生理學(xué)第八章排泄

排泄：機(jī)體將體內(nèi)物質(zhì)代謝的終產(chǎn)物、多余的物質(zhì)以及進(jìn)入體內(nèi)的異物和藥物的代謝產(chǎn)物等排出體外的過程。排泄途徑：1.呼吸器官；2.消化道；3.皮膚；4.腎臟：第一頁，共48頁。腎臟功能:(一)泌尿功能1.排泄：水分、無機(jī)鹽、有機(jī)物和異物等。2.調(diào)節(jié)水和滲透壓平衡3.調(diào)節(jié)電解質(zhì)以及酸堿平衡(二)內(nèi)分泌功能

1.腎素2.促紅細(xì)胞生成素3.羥化的維生素D3是機(jī)體內(nèi)最重要的排泄器官，也是維持和調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的重要器官。第二頁，共48頁。第三頁，共48頁。腎小體腎小球腎小囊腎小管

近端小管髓袢細(xì)段遠(yuǎn)端小管袢升細(xì)段袢升粗段遠(yuǎn)曲小管袢降粗段近曲小管袢降細(xì)段一、腎臟的功能結(jié)構(gòu)(一)腎單位和集合管第四頁，共48頁。第五頁，共48頁。(二）皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位見表8-1

(三)球旁器（近球小體）1.近球細(xì)胞：入球小動(dòng)脈膜內(nèi)的肌細(xì)胞上皮樣細(xì)胞，內(nèi)含分泌顆粒（分泌腎素）2.致密斑：入球小動(dòng)脈與遠(yuǎn)曲小管連接處，細(xì)胞呈立柱狀、斑狀突起；對(duì)遠(yuǎn)曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息經(jīng)間質(zhì)細(xì)胞傳遞至近球細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放3.球外系膜細(xì)胞（間質(zhì)細(xì)胞）：具有吞噬和收縮功能第六頁，共48頁。二、腎臟血流特點(diǎn)及其調(diào)節(jié)（一）腎臟血液供應(yīng)特點(diǎn)：（1）供血很豐富：每分鐘兩腎的血流量約1200ml

（2）血液分布不勻：約94%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)，約5%的供應(yīng)外髓部，剩余不到1%供應(yīng)內(nèi)髓。（3）形成串聯(lián)的兩套毛細(xì)血管網(wǎng)：皮質(zhì)腎單位入球動(dòng)脈的口經(jīng)較出球動(dòng)脈粗，腎小球毛細(xì)血管壓高→利于濾過；腎小管毛細(xì)血管壓低→利于重吸收。

第七頁，共48頁。（二）腎臟血流量的調(diào)節(jié)1腎血流量的自身調(diào)節(jié)：在沒有外來神經(jīng)支配的情況下,腎血流量在一定動(dòng)脈血壓變動(dòng)范圍內(nèi)能保持不變的現(xiàn)象。當(dāng)腎動(dòng)脈灌注壓變動(dòng)80-180mmHg(10.7-24.0kPa)范圍內(nèi),腎血流量仍保持相對(duì)恒定水平。意義：腎血流量的自身調(diào)節(jié),使腎血流量保持在相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài),也是腎小球?yàn)V過率保持恒定的基本條件。第八頁，共48頁。第二節(jié)腎小球的濾過功能

尿的生成過程：

腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收與分泌（一）腎小球的濾過功能1濾過：指血液流過腎小球時(shí),血漿中水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊形成原尿的過程。2腎小球?yàn)V過率:單位時(shí)間內(nèi)(每分鐘)兩腎生成的超濾液量。正常125ml/min。3濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值。正常為19％第九頁，共48頁。（二）濾過膜的組成及其通透性1濾過膜：腎小球毛細(xì)血管內(nèi)的血漿經(jīng)濾過進(jìn)入腎小囊，其間的結(jié)構(gòu)稱濾過膜。2濾過膜結(jié)構(gòu)：血管內(nèi)皮細(xì)胞：內(nèi)皮細(xì)胞上的窗孔結(jié)構(gòu)，可防止血細(xì)胞通過。基膜：是濾過膜的主要濾過屏障。腎小囊上皮細(xì)胞：上皮細(xì)胞的足突之間形成裂隙，構(gòu)成濾過的最后屏障。第十頁，共48頁。濾過屏障——濾過膜外層中層內(nèi)層水分子陽離子葡萄糖小分子陰離子白蛋白蛋白質(zhì)第十一頁，共48頁。3濾過膜的通透性（高度的選擇性）機(jī)械屏障：基膜上的網(wǎng)孔決定濾過分子的大小電學(xué)屏障

