胸膜疾病與慢阻肺(本科內(nèi)科護理臨床部分)

二、影像學(xué)檢查

X線檢查極小量的游離性胸腔積液，X線僅見肋膈角變鈍；積液量多時顯示向外、向上的弧形上緣的積液影。液氣胸時有氣液平面。中量胸腔積液大量胸腔積液

少量胸腔積液

第一頁，共71頁。

二、影像學(xué)檢查

X線檢查包裹性積液不隨體位改變而變動，邊緣光滑飽滿，多局限于葉間或肺與膈之間。

第二頁，共71頁。

二、影像學(xué)檢查

X線檢查肺底積液可僅有假性膈肌升高和（或）形狀的改變。

右側(cè)肺底積液第三頁，共71頁。

CT檢查

可顯示少量胸水，并有助于病因診斷右側(cè)結(jié)核性胸膜炎伴結(jié)核性心包炎。右胸腔及心包中量積液伴心包臟、壁層不均勻增厚。第四頁，共71頁。三、超聲檢查超聲探測定位準(zhǔn)確估計胸腔積液量胸腔穿刺定位引導(dǎo)包裹性和少量胸腔積液胸腔穿刺第五頁，共71頁。

四、胸膜活檢

經(jīng)皮閉式胸膜活檢對胸腔積液的病因診斷有重要意義，可發(fā)現(xiàn)腫瘤、結(jié)核和其他胸膜病變。必要時可經(jīng)胸腔鏡或剖胸直視下活檢。

五、支氣管鏡第六頁，共71頁。診斷要點根據(jù)發(fā)病年齡、病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查，一般不難做出診斷確定有無胸腔積液（定量）滲漏鑒別(定性)尋找胸腔積液的病因三步驟第七頁，共71頁。治療一、結(jié)核性胸膜炎

1、一般治療休息、營養(yǎng)支持、對癥治療。

2、抽液治療首次≤700ml。2以后每次≤1000ml3大量胸腔積液每周抽液2~3次4注意胸膜反應(yīng)（頭暈、冷汗、心悸、面色蒼白、脈細）。注意事項3、抗結(jié)核化療4、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用療效不確定，重癥患者可與抗結(jié)核聯(lián)合使用。第八頁，共71頁。

二、類肺炎性胸腔積液和膿胸

控制感染，抽胸水

引流促使肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能支持治療，高能量高蛋白高維生素第九頁，共71頁。

三、惡性胸腔積液

1、全身化療：部分小細胞肺癌；2、局部放療：縱隔淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者；3、胸腔局部化療4、胸腔內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑第十頁，共71頁。胸膜腔內(nèi)壓力升高，甚至負壓變成

正壓，使肺臟壓縮，靜脈回

心血流受阻，產(chǎn)生不同

程度的肺、心功能障礙。氣胸第十一頁，共71頁。臨床類型醫(yī)源性氣胸：因醫(yī)療操作所致。外傷性氣胸：由胸外傷、針刺治療等所引起的氣胸，稱為外傷性氣胸。自發(fā)性氣胸：因肺部疾病使肺組織和臟層胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大皰、細小氣腫泡自行破裂，肺和支氣管內(nèi)空氣逸入胸膜腔，稱為自發(fā)性氣胸。又分原發(fā)性氣胸和繼發(fā)性氣胸。瘦高的青壯年男性,病因不明肺部疾病或其它特殊原因第十二頁，共71頁。

臨床類型

閉合性氣胸

胸壁或肺的傷口，當(dāng)空氣進入胸膜腔后，傷口迅速閉合，空氣不再進入。胸膜腔壓力仍低于大氣壓。傷側(cè)肺部分壓縮，健肺可代償功能，故對呼吸回流影響可較輕。第十三頁，共71頁。交通性氣胸胸壁或肺傷口較大，胸膜腔經(jīng)裂口與外界相通，空氣隨呼吸而自由出入胸膜腔。胸膜腔壓力等于大氣壓。隨呼吸而出現(xiàn)縱隔擺動，嚴(yán)重影響呼吸運動，造成缺氧，增加靜脈回流阻力，而導(dǎo)致循環(huán)衰竭。開放性氣胸的嚴(yán)重性與傷口大小有關(guān)。胸壁傷口越大，病勢越嚴(yán)重，死亡率越高。第十四頁，共71頁。張力性氣胸

