主動脈夾層精美詳解演示文稿

主動脈夾層精美詳解演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有31頁\編輯于星期二優(yōu)選主動脈夾層精美現(xiàn)在是2頁\一共有31頁\編輯于星期二現(xiàn)在是3頁\一共有31頁\編輯于星期二ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

現(xiàn)在是4頁\一共有31頁\編輯于星期二發(fā)病機制

本病主要表現(xiàn)為主動脈中層的退行性變

,

任何破壞中層彈性或肌肉成分完整性的疾病進程或其他條件都能使主動脈易患夾層分離?，F(xiàn)在是5頁\一共有31頁\編輯于星期二病理分型

分類方法

對受累主動脈的部位及范圍進行定義

DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類現(xiàn)在是6頁\一共有31頁\編輯于星期二DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升主動脈

,累及主動脈弓或以遠Ⅱ型夾層僅累及升主動脈

Ⅲ型夾層起自降主動脈

,并向遠端擴展

,罕有逆行累及主動脈弓

現(xiàn)在是7頁\一共有31頁\編輯于星期二解剖示意圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey現(xiàn)在是8頁\一共有31頁\編輯于星期二Stanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論起源，所有累及升主動脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升主動脈的夾層為Ｂ型現(xiàn)在是9頁\一共有31頁\編輯于星期二解剖分類解剖分類為近端夾層和遠端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型

遠端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型

現(xiàn)在是10頁\一共有31頁\編輯于星期二病程分類

急性期起病2周以內為急性期

慢性期起病超過2月為慢性期亞急性期主動脈夾層2周~2月以內

未經治療的AD患者,發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡?？梢娫摬樾难芗膊≈兄旅募痹\之一

現(xiàn)在是11頁\一共有31頁\編輯于星期二現(xiàn)在是12頁\一共有31頁\編輯于星期二疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)癥狀為突發(fā)性劇烈“撕裂樣”或“刀割樣”胸痛

,持續(xù)不緩解

,與急性心肌梗塞時胸痛呈進行性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征

,提示夾層進展的途徑。疼痛的位置反映了主動脈的受累部位

胸痛

可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ現(xiàn)在是13頁\一共有31頁\編輯于星期二主動脈瓣關閉不全突發(fā)主動脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累

,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全現(xiàn)在是14頁\一共有31頁\編輯于星期二急性心肌梗塞冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，以右冠多見這種情況可能掩蓋AD的診斷，如進行溶栓治療會引起嚴重后果，早期死亡率高達71%，因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD

現(xiàn)在是15頁\一共有31頁\編輯于星期二休克

多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴張、肺結核和腫瘤等現(xiàn)在是16頁\一共有31頁\編輯于星期二神經系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管意外。發(fā)病機制無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口

,或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支

,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血?，F(xiàn)在是17頁\一共有31頁\編輯于星期二嚴重的腎血管性高血壓、腎衰竭

常見于Ⅲ型ＡＤ

,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄

,造成急性腎衰竭

臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭現(xiàn)在是18頁\一共有31頁\編輯于星期二影像學診斷

常規(guī)的實驗室檢查對ＡＤ的診斷幫助不大

,胸部平片僅有輔助診斷價值

目前可用于此的診斷方法包括主動脈造影術計算機體層攝影

(CT)磁共振

(MRI)經胸或經食管的超聲心動圖(UCG)血管內超聲?，F(xiàn)在是19頁\一共有31頁\編輯于星期二主動脈造影突出優(yōu)點是確診ＡＤ首要、準確、可靠的診斷方法

,早期報道其敏感性和特異性為

88%和95%缺點屬于有創(chuàng)性檢查

,有潛在危險性

,且準備及操作費時

,已少用于急診現(xiàn)在是20頁\一共有31頁\編輯于星期二CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為

