌收縮無(wú)力休克，常用。(最好的抗休克藥)

機(jī)制：加強(qiáng)心肌收縮力改善重要臟器血液供應(yīng)（血液重新分配）升高血壓增加尿量2.急性腎衰：常合用利尿藥。

第十八頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三麻黃堿（ephedrine)作用機(jī)制直接激動(dòng)αβ受體間接促進(jìn)神經(jīng)末梢釋放NA與AD相似特點(diǎn)性質(zhì)穩(wěn)定,可口服作用弱而持久中樞興奮作用顯著可發(fā)生快速耐受性非兒茶酚胺類第十九頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三藥理作用1、心血管β型效應(yīng)：收縮力收縮壓迷走神經(jīng)興奮心率整體情況下抑制α型效應(yīng)：收縮血管血壓升高第二十頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三2、平滑肌

胃腸道,支氣管,膀胱,逼尿肌松弛3、中樞作用透過(guò)血腦屏障,興奮中樞

4、快速耐受性（tachyphylaxis）遞質(zhì)消耗,受體脫敏藥理作用第二十一頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三臨床應(yīng)用1、防治某些低血壓2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻3、防治輕度支氣管哮喘預(yù)防性給藥可用于阻止支氣管哮喘。4、緩解過(guò)敏反應(yīng)的皮膚粘膜癥狀第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三第二節(jié)α腎上腺素受體激動(dòng)藥去甲腎上腺素（noradrenaline，NA或

norepinephrine，NE）[來(lái)源及化學(xué)]1.去甲腎上腺素能神經(jīng)釋放為主，腎上腺髓質(zhì)少量分泌，藥用為人工合成品。2.化學(xué)結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，應(yīng)避光保存，遇堿變粉紅或棕色，不能與堿性藥配伍,酸性溶液中較穩(wěn)定。第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[體內(nèi)過(guò)程]1.吸收

口服無(wú)效：收縮胃粘膜血管，被堿性腸液破壞肌注或皮下注射:局部缺血、壞死一般采用靜脈滴注給藥。2.分布

外源性NA很少到達(dá)腦組織：不易透過(guò)血腦屏障。3.代謝

攝取1（神經(jīng)攝?。?；攝取2（COMT，MAO

作用時(shí)間短4.排泄

代謝產(chǎn)物和少量原藥從尿中排出。

第二十四頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[藥理作用]對(duì)α受體激動(dòng)作用強(qiáng)大（+++）對(duì)β1受體激動(dòng)作用較弱（++）對(duì)β2受體幾無(wú)作用1.血管

強(qiáng)大的收縮血管作用（+）α1受體→收縮血管（小動(dòng)脈、靜脈）——總外周阻力↑臟器血流↓強(qiáng)度依次為：皮膚黏膜血管＞腎臟血管＞腦、肝、腸系膜血管＞骨骼肌血管唯有冠狀血管擴(kuò)張（+）β1受體→心臟興奮→腺苷↑第二十五頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三2.心臟激動(dòng)心臟β1受體→心肌收縮力↑，傳導(dǎo)↑，

心率↑，心輸量↑血管收縮→外周阻力↑→心輸量不變或↓血管收縮↑↑→血壓↑→迷走神經(jīng)反射性興奮→心率↓整體情況（三正作用）第二十六頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3．血壓小劑量：縮血管作用不劇烈時(shí)→舒張壓升高不明顯興奮心臟，心輸出量↑→收縮壓↑較大劑量：血管強(qiáng)烈收縮→外周阻力↑↑→舒張壓↑↑興奮心臟，心輸出量↑→收縮壓↑脈壓差↑脈壓差↓第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[臨床應(yīng)用]1.休克（次要地位）

僅限于神經(jīng)源性休克的早期治療（小劑量短時(shí)間應(yīng)用，保證重要器官血供）。休克經(jīng)補(bǔ)足血容量而血壓不回升或外周阻力明顯降低及心輸出量↓者。藥物中毒低血壓中樞抑制藥（鎮(zhèn)靜催眠藥、氯丙嗪）中毒所致低血壓。3.上消化道出血：

1-3mg稀釋后口服。收縮局部粘膜血管止血。第二十八頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[不良反應(yīng)]1.局部組織壞死：濃度高、時(shí)間長(zhǎng)或外漏引起。處理：（1）改變給藥部位（2）局部熱敷（3）普魯卡因、酚妥拉明浸潤(rùn)注射擴(kuò)血管。2.急性腎功能衰竭：少尿、無(wú)尿、腎實(shí)質(zhì)損害（腎血管收縮）。用藥期間保持尿量＞25ml/h禁忌癥：高血壓，動(dòng)脈硬化，腎衰時(shí)禁用第二十九頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

