前列腺增生的藥物治療詳解

（優(yōu)選）前列腺增生的藥物治療現(xiàn)在是1頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺的組織構(gòu)成上皮細(xì)胞

干細(xì)胞、基底細(xì)胞、

一過性增殖細(xì)胞、神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞，

以及最終分化完全的表面分泌上皮細(xì)胞間質(zhì)細(xì)胞

結(jié)締組織細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成膠原細(xì)胞現(xiàn)在是2頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺的組織構(gòu)成前列腺的各種細(xì)胞成分都有正常的老化、復(fù)制和凋亡過程。

這種正常的生理過程一旦出現(xiàn)調(diào)節(jié)異常則會出現(xiàn)組織增生和新生物出現(xiàn)。

現(xiàn)在是3頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺生長的內(nèi)分泌調(diào)控雄激素、雙氫睪酮、雌激素、催乳素，以及生長因子對前列腺的生長都起著調(diào)節(jié)作用。

現(xiàn)在是4頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的發(fā)病機(jī)理

雄激素和雙氫睪酮。雄激素是調(diào)控前列腺生長的最重要激素。前列腺是終生保持著對雄激素的反應(yīng)而維持其生長的器官。在前列腺組織內(nèi)雄激素需轉(zhuǎn)化為雙氫睪酮才能發(fā)揮作用。前列腺的生長依賴于II型5α還原酶的存在?，F(xiàn)在是5頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的發(fā)病機(jī)理

雌激素和雄激素協(xié)同作用。單獨(dú)雄激素作用不能刺激前列腺的生長。雄激素和雌激素聯(lián)合作用可以刺激前列腺的生長。雌激素是前列腺纖維基質(zhì)生長的刺激因子。雌激素可刺激腦垂體釋放催乳素，進(jìn)而誘導(dǎo)前列腺增生。雌激素可誘發(fā)產(chǎn)生并增加前列腺的雄激素受體?，F(xiàn)在是6頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的發(fā)病機(jī)理

間質(zhì)-上皮細(xì)胞相互作用。培養(yǎng)于塑料培養(yǎng)板上的前列腺上皮細(xì)胞生長迅速，但失去了分泌功能。培養(yǎng)于前列腺膠原纖維重建基膜上的前列腺上皮細(xì)胞保持了分泌功能，但不能迅速生長。說明間質(zhì)細(xì)胞的某些分泌蛋白調(diào)節(jié)著上皮細(xì)胞的分化，而前列腺增生恰恰是由于缺乏某些抑制細(xì)胞增殖的間質(zhì)成分?，F(xiàn)在是7頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的發(fā)病機(jī)理

細(xì)胞生長因子。雄激素不能直接促進(jìn)細(xì)胞的有絲分裂，需要通過生長因子的作用才能促進(jìn)前列腺細(xì)胞的增生。堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）表皮樣細(xì)胞生長因子（EGF）胰島素樣細(xì)胞生長因子（IGF-1）角化細(xì)胞生長因子（KGF）轉(zhuǎn)化生長因子（TGF-β）現(xiàn)在是8頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的發(fā)病機(jī)理

細(xì)胞生長因子。bFGF是前列腺組織中的主要生長因子。能促進(jìn)細(xì)胞有絲分裂。能促進(jìn)前列腺增生組織中新生血管形成。BFGF抑制劑-非洲臀果木提取物已經(jīng)用于BPH的治療。現(xiàn)在是9頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的發(fā)病機(jī)理

細(xì)胞凋亡。前列腺增生并非細(xì)胞增殖結(jié)果，而是細(xì)胞程序性死亡減少所致。雄激素可以抑制前列腺細(xì)胞發(fā)生凋亡。生長因子在細(xì)胞凋亡調(diào)控過程中具有重要作用。TGF-β具有直接促進(jìn)前列腺細(xì)胞凋亡的作用?，F(xiàn)在是10頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