98%,目前被認為是診斷主動脈夾層分離的金標準現(xiàn)在是21頁\一共有31頁\編輯于星期二血管內超聲血管內超聲是最近發(fā)展的一項新技術

,可以確定病變主動脈的解剖細節(jié)和夾層分離的范圍。現(xiàn)在是22頁\一共有31頁\編輯于星期二診斷要點

①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛

,鎮(zhèn)痛劑不能緩解

②疼痛伴休克樣證候

,而血壓反而升高或正?；蛏越档?/p>

③短期內出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全和

(或)二尖瓣關閉不全的體征

,可伴有心力衰竭

④突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等

⑤胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則

⑥本病確診有賴于影像學診斷技術現(xiàn)在是23頁\一共有31頁\編輯于星期二治療

藥物治療手術血管內導管介入治療現(xiàn)在是24頁\一共有31頁\編輯于星期二手術手術治療指征近端夾層分離首選手術治療

遠端夾層分離伴下列情況需選手術治療

進展的重要臟器損害

局部壓迫癥狀直徑大于5厘米動脈破裂或接近破裂(如囊狀主動脈瘤形成

)主動脈瓣反流逆行進展至升主動脈馬凡綜合征的夾層分離觀察并無顯著區(qū)別。急性期應內科治療,期間若出現(xiàn)主動脈破裂、主動脈進行性擴張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,則必須立即中轉手術。近年來,血管腔內介入技術的迅速發(fā)展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經血管腔內介入療法治愈?，F(xiàn)在是25頁\一共有31頁\編輯于星期二手術根部替換：Bentall術、David術、Cabrol術、同種帶瓣主動脈替換升主動脈替換：Wheat術弓部替換及象鼻手術：Elephanttrunk胸主動脈替換：腹主動脈替換：胸、腹主動脈替換：全替換主動脈替換：主動脈夾層內膜開窗術：現(xiàn)在是26頁\一共有31頁\編輯于星期二血管內導管介入治療優(yōu)點導管介入手術創(chuàng)傷小、恢復快

,多數(shù)患者能耐受

避免了外科手術過程可能導致的一些并發(fā)癥現(xiàn)在是27頁\一共有31頁\編輯于星期二導管介入治療方法對無導管介入禁忌癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管

,重建血運近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球囊開窗術或用血管內剪切技術切開內膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對于有遠端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者可能成為與外科手術治療聯(lián)合的重要組成部分

現(xiàn)在是28頁\一共有31頁\編輯于星期二循環(huán)的監(jiān)護手術時間較長，術中出血多，消耗了大量凝血因子而出現(xiàn)凝血功能紊亂，及時補充血容量，是保證組織灌注的關鍵。以新鮮血漿為主，并適量輸新鮮血小板。輸入速度不宜過快，血壓突然下降且不易回升時，先用微量輸液泵小量輸入升壓藥，同時加快膠體液的輸入速度，以減少臟器缺血時間；快速輸入紅細胞時不可用力擠壓血袋，以免大量微小血栓通過濾網被擠入血管，引起肺部及其他系統(tǒng)栓塞。維持血壓不宜過高，以免加重出血，一般以110/70mmHg為宜。注意觀察每小時尿量，詳細記錄24h出入液量，根據(jù)情況及時調整輸液量和速度，以保證心、腦、腎血管的灌注?，F(xiàn)在是29頁\一共有31頁\編輯于星期二監(jiān)護心功能控制心率70次/min左右，密切觀察有無異位心律。為防止心動過緩導致循環(huán)不良引起室性早搏、室顫。心功能不同程度的損害，術后可能會出現(xiàn)心肌收縮乏力及心律紊亂，術后以微量泵輸入血管活性藥物擴張外周血管及冠脈血管，降低外周阻力，可減輕心臟負荷，增加心臟血液供應。心肌收縮乏力者可適量使用正性肌力藥物。密切監(jiān)測患者心率、心律、血壓及血氧飽和度，連續(xù)監(jiān)測患者心率變化和心律類型，及時發(fā)現(xiàn)及識別心律失常，防止嚴重心律失常的發(fā)生。注意電解質平衡，尤其是注意血清鉀的變化。患者房間外準備好除顫儀，以防患者出現(xiàn)心室顫動、心臟驟停時及時除顫治療?，F(xiàn)在是30頁\一共有31頁\編輯于星期二加強呼吸道管理。①保持呼吸道通暢。呼吸道分泌物多時，給予吸痰，吸痰導管插入適中，吸入的氣體進行濕化及加溫（冬季為35℃，夏季為30℃），每次吸痰時間<15s，防止低氧血癥。②做好氣管插管護理。妥善固定氣管插管和牙墊，氣囊充氣適當，每3小時放氣1次，每次20min，避免氣囊長時間壓迫致黏膜缺血壞死。各