呼衰病人的護理

呼衰病人的護理第1頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四病案分析病人，男，65歲。反復咳嗽、咳痰20余年，并伴進行性呼吸困難11余年，反復發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動。查體：BP110/65mmHg，口唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺可聞及細濕性啰音，雙下肢凹陷性浮腫，血氣分析：動脈氧分壓43mmHg，二氧化碳分壓70mmHg。請思考以下問題：1、請解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因，發(fā)紺的影響因素有哪些？2、針對病人的躁動，可否使用鎮(zhèn)靜藥物，為什么？3、根據(jù)血氣分析判斷是否存在呼吸衰竭及類型。氧療原則，并說出依據(jù)？第2頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四

授課內(nèi)容

一、呼吸衰竭定義：指各種原因引起肺通氣和（or）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧（或不伴）二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO?<60mmHg,伴（或不伴有）PCO?>50mmHg,為呼吸衰竭。分型：Ｉ型Ｒ衰竭：僅缺氧（PO?<60mmHg）

II型Ｒ衰竭：既有缺氧又有ＣＯ?潴留（PO?<60mmHg、PCO?>50mmHg）按發(fā)病的緩急分為：急性呼衰：ＡＲＤＳ慢性呼衰：原有呼吸道疾病的基礎(chǔ)上并發(fā)第3頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［病因發(fā)病機制］（一）病因：１．氣道的阻塞性病變；２．肺組織病變；３．肺血管病變４．其它（二）發(fā)病機制１．肺泡通氣不足；２．通氣與血流比例（Ｖ／Ｑ）失調(diào)；３．彌散障礙：單純性缺氮；４．氧耗量增加第4頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［缺Ｏ?和CO?潴留對機體的影響］（一）對中樞神經(jīng)的影響腦組織、細胞對缺氧非常敏感，突然中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張，血流量增加。嚴重缺氧會引起腦間質(zhì)水腫，導致顱內(nèi)高壓，繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。第5頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響

HR增快、心搏量、Bp上升，引起肺動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓、右心負荷加重。PaCO?輕、中度升高，使淺表毛細血管和靜脈擴張，使部分肌肉和脾血管收縮，病人表現(xiàn)為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失常或心跳驟停。（三）對呼吸的影響（四）對電解質(zhì)、酸鹼平衡的影響代酸＋呼酸——高鉀、低氯；第6頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四（五）對肝、腎功能的影響缺氧：肝細胞受損；輕度缺氧：腎血管擴張，腎血流量增加，尿量增加；當PaO?<40mmHg,PaCO?>65mmHg時，腎血管收縮，尿量減少。第7頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四

［臨床表現(xiàn)］（一）呼吸困難為呼衰的重要癥狀；（二）發(fā)紺以低氧血癥為主，是Ｉ呼衰的主要表現(xiàn)；（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷抽搐等癥狀；慢性缺氧出現(xiàn)智力或定向力障礙；（四）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀早期：心率增快、血壓升高；晚期：引起循環(huán)衰竭；（五）其它上消化道出血、黃疸、谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，蛋白尿紅細胞尿、尿素氮升高。上、述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。第8頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［實驗室及其他檢查］

１．血氣分析

PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg，SaO?<70%.２．電解質(zhì)呼酸＋代酸——高鉀；呼酸＋代鹼——低鉀和氯３．痰液檢查：痰涂片、培養(yǎng)找致菌；４．肺功能；第9頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［診斷要點］

當PaO?＜60mmHg，或伴有PaCO?＞50mmHg即可診斷為呼衰，可分為：１．如無原發(fā)病，PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg，為急性呼衰；２．如有原發(fā)疾病，PaO?＜50mmHg，或出現(xiàn)失代償呼酸，才能診斷為急性呼衰，對有些嚴重慢性肺疾病病人，雖其PaO?＜50mmHg，機體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn)，則仍屬于慢性呼衰；３．無論何種原因，病程呈慢性過程，PaO?逐步下降到60mmHg，PaCO?＞50mmHg，可診斷為慢性呼衰；第10頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［治療要點］原則：是在保持呼吸道通暢的前提下，迅速改善缺氧和糾正二氧化碳潴留，糾正酸鹼失衡和代謝紊亂，積極治療原發(fā)病，消除誘因，預防和治療并發(fā)癥。（一）建立通暢的氣道１．清除呼吸道分泌物；２．緩解支氣管痙攣；３．必要時建立氣管插管或氣管功開等人工氣道；（二）氧療第11頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四（三）增加通氣量，減少二氧化碳潴留１．呼吸系統(tǒng)興奮劑；２．機械通氣；（四）糾正酸鹼平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂１．呼酸——改善通氣，維持有效的通氣量。失代償——給以鹼性藥物：三羥甲基甲烷，一般不用碳酸氫鈉；２．代酸——改善缺氧，治療代酸的原因，若PH

<7.2，可給予鹼性藥物；３．呼酸＋代鹼——在使用機械通氣的過程中，避免CO?排出過快，嚴格掌握補鹼的量，在利尿時補氯化鉀；４．呼鹼——適當控制通氣量；（五）脫水治療（六）控制感染，積極治療原發(fā)?。ㄆ撸┎l(fā)癥的防治休克、上消化道出血、DIC；（八）營養(yǎng)支持第12頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［常用護理診斷、措施及依據(jù)］

