病理生理復(fù)習(xí)資料

疾病概論病理生理學(xué)：以患病機體為研究對象，研究疾病發(fā)生的病因，疾病過程中機體機能、代謝的變化及其機制，揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律的一門科學(xué)?；静±磉^程：指存在于不同疾病中的共同的、一系列的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理性變化，如水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，發(fā)熱，應(yīng)激，缺血再灌注損傷，休克，DIC等。腦死亡：包括腦干在內(nèi)的全腦功能喪失不可逆轉(zhuǎn)的狀態(tài)。健康:不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而是軀體上、精神上及社會上完全良好的狀態(tài)。疾病:在一定的病因作用下，機體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的一種異常生命活動過程。致病病因:又稱致病因素，是指能引起某一疾病的特定因素，可決定疾病的特異性。誘因：是能加強病因的作用而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。分子?。河捎谶z傳物質(zhì)或基因變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病，如鐮刀細胞性貧血等。致病條件：指能夠影響疾病發(fā)生的各種因素。是疾病的非決定性因素，也不決定疾病的特異性。但可以左右病因的作用，促進或者阻礙疾病的發(fā)生?；虿。菏怯苫虮旧硗蛔?、缺失、或其表達調(diào)控障礙引起的疾病。因果轉(zhuǎn)換：在原始病因作用下，使機體某部分發(fā)生損害性變化，這種變化又可作為新的發(fā)病學(xué)原因而引起機體新的損傷性變化。通常促進疾病的惡化，導(dǎo)致惡性循環(huán)。細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：指細胞外因子通過與受體的結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白質(zhì)相互作用，直至細胞生理反應(yīng)所需基因開始表達，各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。凋亡：在體內(nèi)外因素的誘導(dǎo)的由細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞死亡過程，是基因嚴格調(diào)控發(fā)生的自主性細胞有序死亡。身心疾?。洪L期人際關(guān)系緊張、心情抑郁、焦慮、煩惱等，可通過目前尚不完全明確的機制損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)而導(dǎo)致軀體疾病，稱為...凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)特點：多樣性：不同種類的細胞系統(tǒng)不同偶聯(lián)性：與增殖分化的信號系統(tǒng)交叉偶聯(lián)同一性：多因素，共用同一系統(tǒng)觸發(fā)多途性：同一誘導(dǎo)因素啟動多條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑疾病發(fā)病學(xué)的四大規(guī)律：穩(wěn)態(tài)失衡與調(diào)節(jié)、因果轉(zhuǎn)化交替、損傷與抗損傷反應(yīng)、局部與整體關(guān)聯(lián)疾病發(fā)生發(fā)展的機制：神經(jīng)機制、體液機制、細胞機制、分子機制腦死亡的意義：協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷患者的死亡時間，適時停止復(fù)蘇搶救有利于器官移植腦死亡的判斷標(biāo)準自主呼吸停止不可逆性深度昏迷腦干神經(jīng)反射消失腦電波消失腦血液循環(huán)完全停止。水電解質(zhì)紊亂各型脫水時機體的病理生理變化有何特點？低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度＜135mmol/l;滲透壓＜290mmol/l,伴有細胞外液量的減少。容易發(fā)生低血容量性休克（細胞外液丟失+低滲）；血漿滲透壓降低（無口渴感，晚期ADH增多出現(xiàn)少尿）；明顯失水體征（組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移）；經(jīng)腎失鈉的尿鈉增高，腎外因素的尿鈉減少。