前列腺增生結(jié)節(jié)發(fā)生于移行帶或尿道周圍帶。前列腺增生早期的顯著特征是結(jié)節(jié)數(shù)量增加。而且，每個結(jié)節(jié)生長及其緩慢。在后期則表現(xiàn)為結(jié)節(jié)顯著增大?，F(xiàn)在是11頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

基質(zhì)增生—大部分早期的尿道旁結(jié)節(jié)為純基質(zhì)特征的，為腺組織的增生。上皮增生—前列腺間質(zhì)-上皮比率具有明顯的多形性。

現(xiàn)在是12頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

前列腺體積增大—前列腺增生的被動性力

前列腺體積增大造成對前列腺部尿道的物理性壓迫。前列腺增生增加了尿道阻力，導(dǎo)致代償性的膀胱功能的改變。逼尿肌壓力升高，但這是以損失膀胱的儲尿功能為代價?，F(xiàn)在是13頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

前列腺的被膜

人類前列腺的獨(dú)特之處在于前列腺包膜的存在。前列腺包膜在LUTS的發(fā)展中起著重要作用。犬前列腺無包膜，膀胱出口梗阻以及尿路的癥狀罕有出現(xiàn)。包膜將組織膨脹的壓力傳導(dǎo)到尿道，導(dǎo)致了尿道阻力的增加?，F(xiàn)在是14頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

前列腺的平滑肌—前列腺增生的主動性力前列腺平滑肌是腺體組成中的重要部分。α腎上腺素能神經(jīng)系統(tǒng)的刺激能夠?qū)е聞恿W(xué)上前列腺段尿道阻力的增加。通過α-受體阻滯劑阻斷這種刺激可以顯著減低這種反應(yīng)。

現(xiàn)在是15頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

膀胱對梗阻的反應(yīng)引起逼尿肌不穩(wěn)定或順應(yīng)性降低，在臨床上有尿頻、尿急的癥狀。逼尿肌對梗阻的最初反應(yīng)是平滑肌增生的發(fā)展，肌肉質(zhì)量增加。平滑肌細(xì)胞對梗阻誘導(dǎo)的肥大反應(yīng)是轉(zhuǎn)變成一種分泌型的表型。梗阻也能調(diào)整膀胱神經(jīng)逼尿肌反應(yīng)，導(dǎo)致膀胱收縮能力的降低、中樞軸突的受損以及感覺的改變?，F(xiàn)在是16頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

膀胱對梗阻的反應(yīng)與逼尿肌收縮力減低有關(guān)的癥狀，同時伴有尿流力量的進(jìn)一步減退、尿等待、尿中斷、殘余尿量增加以及少數(shù)病例中的逼尿肌衰竭。梗阻造成膀胱功能能減退?；谘軝C(jī)制的膀胱衰老在可能增加梗阻效應(yīng)的情形下，導(dǎo)致膀胱生物學(xué)進(jìn)一步改變?，F(xiàn)在是17頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的病理生理學(xué)

現(xiàn)在是18頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的治療

前列腺增生治療

待機(jī)處理藥物治療微創(chuàng)治療手術(shù)治療現(xiàn)在是19頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的治療

前列腺增生治療

20世紀(jì)80年代以前，前列腺切除術(shù)是唯一被接受的BPH干預(yù)措施。手術(shù)的高花費(fèi)、手術(shù)并發(fā)癥、手術(shù)失敗可能、再手術(shù)以及可能增加以后致命的心血管疾病危險性。

絕大部分BPH患者缺乏施行TURP的絕對適應(yīng)證。

低并發(fā)癥、低花費(fèi)和療效顯著的藥物治療開始占據(jù)主要地位。現(xiàn)在是20頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的治療

BPH的藥物治療

接受藥物治療的理想人選是由于LUTS癥狀的困擾進(jìn)而降低生活質(zhì)量的患者，單純癥狀評分高的患者不一定必須要接受藥物治療。

顯著困擾的LUTS癥狀是促使患者下決心接受長期藥物治療的主要原因。藥物治療不適合于那些有絕對手術(shù)適應(yīng)證的患者。現(xiàn)在是21頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的治療