胸膜穿破口形成閥門，吸氣時空氣入腔，呼氣時空氣不排出，胸腔內(nèi)壓力不斷增加。使胸膜腔壓力高于大氣壓，致使胸腔內(nèi)壓持續(xù)升高，肺臟受壓，縱隔移向健側(cè)，影響回心血流，發(fā)生缺氧、窒息和休克，需緊急搶救。搶救第十五頁，共71頁。臨床表現(xiàn)表現(xiàn)與氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔內(nèi)積氣狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病及心肺功能狀態(tài)有關(guān)。突發(fā)的短暫的胸痛，胸悶，呼吸困難，可有刺激性咳嗽。雙側(cè)氣胸者以呼吸困難為突出表現(xiàn)。被迫健側(cè)臥位。第十六頁，共71頁。閉合性氣胸

癥狀：小量氣胸、肺壓縮小于３０％，可無明顯癥狀。肺壓縮大于３０％，可有胸悶、氣短或呼吸困難等癥狀。體征：肺壓縮小于３０％，可無明顯體征。肺壓縮大于３０％，傷側(cè)呼吸運動減弱，氣管、心濁界向健側(cè)移位。傷側(cè)胸部叩診呈鼓音，呼吸音減弱或消失。當(dāng)合并血氣胸時，上方叩診鼓音，下方叩診濁音X線檢查：不同程度肺壓縮。第十七頁，共71頁。交通性氣胸癥狀：

可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺，血壓下降，脈細數(shù)。體征：呼吸急促，胸壁有開放性傷口，并可聽到空氣隨呼吸自由出入胸膜腔的吮吸聲。氣管、心濁音界移向健側(cè)。傷側(cè)胸部叩診鼓音，呼吸音消失。X線檢查：除肺有壓縮外，尚有縱隔移位。第十八頁，共71頁。張力性氣胸癥狀：

出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，進行性加重，紫紺甚至呼吸循環(huán)衰竭（煩躁、胸悶、緊張、心律失常、休克等）。體征：并可有皮下或縱隔氣腫，患側(cè)胸廓顯著膨隆。胸腔穿刺抽出部分氣體后，壓力減低，但不久又增高，癥狀復(fù)加重。X線檢查：胸腔內(nèi)有大量氣體和瘀血存在，縱隔明顯推向健側(cè)，有時尚有縱隔氣腫。第十九頁，共71頁。X線檢查

是診斷氣胸的主要方法。可顯示肺壓縮的程度、肺內(nèi)病變情況、有無胸膜粘連、胸腔積液及縱膈移位等情況，判斷氣胸容量。輔助檢查側(cè)胸壁到氣胸線的距離≥2cm，大量氣胸；<2cm，小量氣胸；側(cè)壁到肺邊緣的距離需在肺門水平測量第二十頁，共71頁。胸部CT

表現(xiàn)為胸膜腔內(nèi)出現(xiàn)極低密度的氣體影，伴有不同程度的肺組織萎縮。輔助檢查第二十一頁，共71頁。診斷要點1.部分病人發(fā)病前可有提重物、劇咳、等誘因，或有慢性阻肺等2.患側(cè)胸部突發(fā)劇痛、呼吸困難。3.胸部X線檢查可確診。重癥信號：呼吸困難明顯、高度紫紺；皮下氣腫；休克第二十二頁，共71頁。治療一、保守治療1、癥狀輕、氣胸量少（肺壓縮小于20%）首次發(fā)生的穩(wěn)定性閉合性氣胸。

2、密切監(jiān)察病情（尤其是發(fā)病24～48小時）。

吸氧可加快腔內(nèi)氣體吸收（高濃度，面罩10L/min）

3、肺部基礎(chǔ)疾病的治療。4、若患者年齡偏大，即使小量氣胸，原則上不主張保守治療。第二十三頁，共71頁。

二、排氣療法

1.胸腔穿刺抽氣

小量氣胸（20%以下）；

患側(cè)鎖中線第二肋間為穿刺點；

局限性氣選擇相應(yīng)氣胸部位穿刺；

一次抽氣量小于1000ml；

每日或隔日抽氣一次；

第二十四頁，共71頁。2.胸腔閉式引流不穩(wěn)定氣胸；肺壓縮嚴(yán)重者；呼吸困難明顯者；張力、交通性氣胸，反復(fù)氣胸者應(yīng)盡早穿刺引流；患側(cè)所中線第二肋間或腋前線4-5肋間；閉式引流后胸膜破口未愈合，肺持久不能復(fù)張者應(yīng)負壓吸引第二十五頁，共71頁。三、化學(xué)胸膜固定術(shù)持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸者；雙側(cè)氣胸者；合并肺大泡者；肺功能不全合并氣胸者；以上患者不宜手術(shù)或拒絕手術(shù)應(yīng)選用化學(xué)固定術(shù)，使臟、壁層胸膜粘連，消除胸膜腔間隙。第二十六頁，共71頁。四、手術(shù)治療適用于經(jīng)內(nèi)科治療無效的氣胸。1.胸腔鏡2.開胸手術(shù)五、并發(fā)癥及其處理1.膿氣胸：抗感染，插管引流，胸腔內(nèi)沖洗，必要時手術(shù)。