高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/l;滲透壓＜310mmol/l,細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少?？诳剩毎庖焊邼B，刺激口渴中樞）；細胞外液容量減少（滲透壓增高，ADH分泌過多）；細胞內(nèi)液像細胞外液轉(zhuǎn)移（使細胞容易脫水皺縮）；血液濃縮等滲性脫水：水鈉成比例丟失，血容量減少，血清鈉濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。水中毒：病人水潴留導(dǎo)致體液量明顯增多，血清Na+濃度＜130mmol/l,血漿滲透壓＜280mmol/l,但是體鈉總量正常或增多。細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內(nèi)水腫；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)的積聚。是多種疾病的重要的病理過程。水腫的發(fā)生機制：（1） 血管內(nèi)外液體交換失衡一一組織液生成增多毛細血管流體靜脈壓f、血漿膠體滲透壓I、微血管壁通透性f、淋巴回流受阻（2） 體內(nèi)外液體交換失衡一一鈉水潴留腎小管濾過率I、腎血流重新分布、近端小管重吸收鈉水f、遠端小管和集合管重吸收鈉水f。低鉀血癥的機體影響：神經(jīng)一肌肉：興奮性I、松弛無力或弛緩性麻痹心臟：心律失常、心肌細胞興奮性1（心肌細胞膜K+電導(dǎo)性下降，對K+通透性降低，故靜息電位絕對值減少，與闕電位間距離縮短，心肌興奮性增高）、自律性K+通透性降低，復(fù)極化4期K+外流減慢，Na+內(nèi)流相對加速，快反應(yīng)自律細胞的自動去極化加速）f、傳導(dǎo)性1（靜息電位絕對值減小，去極化時Na+內(nèi)流減慢，0期去極化速度減慢幅度降低，故傳導(dǎo)性降低）、輕度收縮性f（對Ca2+抑制作用減弱，復(fù)極2期Ca2+內(nèi)流增多，故收縮增強）重度收縮性1（細胞內(nèi)缺K+，代謝障礙）心電圖：ST段壓低，T波低平，U波增高；QT間期延長；嚴重者可有P波增高，傳導(dǎo)性下降一一P-R間期延長，QRS波群增寬；骨骼肌：肌肉運動時候不能釋放足夠的鉀，導(dǎo)致橫紋肌溶解腎臟：濃縮功能障礙，NH3生成f、HCO3-重吸收f引起堿中毒，反常性酸性尿。近端小管上皮細胞空泡樣變性，間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴張。消化系統(tǒng)：胃腸蠕動1、惡心嘔吐腹瀉，嚴重可有腸麻痹代謝性堿中毒反常性酸性尿：細胞外液鉀離子濃度減少，細胞內(nèi)液鉀離子濃度外出，細胞外液H離子內(nèi)移，引起細胞外液堿中毒；而腎小管上皮細胞內(nèi)鉀離子濃度降低，H濃度增加，導(dǎo)致K-Na交換減弱而H-Na交換增強，尿液排鉀減少排氫增多，故尿液呈酸性。高鉀血癥的機體影響：神經(jīng)一肌肉：輕度f；重度I心臟：興奮性（輕度f；重度I）、自律性I、傳導(dǎo)性I、收縮性I,酸堿平衡：代謝性酸中毒反常性堿性尿心電圖：P波和QRS波振幅降低，間期增寬，T波高尖，在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和含鈉的堿性溶液（如NaHCO3）?鈣離子一一穩(wěn)定細胞膜降低通透性，減少鉀離子流出；與鉀離子拮抗競爭心肌的陽離子通道減輕鉀離子對心臟的毒害作用；加強心肌收縮力，克服鉀離子對心肌的抑制作用NaHCO3——造成藥物性堿血癥，促使鉀離子進入細胞；鈉離子拮抗鉀離子對心臟的抑制作用；增加遠端小管中鈉的含量，增加NA-K交換，增加尿鉀排出；Na增加血漿滲透壓，擴容，稀釋性降低血鉀的作用1.維持細胞內(nèi)液的主要是K+、HPO42-；維持細胞外液的離子主要是NA+、CL-、HCO3-酸堿平衡酸堿平衡：機體依靠各種緩沖系統(tǒng)以及肺、腎得調(diào)節(jié)，以維持血漿PH得相對穩(wěn)定，機體這種自動調(diào)節(jié)酸堿物質(zhì)得含量和比例，維持體液PH值相對穩(wěn)定的過程，稱為酸堿平衡。SB：標(biāo)準碳酸氫鹽，全血標(biāo)本在標(biāo)準條件下（PaCO2=40mmHg，38°C，血紅蛋白氧飽和度100%）所測得得血漿HCO3-濃度。AB：實際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣得血液標(biāo)本，在患者實際PaCO2、實際血液飽和度條件下所測得得HCO3-濃度。（SB+AB降低——代酸；SB正常，AB>SB——CO2潴留，見于呼酸）BE:堿剩余，在標(biāo)準條件下，用酸或者堿將1L得全血或血漿滴定到PH=7.4時所用得酸或堿得量。BB：緩沖堿，指血漿中一切具有緩沖作用得堿性物質(zhì)得總和。