BPH的預(yù)防性藥物治療

藥物治療的潛在作用是防止BPH的臨床進(jìn)展。以下一些情況使得人們對防止BPH進(jìn)展的興趣不大。BPH的臨床表現(xiàn)很少是致命的，對BPH的預(yù)防性干預(yù)應(yīng)開始于50歲年齡段。要長期用藥并且費(fèi)用昂貴。當(dāng)BPH臨床癥狀明顯時，藥物治療和外科治療確實有效?，F(xiàn)在是22頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的治療

BPH的藥物治療

IPSS癥狀評分IPSS0-7分可以待機(jī)處理IPSS8-19分采用藥物治療IPSS10-25分手術(shù)治療現(xiàn)在是23頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的治療1.α腎上腺素能受體阻滯劑2.5α還原酶抑制劑3.芳香酶抑制劑4.植物提取物現(xiàn)在是24頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α腎上腺素能受體阻滯劑

原理：臨床BPH的病生理表現(xiàn)部分源于前列腺平滑肌中的α受體(α1受體)所介導(dǎo)的膀胱出口梗阻。1.

BPH的主要細(xì)胞成分之一為平滑肌細(xì)胞，約占增生

前列腺體積的40%。2.給予α受體激動劑去甲腎上腺素后，前列腺出現(xiàn)收縮。3.前列腺平滑肌的張力受α1受體的介導(dǎo)?，F(xiàn)在是25頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α腎上腺素能受體阻滯劑--分類

α受體有α1和α2兩種亞型。藥物的療效是α1受體介導(dǎo)的。藥物的毒性是α2受體介導(dǎo)的。前列腺平滑肌的張力受α1a受體

介導(dǎo)。毒性反應(yīng)：胃腸道癥狀，如惡心、嘔吐、腹痛等，還可引起體位低血壓、流感樣癥狀。靜脈注射過快可引起心動過速、心律失常，誘發(fā)或加劇心絞痛。

現(xiàn)在是26頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α腎上腺素能受體阻滯劑--分類

α1

受體有α1A、α1B和α1D三種亞型。α1A亞型主要位于前列腺內(nèi)，占70%。α1B亞型主要位于血管和脾臟。α1D亞型主要位于血管和膀胱逼尿肌。

現(xiàn)在是27頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α腎上腺素能受體阻滯劑

現(xiàn)在是28頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）

1992年Lepor等報告了一項多中心、雙盲、平行組、隨機(jī)和安慰劑對照的臨床研究。285例BPH患者每天一次給予特拉唑嗪治療，每天一次的安慰劑或者2、5、10mg的特拉唑嗪。LeporH,LadduA.Terazosininthetreatmentofbenignprostatichyperplasia:theUnitedStatesexperience[J].BrJUrol,1992,70Suppl1:2-9.

現(xiàn)在是29頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）實驗結(jié)果：所有特拉唑嗪治療組可以看到梗阻、剌激癥狀以及全部癥狀評分都呈現(xiàn)具有統(tǒng)計學(xué)意義的明顯的改善。癥狀評分改善的程度是藥物劑量依賴的。10mg特拉唑嗪治療組相對于對照治療組呈現(xiàn)了最明顯的針對刺激和全面癥狀評分的改善。5mg和10mg特拉唑嗪治療組相對于對照組呈現(xiàn)了最明顯的針對梗阻評分的改善。LeporH,LadduA.Terazosininthetreatmentofbenignprostatichyperplasia:theUnitedStatesexperience[J].BrJUrol,1992,70Suppl1:2-9.

現(xiàn)在是30頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）實驗結(jié)果：全部癥狀評分改善大于30%患者在安慰劑組、2mg、5mg和10mg特拉唑嗪治療組中的比例分別為40%、51%、57%和69%。LeporH,LadduA.Terazosininthetreatmentofbenignprostatichyperplasia:theUnitedStatesexperience[J].BrJUrol,1992,70Suppl1:2-9.