：濾過膜上覆蓋著唾液蛋白質(zhì)等帶負(fù)電荷的糖蛋白可阻止蛋白質(zhì)通過。（三）腎小球?yàn)V過作用的動(dòng)力---有效濾過壓有效濾過壓=毛細(xì)血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）第十二頁，共48頁。濾過平衡

入球端

有效濾過壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有濾液生成

出球端有效濾過壓=6.0–(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)=0無濾液生成特點(diǎn)：①正常時(shí)，毛細(xì)血管壓和囊內(nèi)壓基本不變，膠體滲透壓易變（膠體物質(zhì)濾不出）。特點(diǎn)：②正常時(shí)，出球端除血漿流速快時(shí)外，一般無濾出，故為濾過的貯備段。第十三頁，共48頁。(四)影響腎小球?yàn)V過的因素⑴通透性：機(jī)械屏障作用↓→蛋白尿、血尿

如：腎炎時(shí)因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導(dǎo)致濾過膜孔裂增大靜電屏障作用↓→蛋白尿

如：腎炎時(shí)帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失⑵面積：正常時(shí)腎小球都活動(dòng)濾過面積=1.5m2

急性腎炎→毛細(xì)血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→濾過率降低第十四頁，共48頁。

（3）有效濾過壓的改變

a.腎小球Cap.血壓如：大失血→交感N興奮、NE↑→Cap.收縮動(dòng)脈血壓降低→腎小球Cap.血壓降低→有效濾過壓降低

b.囊內(nèi)壓如：結(jié)石、腫瘤→囊內(nèi)壓↑→有效濾過壓降低→濾過率減少

c.血漿膠體滲透壓

如：快速大量輸液→血漿膠體滲透壓下降→有效濾過壓升高→濾過率增加→尿量增多第十五頁，共48頁。（4）腎血漿流量：其他條件不變時(shí)，主要影響的是濾過平衡的位置。

腎血流量增大，腎小球毛細(xì)血管的血漿膠體滲透壓上升速率減慢，濾過平衡靠近出球小動(dòng)脈端，使具有濾過作用的毛細(xì)血管長(zhǎng)度增加，腎小球?yàn)V過率增大，尿量增多。反之，流量減少，尿量減少。第十六頁，共48頁。影響因素濾過率的變化①濾過膜

濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）

濾過膜帶負(fù)電荷↓濾過率↑（蛋白尿）

濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細(xì)血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）

囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量↓濾過率↓（中毒性休克）小結(jié)：影響濾過的因素第十七頁，共48頁。二腎小管與集合管的重吸收功能

小管液:經(jīng)腎小球?yàn)V過的超濾液（原尿）進(jìn)入腎小管。重吸收:指小管液中的水和溶質(zhì)通過腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)而進(jìn)入管周毛細(xì)血管的過程。第十八頁，共48頁。一、腎小管與集合管重吸收部位，方式，途徑和特點(diǎn)（1）近端小管中的重吸收：物質(zhì)重吸收最重要一段，重吸收的動(dòng)力是Na+-K+泵。H2O、Na+、Cl-、K+:65～70%HCO3-：80%～90%葡萄糖、氨基酸：全部吸收H+：分泌

第十九頁，共48頁。（2）重吸收的方式和途徑被動(dòng)重吸收：?jiǎn)渭償U(kuò)散、易化擴(kuò)散主動(dòng)重吸收：原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：細(xì)胞旁轉(zhuǎn)運(yùn)途徑：第二十頁，共48頁。（3）重吸收的特點(diǎn)①比較原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見：腎小管的重吸收具有選擇性。②各段腎小管的功能也不盡相同。③腎小管和集合管對(duì)不同物質(zhì)的重吸收有一定的限度。第二十一頁，共48頁。（1）Na+重吸收過程近端小管以鈉泵為主的主動(dòng)重吸收；為近端小管重吸收葡萄糖和氨基酸提供能量第二十二頁，共48頁。