正常為45—55mmol/lAG：陰離子間隙，血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常為8-16mmol/l；一般用AG=NA+-（cl-+HCO3-）PaCO2:動脈血氧分壓，反應(yīng)呼吸性指標(biāo)的重要因素。33-46mmHg。1.酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要有：血液緩沖系統(tǒng)一碳酸氫鹽緩沖最強緩沖所有固定酸；Hb+HbO2緩沖揮發(fā)酸；最迅速肺一改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸的濃度組織細胞一通過離子交換調(diào)節(jié)酸堿平衡腎一排酸（H+）保堿（HCO3-）調(diào)節(jié)固定酸，慢且持久反應(yīng)代謝性的指標(biāo)有：SB、BB、BE缺氧缺氧hypoxia：指組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧時，組織的代謝、功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。動脈血氧分壓：PaO2是指在物理狀態(tài)下，溶解于動脈血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力血氧容量:標(biāo)準情況下，在體外每100ml血液中血紅蛋白所結(jié)合的氧量。低張性缺氧hypotonichypoxia：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧。原因：吸入氧分壓過低；外呼吸功能障礙；靜脈血分流入動脈。血液性缺氧hemichypoxia：由于Hb含量減少或者性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低或者與Hb結(jié)合的氧不易釋放出而引起的缺氧。也叫做等張性缺氧。原因：Hb含量減少；CO中毒；高鐵血紅蛋白血癥；Hb與氧的親和力異常增高循環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少使得組織供氧量減少引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。其中動脈血灌流不足引起的叫做缺血性缺氧，靜脈血回流障礙引起的缺氧叫做淤血性缺氧。原因：全身循環(huán)障礙一見于心衰、休克；局部循環(huán)障礙一見于動脈硬化、血管炎等。機制：循環(huán)障礙使得血液流經(jīng)組織毛細血管的時間延長，細胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，且由于血流淤滯，CO2含量增加，氧離曲線右移，釋氧增加，動靜脈血氧含量差增大。組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，由于組織細胞氧利用障礙而引起的缺氧。線粒體損傷是最常見的原因。原因：線粒體損傷、呼吸鏈抑制、氧化磷酸化解偶聯(lián)、呼吸酶合成減少。機制：由于組織對氧得利用減少，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度均高于正常，動靜脈血氧含量差減小。發(fā)紺cynosis：當(dāng)毛細血管血液中脫氧Hb>>5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。腸源性紫紺（enterogenouscyanosis）是指食用大量含硝酸鹽的食物后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，經(jīng)吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥。1.PHI、溫度升高、CO2分壓仁紅細胞內(nèi)2，3-DPGf時，氧離曲線右移。發(fā)熱內(nèi)毒素（ET）是最常見得外致熱源。應(yīng)激應(yīng)激:是指機體在感受到各種因素的強烈刺激時，所出現(xiàn)的以交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動為主的非特異性全身反應(yīng)。其中引起應(yīng)激的因素稱為應(yīng)激源。應(yīng)激性疾?。簯?yīng)激起主要作用的疾病如應(yīng)激性潰瘍；應(yīng)激作為其發(fā)生發(fā)展的重要原因或誘因的疾病，如原發(fā)性高血壓等。全身適應(yīng)綜合征（GAS）:在多種有害因素得刺激下，出現(xiàn)得一整套神經(jīng)內(nèi)分泌變化，這些變化既有代償意義又可以導(dǎo)致機體多方面得紊亂與損害。急性期反應(yīng)（APR）:應(yīng)激時，感染炎癥或組織損傷等因素可以使血漿中的某些蛋白質(zhì)濃度迅速增高，白細胞數(shù)量增加等。