現(xiàn)在是31頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）實驗結(jié)果：LeporH,LadduA.Terazosininthetreatmentofbenignprostatichyperplasia:theUnitedStatesexperience[J].BrJUrol,1992,70Suppl1:2-9.

現(xiàn)在是32頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）實驗結(jié)果：無力、流感樣癥狀和頭暈的發(fā)生率很高，但是和安慰劑對照組相比較，差異并不具有統(tǒng)計學(xué)意義。在5mg特拉唑嗪治療組，體位性低血壓的發(fā)生率顯著高于安慰劑對照組?；璧沟陌l(fā)生率在特拉唑嗪組低于0.5%。LeporH,LadduA.Terazosininthetreatmentofbenignprostatichyperplasia:theUnitedStatesexperience[J].BrJUrol,1992,70Suppl1:2-9.

現(xiàn)在是33頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）Roehrbom報告了特拉唑嗪(高特靈)社區(qū)評估實驗(HYCAT)，有2084例患者入選為期一年的隨機(jī)雙盲試驗，和安慰劑對照評估特拉唑嗪的安全性和有效性。特拉唑嗪的每日劑量由研究組織者決定，最高劑量組為每天10mg。RoehrbornCG,OesterlingJE,AuerbachS,etal.TheHytrinCommunityAssessmentTrialstudy:aone-yearstudyofterazosinversusplacebointhetreatmentofmenwithsymptomaticbenignprostatichyperplasia.HYCATInvestigatorGroup[J].Urology,1996,47(2):159-168.

現(xiàn)在是34頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）實驗結(jié)果治療相關(guān)的改善(治療組減去對照組)在AUA癥狀評分為3.9分，在峰值尿流率為1.4ml/s。與治療相關(guān)的副反應(yīng)，頭暈、無力和外周水腫的發(fā)生率分別為5.9%、4.6%和3.1%。RoehrbornCG,OesterlingJE,AuerbachS,etal.TheHytrinCommunityAssessmentTrialstudy:aone-yearstudyofterazosinversusplacebointhetreatmentofmenwithsymptomaticbenignprostatichyperplasia.HYCATInvestigatorGroup[J].Urology,1996,47(2):159-168.

現(xiàn)在是35頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）RoehrbornCG,OesterlingJE,AuerbachS,etal.TheHytrinCommunityAssessmentTrialstudy:aone-yearstudyofterazosinversusplacebointhetreatmentofmenwithsymptomaticbenignprostatichyperplasia.HYCATInvestigatorGroup[J].Urology,1996,47(2):159-168.

現(xiàn)在是36頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—特拉唑嗪（馬沙尼、高特靈）RoehrbornCG,OesterlingJE,AuerbachS,etal.TheHytrinCommunityAssessmentTrialstudy:aone-yearstudyofterazosinversusplacebointhetreatmentofmenwithsymptomaticbenignprostatichyperplasia.HYCATInvestigatorGroup[J].Urology,1996,47(2):159-168.

現(xiàn)在是37頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—坦索羅辛（哈樂）坦索羅辛是治療前列腺增生最有潛力的藥物。具有一定程度上的針對α1a腎上腺素能受體的特異性。

現(xiàn)在是38頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—坦索羅辛（哈樂）Lepor報告了一個多中心、隨機(jī)、雙盲和安慰劑對照的涉及756例美國男性BPH患者接受安慰劑、0.4mg和0.8mg坦索羅辛并觀察13周的臨床研究。癥狀評分的改善在0.8mg組要明顯優(yōu)于0.4mg組。LeporH.PhaseIIImulticenterplacebo-controlledstudyoftamsulosininbenignprostatichyperplasia.TamsulosinInvestigatorGroup[J].Urology,1998,51(6):892-900.