（2）Cl-的重吸收

●機(jī)制:被動(dòng)過程。近曲小管的后半段，Cl-隨著Na+的主動(dòng)重吸收而被動(dòng)重吸收

●特點(diǎn)：除髓袢升支粗段為主動(dòng)重吸收外，其余皆為被動(dòng)重吸收。第二十三頁，共48頁。（3）H2O的重吸收

重吸收機(jī)制:

被動(dòng)過程：隨著溶質(zhì)的重吸收而被重吸收（滲透作用）

重吸收途徑：①細(xì)胞旁路②H2O通道第二十四頁，共48頁?？偨Y(jié)：近曲小管對(duì)Na+、Cl-和水的重吸收(1)近端小管前半段Na+的重吸收主要與葡萄糖、氨基酸的重吸收和Na+--H+交換相耦聯(lián)，進(jìn)行跨細(xì)胞主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)；(2)近端小管后半段C1-順濃度梯度，Na+順電梯度，通過細(xì)胞旁途徑被動(dòng)重吸收。(3)水的重吸收：溶質(zhì)吸收后，水靠滲透作用被動(dòng)重吸收。因此，該段小管液與血漿滲透壓相同，是等滲重吸收。第二十五頁，共48頁。（4）HCO3-的重吸收：被動(dòng)過程重吸收的特點(diǎn)：⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收；

第二十六頁，共48頁。（5）K+的重吸收

原尿中的K+絕大部分(≈90％)在近端小管被重吸收入血

終尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的機(jī)制:逆化學(xué)梯度主動(dòng)重吸收第二十七頁，共48頁。（6）葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近端小管(尤其前半段)。重吸收機(jī)制:Na+參與的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

葡萄糖重吸收的特點(diǎn)：具有一定的限度(可能與協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)目有限有關(guān))。腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。正常值：160～180mg/dl（8.9~10.0mmol/L）。第二十八頁，共48頁。（7）氨基酸及其它物質(zhì)的重吸收：

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。

2.微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細(xì)胞的吞飲作用被重吸收。第二十九頁，共48頁。三、腎小管和集合管的分泌與排泄作用分泌：指腎小管和集合管的上皮細(xì)胞，將其本身新陳代謝所產(chǎn)生的物質(zhì)分泌到小管液中的過程；排泄：指腎小管的上皮細(xì)胞將血液中原有的某些物質(zhì)排入小管液中的過程。第三十頁，共48頁。（一）H+分泌（1）H+分泌機(jī)制:是主動(dòng)分泌（Na+-H+交換）（2）泌H+的部位：近端小管、遠(yuǎn)曲小管、集合管（3）H+分泌特點(diǎn):①泌H+與重吸收HCO3-、Na+呈正相關(guān)；②泌H+與泌K+呈負(fù)相關(guān)(競(jìng)爭(zhēng)性抑制)；③泌H+是有限度的:當(dāng)小管液pH值＜4.5時(shí),泌H+則停止。（排酸保堿）第三十一頁，共48頁。（二）NH3的分泌

（1）機(jī)制:單純擴(kuò)散（2）分泌部位：遠(yuǎn)曲小管和集合管小管上皮細(xì)胞內(nèi)谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl脫氫酶第三十二頁，共48頁。（3）NH3分泌特點(diǎn):

①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進(jìn)H+-Na+交換，促進(jìn)排酸保堿,調(diào)節(jié)機(jī)體酸堿平衡。②NH3擴(kuò)散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時(shí)，NH3較易擴(kuò)散。③正常時(shí)NH3只在遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌;酸中毒時(shí),近曲小管也分泌。

第三十三頁，共48頁。（三）K+的分泌（1）分泌部位：遠(yuǎn)曲小管和集合管（2）K+分泌機(jī)制:是通過Na+-K+交換。①[K+]管內(nèi)＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動(dòng)重吸收→管外為正，管內(nèi)為負(fù)的電位差→K+順電-化學(xué)梯度分泌(易化擴(kuò)散)入小管液。

第三十四頁，共48頁。（3）K+分泌特點(diǎn):①泌K+與泌H+呈負(fù)相關(guān)。

Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟?fàn)幰种啤?/p>

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。故當(dāng)大量使用利尿藥時(shí),應(yīng)注意適當(dāng)補(bǔ)鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。第三十五頁，共48頁。（二）影響腎小管和集合管重吸收的因素