熱休克蛋白（HSP）：指機體在應(yīng)激時細胞合成增加或者新合成的一組高度保守的蛋白質(zhì)，屬于非分泌型蛋白質(zhì)，在細胞內(nèi)發(fā)揮保護作用。又稱為應(yīng)激蛋白。應(yīng)激性潰瘍：是指由于強烈刺激導(dǎo)致的胃十二指腸黏膜積性病變，主要表現(xiàn)為糜爛、淺潰瘍、滲血等，嚴重時可發(fā)生胃腸道穿孔和大出血，是應(yīng)激最具有特征性的病理變化。發(fā)生機制：胃黏膜缺血；糖皮質(zhì)激素的作用；黏膜屏障功能降低；還有其他損傷性因素（膽汁逆流以及氧自由基等）。創(chuàng)傷后應(yīng)急綜合癥（PTSD）：指經(jīng)受異乎尋常得威脅性或災(zāi)難性心理創(chuàng)傷后，延遲出現(xiàn)并長期持續(xù)得精神障礙綜合征。1.應(yīng)激時得神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮（LSAM）——血漿中去甲腎上腺素、腎上腺素迅速增高，通過一系列調(diào)節(jié)，滿足重要臟器在應(yīng)激反應(yīng)時候得能量需求。增強心臟功能一一交感神經(jīng)興奮心率增快、收縮力增強、心輸出量增加調(diào)節(jié)血液灌流一一兒茶酚胺作用使得心腦骨骼肌血管擴張，不重要臟器血管收縮，保證重要臟器得灌流改善呼吸功能一一擴張支氣管，改善肺泡通氣促進能量代謝一一促進糖原脂肪分解，滿足應(yīng)激時候機體能量需求。下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）興奮一一糖皮質(zhì)激素（GC）增多維持血壓一一對兒茶酚胺得允許作用維持血糖一一促進蛋白質(zhì)分解、糖異生、補充肝糖原、促進肌肉組織利用葡萄糖促進脂肪動員對抗細胞損傷一一增加細胞膜得穩(wěn)定性抑制炎癥反應(yīng)一一抑制中性粒細胞得活化，促進抗炎介質(zhì)得產(chǎn)生。其他：胰高血糖素增加、抗利尿激素和醛固酮分泌增多、0-內(nèi)啡肽增加急性期反應(yīng)蛋白作用：抗感染、抗損傷、調(diào)節(jié)凝血與纖溶、結(jié)合運輸功能缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷：缺血再灌注損傷，缺血的器官或組織恢復(fù)血液灌注后不但不能使其結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。心肌頓抑Myocardialstunning：心肌一段時間缺血后恢復(fù)再灌注一段時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象自由基：是在外層電子軌道上含有單個不配對電子得原子、原子團或分子得總稱氧自由基：氧分子形成得自由基稱為氧自由基。如0-2、OH?、NO-活性氧ROS：含氧自由基與體內(nèi)其他得化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧化合物如H2O2、單線態(tài)氧等統(tǒng)稱為活性氧。Respiratoryburst（oxygenburst）：自由基作用于細胞膜后產(chǎn)生的物質(zhì)具有很強的趨化活性，可以吸引大量的中性粒細胞聚集并激活，再灌注期間組織重新獲得氧氣，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加產(chǎn)生大量的氧自由基。氧化應(yīng)激：由于氧自由基化學(xué)性質(zhì)活潑，損壞機體正常的氧化還原的動態(tài)平衡，造成生物大分子氧化損傷干擾正常的生命活動這樣一種狀態(tài)。鈣超載：由各種原因引起的細胞鈣離子轉(zhuǎn)運機制異常、細胞內(nèi)鈣含量異常增多、導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。No-reflowphenomenon:無復(fù)流現(xiàn)象，結(jié)扎冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎動脈恢復(fù)血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。1.缺血再灌注損傷的機制；自由基相關(guān)損傷產(chǎn)生機制：線粒體損傷、中性粒細胞聚集及激活、黃嘌吟氧化酶形成增多、兒茶酚胺自身氧化增加損傷機制：膜脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)功能抑制、核酸以及染色體破壞、生化因子的變化。