Dic彌漫性血管內(nèi)凝血課件

彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation第三軍醫(yī)大學(xué)血液凝固一系列凝血因子相繼酶解激活的過程凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成瀑布效應(yīng)XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)XIIa、激肽釋放酶tPA、uPA纖維蛋白（原）纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）纖溶酶原纖溶酶各種組織EC腎臟內(nèi)源性凝血系統(tǒng)凝血/抗凝功能異常低/無纖維蛋白原血癥、原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解血小板減少性紫癜血友病凝血-抗凝失衡DIC感染性疾病細(xì)菌感染、敗血癥病毒性肝炎流行性出血熱病理性心肌炎腫瘤性疾病消化系統(tǒng)

胰腺癌、結(jié)腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌血液系統(tǒng)

白血病泌尿系統(tǒng)

前列腺癌、腎癌、膀胱癌女性生殖系統(tǒng)

絨毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宮頸癌、惡性葡萄胎婦產(chǎn)科疾病流產(chǎn)妊娠中毒癥子癇及先兆子癇胎盤早期剝離羊水栓塞子宮破裂宮內(nèi)死胎腹腔妊娠剖腹產(chǎn)手術(shù)發(fā)病機(jī)制凝血和抗凝平衡破壞!!!XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)①②③④XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)①XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)②內(nèi)皮細(xì)胞損傷膠原暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；激活血小板損傷的EC抗凝功能障礙ⅫⅫa膠原固相激活（內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活）內(nèi)皮細(xì)胞損傷為什么會(huì)導(dǎo)致DIC？感染、內(nèi)毒素血癥、Ag-Ab復(fù)合物、持續(xù)缺血缺氧、酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和釋放反應(yīng)，使凝血反應(yīng)加劇。單核巨噬細(xì)胞、PMN和(或)T淋巴細(xì)胞TNF、IL-1、IFN、PAF、補(bǔ)體成分C3a、C5a和Q2膠原暴露ⅫPF3PF4ADP5-HTTXA2血小板血小板聚集內(nèi)皮細(xì)胞纖維蛋白原OrvWF粘附層粘連蛋白纖維粘連蛋白膠原內(nèi)皮下組織vWFGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPIa/IIa(α1β1)GP1B/IXGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPNorVIGPIc/IIa(α1β1)GPIc’/IIa(α1β1)血小板粘附、聚集的分子機(jī)制血小板粘附在內(nèi)皮下膠原。血小板不可逆聚集并釋放在ADP作用下，血小板變形微血栓內(nèi)的血小板血細(xì)胞大量破壞，血小板激活釋放ADP、TXA2等促凝物質(zhì)形成血小板團(tuán)塊粘附、聚集和釋放釋放ADP細(xì)胞膜磷脂誘導(dǎo)表達(dá)組織因子XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI內(nèi)源性凝血系統(tǒng)TFVIIa外源性凝血系統(tǒng)④單核吞噬細(xì)胞功能受損清除促凝物質(zhì)，如內(nèi)毒素、含TF的細(xì)胞碎片、Ag-Ab復(fù)合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纖維蛋

白、纖維蛋白單體、

FDP和紅、白細(xì)胞

碎片等。見于長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、反復(fù)感染或嚴(yán)重肝病嚴(yán)重肝功能疾病引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab復(fù)合物和某些藥物等可引起凝血系統(tǒng)激活。急性肝壞死時(shí)可釋放大量TF和溶酶體酶（抗）凝血因子很多

在肝臟產(chǎn)生和滅活，

嚴(yán)重肝病患者，維持

機(jī)體凝血、抗凝的平

衡能力低。血液高凝狀態(tài)原發(fā)性高凝狀態(tài)

見于遺傳性ATⅢ、PC缺乏癥等；繼發(fā)性高凝狀態(tài)

見于惡性腫瘤、白血病等。妊娠后期或老年

生理性高凝狀態(tài)。酸中毒

可使EC受損，肝素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是嚴(yán)重缺氧(如循環(huán)功能障礙)時(shí)引起血液高凝狀態(tài)的重要原因。

微循環(huán)障礙休克等原因引起微循環(huán)障礙時(shí)，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯。紅細(xì)胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始動(dòng)因(如菌血癥與內(nèi)毒素血癥)或嚴(yán)重缺氧、酸中毒和炎癥介質(zhì)作用下使EC受損均有利于DIC的發(fā)生。機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能降低高齡

吸煙

妊娠后期

糖尿病患者臨床上不恰當(dāng)?shù)厥褂美w溶功能抑制藥物分期高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶期凝血、纖溶系統(tǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系統(tǒng)激活的同時(shí)纖溶系統(tǒng)也被激活；凝血因子和血小板消耗；纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生；實(shí)驗(yàn)室檢查血液凝固性升高降低降低凝血時(shí)間血小板粘附性血小板，F(xiàn)g凝血時(shí)間延長3P試驗(yàn)陽性血小板，F(xiàn)g,FDP，3P試驗(yàn)陽性凝血酶時(shí)間延長臨床表現(xiàn)出血器官功能障礙休克貧血出血廣泛、多個(gè)部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋；常伴有DIC的其它臨床表現(xiàn)，如休克等；常規(guī)的止血藥無效。DIC出血的發(fā)生機(jī)制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纖溶激活纖溶酶水解凝血因子FDP器官功能障礙

DIC時(shí)，器官功能障礙主要由于微血栓形成！累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)心肌肝肺腎臟腦休克回心血量減少心輸出量降低外周血管阻力降低DIC微循環(huán)灌流不足休克出血血量減少凝血酶增多繼發(fā)性纖溶FXII激活微血栓形成靜脈回流減少心輸出量減少纖維蛋白A肽B肽生成小血管收縮血流減少纖溶酶增多激活補(bǔ)體系統(tǒng)生成過敏毒素小血管擴(kuò)張及通透性增加瘀血激肽釋放酶增多激肽增多血漿滲出微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中發(fā)現(xiàn)有某些形態(tài)特殊的變形的紅細(xì)胞稱裂體細(xì)胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，為紅細(xì)胞碎片。這些碎片脆性高，易發(fā)生溶血。由于這種溶血性貧血多