(一)小管液中溶質(zhì)的濃度----滲透性利尿當(dāng)[腎小管溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→腎小管對(duì)水的重吸收↓→尿量↑如:糖尿病的多尿；

滲透性利尿劑-甘露醇、山梨醇(可被濾過而不被重吸收)。第三十六頁，共48頁。(二)體液性調(diào)節(jié)1.血管升壓素的生理作用及分泌調(diào)節(jié)：（1）血管升壓素的生理作用

血管升壓素，即抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)是一種由9個(gè)氨基酸組成的肽類神經(jīng)激素，大部分由下丘腦視上核-室旁核的神經(jīng)細(xì)胞合成。主要生理作用：增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性,水重吸收增多排出尿量減少。

第三十七頁，共48頁。血管升壓素合成和釋放的有效刺激：

血漿晶體滲透壓↑；循環(huán)血量↓1）血漿晶體滲透壓的改變

血漿晶體滲透壓↑↓→滲透壓感受器+-→下丘腦視上核、室旁核合成、釋放ADH↑↓→遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收↑↓→尿量↓↑●血漿晶體滲透壓↑，尿量↓，保留體內(nèi)的水分●血漿晶體滲透壓↓，尿量↑，排出體內(nèi)多余的水分通過調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，可以改變尿量，而尿量的改變反過來可使血漿晶體滲透壓恢復(fù)正常水平。第三十八頁，共48頁。2）循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↑↓→左心房和大靜脈容量感受器+-→迷走神經(jīng)反射性抑制下丘腦視上核、室旁核→合成、釋放ADH↓↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收↓↑→尿量↑↓●循環(huán)血量↑，尿量↑排出了過剩的水分，使循環(huán)血量得以恢復(fù)?！裱h(huán)血量↓，尿量↓使循環(huán)血量得到一部分代償，而且還可引起血管平滑肌收縮，使血管床容積減小，外周阻力增加，故血壓不致下降過多，從而發(fā)揮升壓—抗利尿作用。第三十九頁，共48頁。二、醛固酮的作用和分泌調(diào)節(jié)

（1）醛固酮的生理作用醛固酮是腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素。醛固酮對(duì)腎臟的作用主要是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的重吸收和促進(jìn)對(duì)K+的排泄，即所謂保Na+排K+作用。隨著Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+、潴水、排K+，維持細(xì)胞外液量和滲透壓的穩(wěn)定。在醛固酮作用下，水的重吸收為繼發(fā)性，與Na+的重吸收聯(lián)系在一起的。而血管升壓素對(duì)水重吸收的促進(jìn)作用，則與鈉鹽不相聯(lián)系。第四十頁，共48頁。(二)醛固酮分泌的調(diào)節(jié)1.腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)第四十一頁，共48頁。刺激腎素分泌的因素循環(huán)血量↓腎動(dòng)脈壓↓致密斑腎血流量↓球旁細(xì)胞腎交感N興奮↑濾過率GFR↓遠(yuǎn)曲小管Na+含量↓循環(huán)血量↓+++NEβ受體入球小動(dòng)脈壓力↓血流量↓牽張感受器+腎素↑第四十二頁，共48頁。2．血漿中K+、Na+的濃度

反之，●血Na+和血K+水平得以恢復(fù)正常。血液中Na+、K+濃度既調(diào)節(jié)醛固酮的分泌，醛固酮又反過來調(diào)節(jié)血中Na+、K+的濃度。實(shí)驗(yàn)證明，血K+濃度改變對(duì)醛固酮的分泌調(diào)節(jié)更為靈敏。血K+濃度↑血Na+濃度↓醛固酮合成和分泌↑促進(jìn)腎臟保Na+排K+→→血K+濃度↓血Na+濃度↑醛固酮合成和分泌↓保Na+排K+作用減弱→→第四十三頁，共48頁。第五節(jié)尿液及其排放尿液的組成及理化特性（一）尿量正常：1000～2000ml/d左右，平均1500ml；

多尿：＞2500ml/d長(zhǎng)期、持續(xù)；

少尿：100ml～500ml/d；無尿：＜100ml/d。（二）尿的理化特性比重：1.015～1.025滲透壓：30~1400mOsm/LpH值