鈣超載（多發(fā)生在再灌注期，由于鈣內(nèi)流增加）產(chǎn)生機制：Na+_Ca2+交換異常、蛋白激酶C激活、生物膜損傷損傷機制：能量代謝障礙、細胞膜以及結(jié)構(gòu)蛋白分解、加重酸中毒白細胞作用介導(dǎo)的細胞損傷和微血管損傷產(chǎn)生機制：黏附分子生成增多、趨化因子生成增多損傷機制：微血管損傷、細胞損傷2.I-R的診斷與治療：一期：急性再灌注治療二期：抗炎癥和細胞凋亡三期：抗重構(gòu)緩解缺血損傷；提高缺血組織的代謝；控制再灌注的條件；消除自由基；降低鈣超載；抑制中性粒細胞的活化；休克休克:各種強烈的致病因素作用多導(dǎo)致的急性循環(huán)功能衰竭，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，導(dǎo)致重要臟器的灌注不足和細胞功能代謝障礙，全身性危重的病理過程。低動力性休克:患者心輸出量降低而外周阻力升高的休克。又被稱為低排高阻型休克。由于外周血管強烈收縮，皮膚發(fā)涼，因此又被稱為冷休克。高動力性休克:指患者心輸出量不降低甚至升高而外周阻力降低的休克，又稱為高排低阻型，由于患者外周血管擴張，皮膚溫暖，又稱為暖休克，見于某些感染性休克。休克按始動環(huán)節(jié)分類可分為:低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克前阻力血管包括：微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌肺是休克引起MODS時最常累積的器官，失血量短期超過20%時候可發(fā)生失血性休克。休克得分期及變化10、休克三期變化特點、機制、臨床表現(xiàn)及對機體影響、意義、說明的問題？（必考）（休克I期（休克早期、代償期、缺血性缺氧期）：★（1） 特點:少灌少流，灌少于流，組織呈缺血映氧狀態(tài)（2） 臨床表現(xiàn)：臉色蒼白，四肢濕冷，出冷汗，脈搏加快，脈壓減少，尿量減少，煩躁不安，但神志清楚（3） 代償機制：1）神經(jīng)機制：交感神經(jīng)瞄幾茶酚胺72） 體液機制：縮血管類物質(zhì)管緊張素、ADH、TXA2.MDF,內(nèi)皮素，白二烯）分泌增多3） 代償意義：有助于動脈血斥的維持和心腦血液的供應(yīng):一）休克II期（休克進展期、失代償期、淤血性缺氧期）：*（1）特點：灌而少流，灌大于流，組織呈派血性缺氧狀態(tài)〔2）臨床表現(xiàn)：1）m壓和脈壓卜-降，脈搏細速，靜脈萎縮2） 患者表情冷淡，甚至昏迷3） 少尿或無尿4） 皮膚黏膜發(fā)如或花斑〔3）代償機制：1）神經(jīng)體液機制：酸中毒；局部擴血管（組胺、腺昔、緩激肽）代謝產(chǎn)物T：內(nèi)毒素血癥；2） 血液流變學(xué)機制：白細胞滾動、黏附于內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致血流淤滯3） 失代償后果：回心血量自身輸液停巾：心腦血液灌流量JFXZJ-^Ez-TTT-H-nZ-rii-*./L廿口汕h4LGIT-上曰-fiJn\（三）休克III期（雄治期、微循環(huán)衰竭期）：（1） 特點：血流停止，不灌不流，無物質(zhì)交換，毛細血管無夏流現(xiàn)象（2） 臨床表現(xiàn)：1）循環(huán)衰竭2） 并發(fā)DIC3） 重要器官功能衰竭（3） 雅治機制：1）血管反應(yīng)性進行性卜降2）DIC形成DIC彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：在某些致病因子的作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，引起的一種以凝血系統(tǒng)功能紊亂、彌漫性微血栓形成為主要特征并伴有繼發(fā)性纖溶亢進的病理過程。主要臨床表現(xiàn)為出血，貧血、休克，器官功能障礙，微血管溶血性貧血等。DIC的發(fā)病機制組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。血細胞大量破壞，血小板激活促凝物質(zhì)進入血液DIC的功能代謝變化出血一一凝血物質(zhì)被消耗減少；纖溶系統(tǒng)激活；纖維蛋白原降解產(chǎn)物形成；微血管損傷器官功能障礙一一微循環(huán)障礙導(dǎo)致缺血性器官功能障礙休克一一互為因果形成惡性循環(huán)。大量微血栓形成堵塞微血管使回心血量減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷導(dǎo)致心輸出量減少；fxh的激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)以及纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，使微血管平滑肌舒張，管壁通透性增強，外周阻力降低，回心血量減少；FDP的某些產(chǎn)物可以增強組胺、激肽的作用促進微血管的擴張。貧血一一微血管病性溶血性貧血。