2.血氣胸：胸膜粘連帶內(nèi)血管斷裂；給予抽氣排液，適當(dāng)輸血，開胸結(jié)扎出血血管。3.縱隔氣腫與皮下氣腫：高濃度氧利于氣腫消散，也可作胸骨上窩切開排氣。第二十七頁，共71頁。預(yù)后及預(yù)防避免提重物、屏氣、劇咳、用力過度等誘因；英國胸科學(xué)會（BTS）建議：未接受外科治療的氣胸患者1年內(nèi)不要乘飛機，否則易復(fù)發(fā)。第二十八頁，共71頁。第二十九頁，共71頁。慢性支氣管炎第三十頁，共71頁。慢性支氣管炎（chronicbronchitis）概念:氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。特征:反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性過程

（連續(xù)≥2年，持續(xù)/次＞3月）第三十一頁，共71頁。發(fā)病機制吸煙感染因素理化因素氣候污染過敏因素機體抵抗力↓氣道易感性↑慢支、肺氣腫、肺心病第三十二頁，共71頁。病理支氣管上皮細胞受損、炎癥細胞浸潤黏膜充血水腫、黏液腺分泌↑進一步發(fā)展黏膜下層平滑肌束斷裂萎縮纖維組織增生、支氣管結(jié)構(gòu)重塑肺泡彈性纖維斷裂→肺氣腫、慢阻肺第三十三頁，共71頁。臨床表現(xiàn)癥狀：慢性起病、反復(fù)發(fā)作和病程較長咳嗽：慢性、長期、反復(fù)，晨間為主咳痰：以粘液痰為主，可有膿痰喘息：部分病人出現(xiàn)，喘息性支氣管炎體征：早期無陽性體征急性發(fā)作期有干、濕啰音并發(fā)肺氣腫時有相應(yīng)體征第三十四頁，共71頁。正常胸片和慢支胸片胸部影像學(xué)檢查：肺紋理增粗、紊亂第三十五頁，共71頁。診斷要點典型癥狀加上一定時間（≥3月/年ⅹ2年）應(yīng)除外其它慢性肺部疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、塵肺、支擴等）分期：急性加重期緩解期第三十六頁，共71頁。治療急性加重期：控制感染：指征、合理應(yīng)用抗生素鎮(zhèn)咳祛痰：痰多者慎用止咳藥、保持氣道通暢平喘：β2受體激動劑、抗膽堿類藥、茶堿類緩解期：戒煙增強體質(zhì)、預(yù)防感冒免疫調(diào)節(jié)、疫苗第三十七頁，共71頁。

阻塞性肺氣腫（Emphysema）

定義：肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞，而無明顯的纖維化。主要表現(xiàn)為進行

性加重的呼吸困

難。第三十八頁，共71頁。肺氣腫形成機制支氣管慢性炎癥，致管腔狹窄，不完全阻塞，肺泡內(nèi)殘留氣體增多慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，呼氣時支氣管塌陷，阻礙氣體排出炎細胞釋放彈性蛋白酶增加，分解肺組織彈力纖維，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，多個肺泡融合成肺大泡或肺氣腫。正常肺氣腫第三十九頁，共71頁。病理生理早期：病變局限于細小氣道→閉合容積增大→肺順應(yīng)性↓，肺通氣功能明顯障礙→最大通氣量↓晚期：肺氣腫嚴(yán)重→大量肺泡周圍毛細血管受擠壓、退化→肺毛細血管床大量↓→肺泡間血流量↓部分肺泡區(qū)有通氣但無血流灌注→生理無效腔增大→產(chǎn)生彌散障礙部分肺區(qū)有血流灌注但肺泡通氣不良（不能參與氣體交換）→通氣/血流比例失調(diào)→換氣障礙兩者最終→缺O(jiān)2和CO2潴留→低O2血癥和高碳酸血癥→呼吸衰竭第四十頁，共71頁。臨床表現(xiàn)癥狀

原有慢性支氣管炎的癥狀慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息進行性加重的呼吸困難氣短、呼吸費力、逐漸加重的呼吸困難、尤以活動后或勞力時、嚴(yán)重時靜息狀態(tài)下氣短第四十一頁，共71頁。并發(fā)癥自發(fā)性氣胸突發(fā)呼吸困難、胸痛體征：發(fā)紺、氣管移位、叩鼓音、患側(cè)BS消失胸片：有氣胸帶慢性呼衰低O2血癥和高碳酸血癥慢性肺源性心臟病第四十二頁，共71頁。診斷要點結(jié)合癥狀、體征、實驗室檢查肺功能和胸部影像學(xué)對診斷肺氣腫有重要意義第四十三頁，共71頁。治療對已經(jīng)形成的肺氣腫，目前尚無有效的治療辦法治療的目的是延緩肺氣腫的進展，改善呼吸功能有慢支癥狀者按慢支治療出現(xiàn)持續(xù)氣流受限，可診斷COPD者，按COPD治療第四十四頁，共71頁。