１．氣體交換受損與肺氣腫引起的肺順應(yīng)性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多，不能維持自主呼吸有關(guān)；１）評估；２）按醫(yī)囑正確氧療：Ｉ型呼衰：多為急性——可以高濃度的氧，—避免氧中毒；

II型呼衰：應(yīng)持續(xù)低流量給氧，防止缺氧糾正過快，削弱缺氧對呼吸中樞的興奮作用，加重二氧化碳潴留；３）促進和指導病人進行有效的呼吸；４）指導病人休息與活動；５）有焦慮者鼓勵說出其原因和因素，從而去除以緩解焦慮，以緩解呼吸困難，改善通氣；第13頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四

６）按醫(yī)囑正確給藥，并觀察效果和副作用；茶鹼類；呼吸興奮劑；II型呼衰有煩躁時慎用鎮(zhèn)靜劑；７）發(fā)現(xiàn)病情惡化及時搶救；２．清理呼吸道無效與呼吸道分泌物過多或粘稠，呼吸衰竭無效咳嗽或咳嗽無力有關(guān)；１）保持呼吸道通暢，促進痰液引流；２）按醫(yī)囑正確使用抗菌素，以減輕肺部感染并觀察；３）評估痰的色、質(zhì)、量以及痰的實驗結(jié)果，并正確留取標本發(fā)現(xiàn)異常應(yīng)及時跟醫(yī)生聯(lián)系；４）仔細聽診肺部的呼吸音，評估病人咳嗽的能力；第14頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［其他護理診斷］１．急性意識障礙與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)（－）有關(guān)；２．自理能力缺陷與長期患病、反復急性發(fā)作致身體每況愈下有關(guān)；３．營養(yǎng)失調(diào)與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降有關(guān)；４．有感染的危險與痰液潴留，清除氣道分泌物無效有關(guān)；５．語言溝通障礙與氣道插管、氣管切開，腦組織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語言表達障礙有關(guān)；６．潛在并發(fā)癥休克（出血性、中毒性）、消化道出血；第15頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［保健指導］１、病因的指導：講解發(fā)病的機制，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸知識，使患者理解康復保健的重要性；２、指導患者有效的排痰技巧和Ｒ功能鍛煉；３、指導患者適當?shù)娜礤憻?，增強抵抗力；４、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣和生活方式；５、指導患者家庭氧療；６、教會患者自我觀察病情，如痰的性質(zhì)有改變時應(yīng)盡早就醫(yī)；第16頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四

二、成人型呼吸窘迫綜合征

ＡＲＤＳ是指病人原心肺功能正常，由于肺內(nèi)、外致病因素（如嚴重感染、休克、燒傷、嚴重創(chuàng)傷、ＤＩＣ和大手術(shù)）而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高，其原因主要與多臟器功能衰竭有關(guān)。第17頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［病因與發(fā)病機制］病因：包括各種嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、吸入有毒氣體（如氨、氯、光氣）、肺脂肪栓塞、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。機理：主要是毛細血管內(nèi)皮細胞的損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少。病理：肺廣泛充血、出血，肺間質(zhì)和肺泡水腫及透明膜形成；多灶性肺泡萎陷，多發(fā)性肺小血管微血栓形成及彌漫性間質(zhì)炎；病生：肺容量減少，順應(yīng)性降低；早期代酸＋呼鹼，晚期混合性第18頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［臨床表現(xiàn)］

除原發(fā)病癥狀外，（常在發(fā)病后１－３天內(nèi)）出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣急（Ｒ＞３５次／分）發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。體征：早期無（＋），中期可聞及濕性啰音，晚期還可出現(xiàn)濁音及實變體征；第19頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［實驗室及其他檢查］１．Ｘ線：早期無或輕度間質(zhì)改變，發(fā)病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影，逐漸成大片陰影；２．血氣分析：鼻導管給氧時．

PaO?＜60mmHg；早期PaCO?＜35mmHg；氧合指數(shù)＜３００；３．呼吸功能測定４．血流動力學測定第20頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［診斷要點］１．有致病的高危因素；２．急性病起病，呼吸頻速和窘迫，安靜平臥Ｒ＞３５次／分；３．PaO?在氧療的條件下進行性下降，氧合指數(shù)在300或以下；４．Ｘ線示兩肺顯示浸潤性陰影；５．臨床排除左心衰，或PCWP＜18mmHg；第21頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［治療要點］（一）氧療：高濃度給氧（＞50％）是搶救

ARDS的重要措施；（二）合理使用機械通氣采用ＰＥＥＰ，在氧療的同時要盡早使用；（三）消除肺水腫，維持適量的血容量：控制液體進入量，利尿，不宜應(yīng)用膠體劑；（四）腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：（五）補充營養(yǎng)；（六）積極治療原發(fā)?。坏?2頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四［護理診斷同呼衰］［保健指導］[自測題]一、名詞解釋1.呼吸衰竭2.Ⅰ型呼吸衰竭3.Ⅱ型呼吸衰竭4.呼吸窘迫綜合征二、單項選擇題1.Ⅱ型呼吸衰竭的吸氧濃度為（）A.25%~35%B.35%~40%C.41%~45%D.46%~50%第23頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四2.肺性腦病不宜吸高濃度氧