現(xiàn)在是39頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效—坦索羅辛（哈樂）治療相關(guān)的副反應(yīng)，包括頭暈、無力、鼻炎和異常射精在0.4mg組的發(fā)生率為5%、3%、3%和6%;在0.8mg組的發(fā)生率為6%、3%、9%和18%。服用坦索羅辛的患者和服用安慰劑的患者之間收縮壓沒有顯著的差異。

在藥物控制不滿意的高血壓患者中，收縮壓在安慰劑組、0.4mg和0.8mg坦索羅辛組血壓改變分別為-8.4、-7.2和-10.2mmHg。LeporH.PhaseIIImulticenterplacebo-controlledstudyoftamsulosininbenignprostatichyperplasia.TamsulosinInvestigatorGroup[J].Urology,1998,51(6):892-900.

現(xiàn)在是40頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑的療效多中心的、隨機(jī)的、雙盲的和安慰劑對照的研究都一致地說明了α-腎上腺素能受體阻滯劑治療BPH的安全性和有效性。臨床療效是迅速的而且是劑量依賴的。長時間的開放試驗證實這種治療效果是持久的。

長效的口腎上腺素能受體阻滯劑的耐受性良好，而且在老年患者中使用是安全的，可以減輕BOO，降低尿潴留的危險。

現(xiàn)在是41頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑對血壓的影響α1受體阻滯劑可以引起血壓變化。對并發(fā)高血壓的BPH患者，服藥后可使血壓下降。對血壓正常的患者，血壓影響較小。α1受體阻滯劑有協(xié)同降壓作用。不贊同α1受體阻滯劑同時治療BPH和高血壓。

現(xiàn)在是42頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

α1受體阻滯劑誘導(dǎo)前列腺細(xì)胞凋亡研究發(fā)現(xiàn)服用特拉唑嗪或多沙唑嗪3月后出現(xiàn)腺上皮和基質(zhì)細(xì)胞凋亡增加。α1受體阻滯劑誘導(dǎo)前列腺細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制尚不清楚。α1受體阻滯劑誘導(dǎo)前列腺細(xì)胞凋亡并不使前列腺體積縮小。

KyprianouN,LitvakJP,BorkowskiA,etal.Inductionofprostateapoptosisbydoxazosininbenignprostatichyperplasia[J].JUrol,1998,159(6):1810-1815.

現(xiàn)在是43頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

基本原理：胚胎前列腺的發(fā)育依賴于雄激素、雙氫睪酮(DHT)。睪酮通過5α還原酶的作用轉(zhuǎn)變?yōu)殡p氫睪酮。男性的遺傳性5α還原酶缺陷會導(dǎo)致前列腺不發(fā)育和外生殖器女性化。去勢和抑制雄激素睪酮和雙氫睪酮的合成或生理作用的藥物可以減少BPH患者的前列腺體積。

現(xiàn)在是44頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

基本原理：

現(xiàn)在是45頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

現(xiàn)在是46頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

存在兩種類型5α-還原酶：

I型5α-還原酶主要存在于前列腺外，如皮膚及肝臟。在5α-還原酶缺失綜合征表現(xiàn)正常，可以被度他雄胺但不能被非那雄胺抑制。2型5α-還原酶主要存在于前列腺內(nèi)。2型還原酶的基因突變和5α-還原酶缺失綜合征的臨床表現(xiàn)相關(guān)。2型還原酶可以同時被非那雄胺和度他雄胺明顯抑制。顯然，2型酶對于前列腺正常生長及增生起著關(guān)鍵的作用。

現(xiàn)在是47頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH非那雄胺：

非那雄胺長期安全性和有效性試驗(PLESS)是一個到目前為止BPH藥物治療中，觀察時間最長的、多中心的、隨機(jī)分組的、雙盲的和安慰劑對照的l臨床研究。McconnellJD,BruskewitzR,WalshP,etal.Theeffectoffinasterideontheriskofacuteurinaryretentionandtheneedforsurgicaltreatmentamongmenwithbenignprostatichyperplasia.FinasterideLong-TermEfficacyandSafetyStudyGroup[J].NEnglJMed,1998,338(9):557-563.