1.D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的指標(biāo)心功能不全心功能不全：各種致病因素導(dǎo)致心臟的收縮和或舒張功能障礙，導(dǎo)致心泵功能降低，心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。心力衰竭是指的心功能不全的失代償期。部分病人由于鈉水潴留、血容量增加、出現(xiàn)心腔擴大、靜脈淤血、組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。心室重塑：由于心肌損傷、負荷增加時，通過改變心室結(jié)構(gòu)、代謝、功能而發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細胞增粗。特征是心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室壁厚度與心腔半徑之比增大。多見于高血壓性心臟病和主動脈狹窄。離心性肥大:長期容量性負荷增大使舒張期心室壁應(yīng)力增大引起增生的心肌肌節(jié)以串聯(lián)排列為主，導(dǎo)致心肌細胞明顯增長，心腔明顯擴大，以適應(yīng)增大的容量負荷，心室壁增厚不明顯，室壁厚度與心腔半徑之比基本正常。常見于二尖瓣或主動脈瓣關(guān)閉不全。端坐呼吸：心衰患者在安靜狀態(tài)下感覺到呼吸困難，平臥時尤其明顯，故常被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)。機制：下肢回流減少；膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；減少下肢水腫液的吸收。心肌重塑：由于長期負荷過度，心肌細胞、非心肌細胞以及細胞外基質(zhì)在基因表達改變的基礎(chǔ)上，而發(fā)生的心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能的適應(yīng)性變化。夜間陣發(fā)性呼吸：左心功能不全的特征表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后突感憋悶而驚醒，坐起用力呼吸可緩解。機制：端坐位改為臥位，靜脈回流增多；入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，小支氣管收縮，氣道阻力增大；熟睡時對傳入刺激的敏感性降低。勞力性呼吸困難：患者從事體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后可減輕或者消失。機制:活動時回心血量增多、心率增快、需氧量增加。

心功能不全常見病因心肌收縮性降低、心室前負荷過重、心室后負荷過重、心室舒張以及充盈受限心功能不全代償工心率加快心肌能豪謝障礙I

心肌收縮成盒少-T心肌興奮—收縮耦聯(lián)障牛F:L:序律失常大面積嚴重心室肌蔓工心率加快心肌能豪謝障礙I

心肌收縮成盒少-T心肌興奮—收縮耦聯(lián)障牛F:L:序律失常大面積嚴重心室肌蔓I—rIL心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)（心肌舒張功能障礙 ）心肌收縮功能降低心力衰竭圖16-6心力衰竭的發(fā)生機制〔肺餐血1 ［心輸出量減色） ［體循涼瘀血］\ --I- 」 ~* *- ■ 〔肺餐血1 ［心輸出量減色） ［體循涼瘀血］\ --I- 」 ~* *- ■ -■器官灌注減少］ ［一靜脈壓升高圖16-7心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)肺順應(yīng)性降低氣道阻力增大呼吸衰竭呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：多種原因?qū)е录毙苑闻?毛細血管膜損傷引起的急性肺損傷發(fā)展到嚴重階段發(fā)生的急性呼吸衰竭。肺性腦病：（由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。）呼衰發(fā)病機制：通氣功能障礙一一限制性通氣功能障礙、阻塞性通氣功能障礙換氣功能障礙一一彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)、解剖分流呼衰代謝改變水電解質(zhì)平衡紊亂肺源性心臟病肺性腦病呼衰治療保持呼吸道通暢氧療-糾正缺氧狀態(tài)增加通氣量，改善CO2潴留病因治療:尋找病因并對癥治療營養(yǎng)支持。合并癥治療（肺心病、肺性腦病、休克等）肝功能不全肝功能不全：凡各種致肝損傷因素使肝細胞（包括實質(zhì)細胞和枯否細胞）發(fā)生嚴重損害，使其代謝，分泌，合成，解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，稱為肝功能不全。