尿生成調(diào)的學習教案

尿生成調(diào)的學習教案第1頁/共14頁(二)

球－管平衡

glomerulotubularbalance

1.近端小管對Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption

近端小管對溶質(zhì)(特別是Na+)和水的重吸收隨腎小球濾過率變化而改變，當腎小球濾過率↑，近端小管對Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始終保持占腎小球濾過率的65%~70%。

2.機制:腎小球濾過率↑→管旁毛細血管Bp↓，膠滲壓↑→組織間液→毛細血管→間隙靜水壓↓→腎小管重吸收↑第2頁/共13頁第2頁/共14頁二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)(一)腎交感神經(jīng)的作用

①激活腎血管α受體→入、出球小動脈收縮→血漿流量↓

→濾過率↓

②激活β受體→球旁細胞分泌腎素→angⅡ、醛固酮↑→促進NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。

③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。第3頁/共13頁第3頁/共14頁

(二)抗利尿激素antidiuretichormone，ADH來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元分泌，神經(jīng)垂體貯存、釋放作用：①提高遠曲小管和集合管對水的通透性；②增加髓質(zhì)組織間液的溶質(zhì)濃度

機制：ADH→V2→GS

→AC→cAMPPKA→使AQP-2鑲嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收第4頁/共13頁第4頁/共14頁第5頁/共13頁第5頁/共14頁ADH分泌的調(diào)節(jié)：

1.血漿晶體滲透壓

①血漿晶體滲透壓↑→興奮下丘腦滲透壓感受器→

ADH分泌↑

②大量飲清水→ADH↓→水利尿

(waterdiuresis)第6頁/共13頁第6頁/共14頁一次飲一升清水(實心)和飲一升等滲鹽水(空心)

后的排尿率(箭頭示飲水時間)第7頁/共13頁第7頁/共14頁2.循環(huán)血量的改變①血量過多→心肺感受器(+)→迷走神經(jīng)(+)→下丘腦(-)→

ADH↓→尿多②Bp<正?！鷫毫Ω惺芷?+)→ADH→尿多

3.其他因素

①惡心、疼痛、應激刺激、低血糖、血管緊張素II→

ADH↑→

尿少

②尼古丁、嗎啡→

ADH↑

③下丘腦病變→垂體→ADH↓(尿崩癥)

↓第8頁/共13頁第8頁/共14頁(三)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)

(renin-angiotensin-aldosterone)1.腎素：

⑴來源及作用：近球細胞→renin

→水解

angiotensinogen生成angI→肺部轉(zhuǎn)換酶→

angII→aldosterone⑵分泌的調(diào)解：BP↓，循環(huán)血量↓使：

①入球小A牽張刺激↓

②到達致密斑[Na+]↓近球細胞→renin

③腎交感神經(jīng)興奮第9頁/共13頁第9頁/共14頁

2.angiotensinII對尿生成的調(diào)節(jié):

①刺激近端小管對NaCl的重吸收；

②改變腎小球濾過率；

③刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；④刺激神經(jīng)垂體釋放ADH；第10頁/共13頁第10頁/共14頁3.醛固酮(aldosterone)

⑴來源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶

⑵作用：促進遠曲小管，集合管主細

胞排K+、保Na+、保水

⑶機制：基因調(diào)控—醛固酮誘導蛋白①生成管腔膜Na+通道，增加Na+數(shù)目,有利于小管液中Na+向胞內(nèi)擴散；②增加ATP，為基底側(cè)膜Na+泵提供能量；第11頁/共13頁第11頁/共14頁

③增強基底側(cè)膜Na+泵活性,加速胞內(nèi)

Na+泵出和K+泵入細胞過程，擴大細胞內(nèi)、外K+濃度差，有利于K+

的分泌。⑷分泌的調(diào)節(jié):

①renin-angiotensin-aldosterone

②

血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑第12頁/共13頁第12頁/共14頁(四)心房鈉尿肽

(atrialnatriureticpeptide，ANP)

分泌部位:由心房肌細胞合成和釋放的肽類激素。

作用:使血管舒張、促進腎臟排鈉和水。

①對腎小球濾過率的影響：通過cGMP

使血管平滑肌胞質(zhì)[Ca2+]↓,使入球小

A舒張，濾過率↑。

②