現(xiàn)在是48頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：

3040例具有中到重度尿路癥狀的BPH患者被隨機(jī)分配到接受非那雄胺5mg每天或者安慰劑治療，為期4年。用AUA癥狀評分來評估癥狀，治療前基線的前列腺體積平均為55cm3。McconnellJD,BruskewitzR,WalshP,etal.Theeffectoffinasterideontheriskofacuteurinaryretentionandtheneedforsurgicaltreatmentamongmenwithbenignprostatichyperplasia.FinasterideLong-TermEfficacyandSafetyStudyGroup[J].NEnglJMed,1998,338(9):557-563.

現(xiàn)在是49頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：非那雄胺組較安慰劑組改善2個單位的癥狀評分。

現(xiàn)在是50頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：非那雄胺組較安慰劑組前列腺體積縮小32%。

現(xiàn)在是51頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：非那雄胺組較安慰劑組最大尿流率增加1.7ml/s。

現(xiàn)在是52頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：非那雄胺組較安慰劑組需要手術(shù)治療的風(fēng)險降低55%。

現(xiàn)在是53頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：非那雄胺組較安慰劑組急性尿潴留的發(fā)生風(fēng)險降低57%。

現(xiàn)在是54頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

雄激素抑制治療BPH

非那雄胺：PLESS研究說明了非那雄胺治療對癥狀評分改善和對尿流率改善的可持續(xù)性，也說明安慰劑組患者進(jìn)展到研究終點(diǎn)的速度很緩慢。

現(xiàn)在是55頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

BPH的理想治療α1受體阻滯劑和非那雄胺兩者的作用機(jī)制不同，聯(lián)合用藥比單一用藥療效更好。α1受體阻滯劑起效快，在短時間內(nèi)可以迅速緩解癥狀，是治療癥狀明顯的BPH患者的首選藥物。但單獨(dú)應(yīng)用α1受體阻滯劑，停藥后癥狀可能又加劇。非那雄胺能縮小前列腺體積，減少遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生和需要的手術(shù)率，有影響B(tài)PH發(fā)展進(jìn)程的作用。但由于其作用機(jī)制是縮小前列腺體積，單獨(dú)應(yīng)用非那雄胺，只能解除BOO梗阻的靜力因素，不能解除其他因素所引起的癥狀。

現(xiàn)在是56頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

BPH的理想治療減輕LUTS癥狀，改善生活質(zhì)量。解除BOO的動力性因素和靜力因素。能影響前列腺增生的發(fā)展過程，抑制其增生并縮小體積，減少遠(yuǎn)期并發(fā)癥的發(fā)生。

現(xiàn)在是57頁\一共有67頁\編輯于星期六前列腺增生的藥物治療

BPH的聯(lián)合治療退伍軍人協(xié)作組(VA)研究NO.359Lepor及其同事(1996)首次報道了一項多中心、隨機(jī)、雙盲研究，該研究在1229例具有臨床BPH癥狀的美國退伍軍人中對比了安慰劑、非那雄胺、特拉唑嗪以及兩者聯(lián)合的治療效果。LeporH,WillifordWO,BarryMJ,etal.Theefficacyofterazosin,finasteride,orbothinbenignprostatichyperplasia.VeteransAffairsCooperativeStudiesBenignProstaticHyperplasiaStudyGroup[J].NEnglJMed,1996,335(8):533-539

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BPH的聯(lián)合治療非那雄胺組和安慰劑組組間平均值相比較，平均AUA癥狀指數(shù)評分、癥狀問題指數(shù)評分、BPH影響指數(shù)評分以及PFR均沒有明顯統(tǒng)計學(xué)差異。特拉唑嗪組與安慰劑組以及特拉唑嗪組與非那雄胺組相比，所有結(jié)果均值除前列腺體積