肝性腦病：在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一些列神經(jīng)精神綜合征稱為肝性腦病。1.肝性腦病的發(fā)病機制氨中毒學(xué)說體內(nèi)氨的生成和和清除之間維持著動態(tài)平衡，血氨濃度不超過59Mmol/l0當(dāng)氨生成增多而清除不足時，可以使血氨水平增高。而過量的氨通過血腦屏障進入腦內(nèi)，作為神經(jīng)毒素誘發(fā)肝性腦病。機制：氨干擾腦細胞的能量代謝，影響腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成和平衡，增強抑制性神經(jīng)元的活動對神經(jīng)元細胞膜的直接抑制作用，影響細胞內(nèi)外鈉鉀分布Y-氨基丁酸學(xué)說GABA能神經(jīng)元抑制性活動增強。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺、羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)相似，但是生理效應(yīng)微弱。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，可取代去甲腎上腺素、多巴胺被神經(jīng)元攝取，儲存在突觸小體的囊泡中。但是其被釋放后的生理效應(yīng)比正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。氨基酸失衡學(xué)說支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多。當(dāng)苯丙氨酸酪氨酸增多時，可以抑制酪氨酸羥化酶的活性，從而使正常的神經(jīng)遞質(zhì)減少，產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)導(dǎo)致昏迷腎功能不全急性腎衰竭：各種病因在短時間內(nèi)引起雙腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程。慢性腎功衰：各種原因引起腎單位進行性破壞，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒素潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能異常為主要表現(xiàn)的臨床綜合征尿毒癥(uremia):急、慢性腎衰的嚴重階段，水、電解質(zhì)和酸、堿平衡失調(diào)等內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂以及代謝產(chǎn)物和毒物大量潴留引起的自體中毒癥狀。健存腎單位：慢性腎臟疾病時，部分腎單位輕度受損或保持完整功能，稱為健存腎單位。氮質(zhì)血癥：慢性腎衰時候，由于GFR；，尿素氮、尿酸、肌酎等非蛋白氮在體內(nèi)蓄積，使得血中非蛋白氮濃度f。急性腎功能不全發(fā)病機制一一腎小球濾過率降低腎血管以及血流動力學(xué)障礙腎灌注壓降低一一有效循環(huán)血量減少腎血管收縮一一交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、腎素血管緊張素系統(tǒng)激活、腎內(nèi)血管收縮和舒張因子釋放失衡腎毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹腎血管內(nèi)凝血腎小管損傷腎小管阻塞②原尿返漏③管球反饋機制失衡腎小球濾過系數(shù)降低急性腎衰少尿期表現(xiàn)少尿或無尿、低比重尿、尿鈉高、管型尿水中毒高鉀血癥一一少尿期常見致死原因代謝性酸中毒氮質(zhì)血癥慢性腎衰的機制原發(fā)病的作用一一炎癥反應(yīng)、缺血、免疫反應(yīng)、尿路梗阻等繼發(fā)性進行性腎小球硬化一一健存腎單位假說、腎小球過度濾過假說、系膜細胞增殖和細胞外基質(zhì)產(chǎn)生增多腎小管間質(zhì)損傷慢性腎衰表現(xiàn)夜尿、多尿、少尿、低滲尿、蛋白尿、血尿氮質(zhì)血癥水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（代酸）腎性骨營養(yǎng)不良（高血鈣低血磷繼發(fā)性甲旁亢）腎性貧血（EPO減少）腎性高血壓（鈉水潴留、腎素增多、降壓物質(zhì)減少等）出血傾向（血小板功能障礙）1.MODS（多器官功能障礙綜合征）：患者在各種急性危重疾病（如嚴重創(chuàng)傷、感染、休克）時，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)2個或者2個以上系統(tǒng)、器官功能障礙。2.SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合征）：是感染或非感染性因素作用于機體而引起的一種難以控制