通過(guò)直接作用于α受體和間接促使神經(jīng)末梢釋放NA而發(fā)揮作用，其作用與NA相似。特點(diǎn)：⑴升壓作用弱而持久，⑵對(duì)腎血管的收縮作用也弱，較少引起心悸，尿少等不良反應(yīng)，⑶可以肌肉注射，⑷短時(shí)期內(nèi)連續(xù)應(yīng)用，能產(chǎn)生快速耐受性，使作用逐漸減弱臨床上作為NA代用品，用于各種休克早期和低血壓。間羥胺(metaraminol,阿拉明aramine)第三十頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三去氧腎上腺素主要（＋）1擴(kuò)瞳，弱，短效，眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹少見(jiàn)可用作快速短效擴(kuò)瞳藥（主要用于眼底檢查）研究工具藥第三十一頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三口服在腸粘膜與硫酸結(jié)合失效，舌下含服起效快；氣霧作用迅速[藥理作用]激動(dòng)β1、β2（+++）（±）1．激動(dòng)心臟β1

受體——正性肌力、正性頻率、正性傳導(dǎo)。2．血管：激動(dòng)β2———明顯舒張骨骼肌血管、冠脈血壓：小劑量：興奮心臟—收縮壓↑，舒張血管—舒張壓↓

3．支氣管平滑?。菏鎻堊饔脧?qiáng)于AD，抑制過(guò)敏物質(zhì)釋放。4．其他：肝糖原及脂肪分解↑，升血糖作用弱，中樞興奮弱。第三節(jié)β受體激動(dòng)藥異丙腎上腺素（isoprenaline）第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

[臨床應(yīng)用]支氣管哮喘：用于控制急性發(fā)作，長(zhǎng)期使用產(chǎn)生耐受性（舌下或噴霧）。2．房室傳導(dǎo)阻滯：II、III度傳導(dǎo)阻滯（舌下、靜滴）。3．心臟驟停：用于竇房結(jié)功能衰竭、傳導(dǎo)阻滯等所致。常與NA、間羥胺合用，心室內(nèi)注射。4．感染性休克：用于低排高阻性休克。

第三十三頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三[不良反應(yīng)]

1.心率加快、心悸、頭痛。劑量過(guò)大，心肌耗氧量↑，心律失常。

第三十四頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三1受體激動(dòng)藥

多巴酚丁胺（dobutamine）口服無(wú)效，iv／ivgtt，t1／2短（＋）1較少增加心肌耗氧量，心動(dòng)過(guò)速較少見(jiàn)用于心輸出量低的休克，心梗并發(fā)心衰大劑量也會(huì)導(dǎo)致心血管不良反應(yīng)第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三第三十六頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三

擬腎上腺素藥基本作用的比較對(duì)不同腎上腺素受體作用的比較

作用方式

分類

α受體

β1受體

β2受體

直接作用于受體

釋放遞質(zhì)

去甲腎上腺素

α

+++

++

±

+

間羥胺

α

++

+

+

+

+

去氧腎上腺素

α

++

±

±

+

±

甲氧明

α

++

-

-

+

-

腎上腺素

α，β

++++

+++

+++

+

多巴胺

α，β

+

++

±

+

+

麻黃堿

α，β

++

++

++

+

+

異丙腎上腺素

β

-

+++

+++

+

多巴酚丁胺

β

+

++

+

+

±

第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三課后習(xí)題1、在局麻藥溶液中，為什么要加微量腎上腺素？2、試述多巴胺用于治療休克的藥理作用依據(jù)。3、過(guò)敏性休克的首選藥是？試述原因。4、試述腎上腺素的臨床應(yīng)用。5、比較腎上腺素，去甲腎上腺素和異丙腎上腺素、對(duì)心率，血壓，外周阻力影響的作用機(jī)制第三十八頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三1、在局麻藥溶液中，為什么要加微量腎上腺素？答：局麻藥中加入少量腎上腺素，可收縮注射部位小血管，延緩局麻藥的吸收，減少吸收毒性；延長(zhǎng)局麻藥的麻醉時(shí)間。第三十九頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三2、試述多巴胺用于治療休克的藥理作用依據(jù)。答：多巴胺主要用于治療各種休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等，特別是對(duì)于伴有心肌收縮力減弱及尿量減少血容量已補(bǔ)足的休克患者療效較好。治療休克的藥理作用如下：①本藥激動(dòng)心臟β1受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，對(duì)心率的影響不明顯。②多巴胺激動(dòng)腎臟、腸系膜和冠狀血管的多巴胺受體，使血管擴(kuò)張，所以用治療量時(shí)，收縮壓升高，舒張壓不變或稍升高。較大劑量也激動(dòng)α1受體。③多巴胺激動(dòng)腎血管的多巴胺受體，使其擴(kuò)張，腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率增加，此外還抑制腎小管重吸收鈉，產(chǎn)生排鈉利尿作用。第四十頁(yè)，共四十四頁(yè)，編輯于2023年，星期三3、過(guò)敏性休克的首選藥是？試述原因。答：過(guò)敏性休克主要是由于小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加，循環(huán)血量