慢性阻塞性肺疾病第四十五頁，共71頁。背景資料COPD患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔(dān)重，已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題。COPD居當(dāng)前全世界死亡原因的第四位。世界銀行/世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究報告表明，至2020年，COPD將成為世界疾病經(jīng)濟負擔(dān)的第五位。2001年4月美國國立心肺血液研究所和WHO共同發(fā)布《慢性阻塞性肺疾病全球倡議》（GOLD），

2016年11月16日世界慢阻肺日發(fā)布第4次修訂版，內(nèi)容進行全面修訂！第四十六頁，共71頁。COPD定義以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<0.70，可確定為持續(xù)氣流受限，可診斷COPD。第四十七頁，共71頁。慢阻肺與慢支和肺氣腫氣流受限≠COPD單純慢支與肺氣腫≠COPD出現(xiàn)持續(xù)氣流受限的慢支與肺氣腫=COPD第四十八頁，共71頁。COPD的病因多種環(huán)境因素與機體自身因素相互作用外因吸煙、

職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染（PM2.5）、感染（病毒、細菌、支原體）等。內(nèi)因包括呼吸道局部防御及免疫功能降低、氣道高反應(yīng)性、高齡等。第四十九頁，共71頁。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。第五十頁，共71頁。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。第五十一頁，共71頁。發(fā)病機制一、炎癥：特征性改變持續(xù)破壞氣道二、蛋白酶–抗蛋白酶失衡：破壞彈性蛋白三、氧化應(yīng)激機制：

直接破壞肺組織細胞

促進上述機制破壞作用四、其他機制

如自主神經(jīng)功能失調(diào)、

營養(yǎng)不良、氣溫變化等

參與COPD發(fā)生發(fā)展。第五十二頁，共71頁。病理生理特征：持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙早期：小氣道(<2mm直徑)功能異常，大氣道功能正常進一步發(fā)展通氣不足：大小氣道阻塞，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)彌散障礙通氣和換氣功能障礙導(dǎo)

致缺氧和二氧化碳潴留第五十三頁，共71頁。臨床表現(xiàn)癥狀

1.慢性咳嗽

2.咳痰

3.氣短或呼吸困難

4.喘息和胸悶

5.其他第五十四頁，共71頁。臨床表現(xiàn)體征視:桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸變淺、R↑、嚴(yán)重縮唇呼吸觸：呼吸動度↓、語顫↓叩：過清音、心濁音界縮小、肺下界和肝濁音界下移聽：雙肺呼吸音↓、呼氣延長、部分病人可聞及干濕羅音第五十五頁，共71頁。COPD嚴(yán)重程度的評估--癥狀最新版GOLD推薦使用：僅評估呼吸困難癥狀mMRC問卷56第五十六頁，共71頁。評估疾病嚴(yán)重程度

(2001~2014)COPD嚴(yán)重程度的評估--肺功能評估第五十七頁，共71頁。

急性加重風(fēng)險評估

以下為高風(fēng)險:

一年中≥2次急性加重

一年中≥1次需住院的急性加重?2014GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease第五十八頁，共71頁。COPD病程分期穩(wěn)定期指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。急性加重期(AECOPD)第五十九頁，共71頁。并發(fā)癥一、慢性呼吸衰竭二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病第六十頁，共71頁。輔助檢查-肺功能用力肺活量（FVC）、VC（肺活量）:第一秒用力呼氣量(FEV1.0):TLC（肺總量）↑，F(xiàn)RC（功能殘氣量）↑RV（殘氣量）↑FEV1/FVC第六十一頁，共71頁。輔助檢查胸部Ｘ線檢查：特異性不高，與其他肺疾病鑒別之用；胸部ＣＴ檢查不應(yīng)作為ＣＯＰＤ的常規(guī)檢查血氣分析其他血常規(guī)、痰培養(yǎng)肋間隙增寬、肋骨平行、膈降低且變平，兩肺透亮度增加，心影狹長第六十二頁，共71頁。COPD診斷要點

根據(jù)吸煙等高危因素、臨床癥狀、體征及肺功能等綜合分析確定。持續(xù)氣流受限是ＣＯＰＤ診斷的必備條件。吸入支氣管擴張劑后,ＦＥＶ1/ＦＶＣ<0.70

可確定為持續(xù)