低氧血癥在術后并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中的作用

低氧血癥在術后并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展中的作用成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院麻醉科

低氧血癥的相關概念麻醉手術后病人最具有臨床意義的常見并發(fā)癥誘發(fā)和加重麻醉手術后其它并發(fā)癥，及術后致殘率和死亡率居高不下的重要原因和起動因子限制性通氣障礙所致的低氧血癥，常伴有不同程度的二氧化碳蓄積，此類術后最為常見41%成年人在全麻蘇醒期至少有1次短時間的低氧血癥，

其中有50%又為中、重度

低氧血癥的發(fā)生率作者例數手術種類低氧血癥例數低氧血癥發(fā)生率(%)馮澤國，等100肺部手術1212馮澤國，等100食道手術3030李曉紅，等160肺切除術2816張貞雄，等133冠脈搭橋術2518.8趙蘭云，等58老年腹部手術2644.8(>5~6d)朱海英，等846食道癌手術637.5王會波，等1010全麻術后767.5林素香，等430胸部手術(>3h)304(SaO2<92%)71(>65,80.9%)低氧血癥定義低氧血癥即動脈血氧分壓(PaO2<60mmHgorSpO2<90%)，不包括血紅蛋白量和類型的異常。正常PaO2受吸入氧濃度、大氣壓、PaCO2及患者的體位和年齡的影響。年齡與PaO2的關系低氧血癥的程度分類低氧血癥神志紫紺SpO2(%)PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)

輕度清醒無>80>55>50

中度嗜睡、譫妄或半昏迷輕度或明顯80~6055~40>70

重度昏迷嚴重<60<40>90術后低氧血癥的分期早期(earlypostoperativehypoxemia,EPH)時間：<2h原因與麻醉藥物和麻醉技術的影響，是麻醉期間氣體交換障礙的延續(xù)晚期(latepostoperativehypoxemia,LPH)：FRC的明顯下降EPH后持續(xù)約1周，甚至更長原因阿片類鎮(zhèn)痛藥原有或手術因素所致的心肺功能障礙手術時間和輸液量對全麻術后血氣的影響GroupsPaO2(kPa)SaO2(%)PaCO2(kPa)Group1Pre-OP11.441.4596.151.414.940.37Post-OP10.151.4893.562.615.180.68Group2Pre-OP10.841.6395.242.375.360.48Post-OP8.561.48*91.582.53*5.781.21*Group1:OP-time<3handinfusionvolume<2000ml;Group2:OP-time>3handinfusionvolume>2000ml.POHO的概況圖手術創(chuàng)傷麻醉因素高齡吸煙肥胖誤吸貧血腹脹胸腹部包扎肺水腫SAS心肺功能障礙輸注大量庫血低氧血癥譫妄蘇醒延遲高血壓心肌缺血心律失常細胞呼吸功能損害多臟器功能障礙POHO的發(fā)生機制手術創(chuàng)傷麻醉因素繼發(fā)性創(chuàng)傷反應病人因素并發(fā)癥限制性通氣功能障礙FRCV/Q失衡低氧血癥POHP的的發(fā)生機制限制性通氣功能障礙，表現為呼吸淺快、通氣量傷口疼痛手術創(chuàng)傷胸腹壁順應性隔肌功能障礙腹內壓上腹部手術1d7dVC

72.6%

29.4%FVC

72.9%

30.4%FEVI

73.3%

32%VC：肺活量；FVC：用力肺活量；FEVI：第1秒用力呼氣流速POHO的發(fā)生機制FRC(上腹部更明顯，術后24h30%，持續(xù)數天)傷口疼痛膈N反射障礙縱隔增厚胸膜炎性反應、滲出、水腫POHO的發(fā)生機制V/Q失衡術后臥床咳嗽反射受抑呼吸道纖毛機制障礙沉積性肺炎沉積性肺不張肺微栓塞POHO的發(fā)生機制頜面部手術呼吸道血凝塊、分泌物阻塞肺炎、肺不張低氧血癥肺部手術處理病灶、分離粘連、擠壓組織肺水腫、肺不張、氣道粘膜損傷水腫低氧血癥顱腦手術組織水腫ICP呼吸中樞受抑制昏迷咳嗽反射受抑制沉積性肺炎、肺不張肺部感染POHO的影響因素及誘因麻醉因素：輕者Vf和MV的下降；重者類似SAS的呼吸紊亂MAC：0.1肺泡最低有效濃度(MAC)氟烷或異氟醚就足以消除正常的低氧性通氣反應，可持續(xù)幾小時嗎啡、噴他左辛：其對通氣的抑制作用，即使是健康年輕人可持續(xù)7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能減退病人中，則可能持續(xù)更長、更嚴重胸壁肌群張力下降或麻痹：如術中肌松藥的殘余作用或高位硬膜外神經阻滯POHO的影響因素及誘因膈肌功能紊亂血液重新分布血管擴張不均勻肺通氣/血流比例失調胸內壓增高：如正壓通氣，使胸腔內血液向胸腔外轉移、回流RBC攜氧能力降低輸注大量庫存血、離體后放置過久的自體血細胞內2,3DPG、ATP含量下降堿血癥、低體溫POHO的影響因素及誘因呼吸道堵塞、誤吸、喉痙攣、支氣管痙攣睡眠紊亂SAS疼痛阿片類鎮(zhèn)痛藥肺內右向左分流增加：如術后低心排、氣胸、肺萎陷氧耗增加：如創(chuàng)面及繼發(fā)性全身炎性反應、寒顫、發(fā)熱等，與手術大小、持續(xù)時間密切相關肥胖：胸腹順應性、膈肌上抬、舌后墜、上呼吸道不暢POHO的影響因素及誘因腹內壓升高：如腹水、氣腹、胃脹、腸脹氣、腹腔出血、腹膜后血腫、胸腹部彈力繃帶綁扎高齡：心肺功能、肌肉松馳、肌張力、藥物代謝慢小兒：喉部狹窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸輔助肌發(fā)育不全、肺泡數量少、通氣貯備少、神經功能調節(jié)差、藥代學特點不同等吸煙基礎性心肺疾病肺水腫、肺栓塞肺部感染并發(fā)癥其它POHO的病理生理機制FRC與陷閉容量(CC)下降麻醉因素FRC呼氣末點移向CC依賴性氣道閉合肺內分流、通氣/血流比麻醉因素CC，但CC>FRCV/Q吸入麻醉藥、阿片類藥、其他鎮(zhèn)靜藥氣道阻塞通氣量增加肺容量不能逆轉麻醉后氣體交換障礙POHO的病理生理機制阿片類藥直接作用：呼吸中樞抑制氣道受阻通氣量間接作用：主動脈小球、頸動脈小球化學感受器反射低氧、高CO2的刺激呼吸受抑制藥物作用：脂溶性高、分布容積大延遲性呼吸抑制，尤其反復、大劑量使用后(腸-全身循環(huán))POHO的病理生理機制低氧性血管收縮(HPV)當肺血管阻力增加50%時，HPV的最大效應能使PaO2提高4kPa可有效代償血壓波動引起的氧供調節(jié)：BP時HPV，BP時HPV不能代償因CO減少而引起的氧供減少POHO的病理生理機制低氧性血管收縮(HPV)HPV是肺防御缺氧性損害和維持正常PaO2的自我保護的重要反饋調節(jié)機制所有全身麻醉藥都可有效地抑制低HPV，使灌注血流繼續(xù)流向通氣低下的肺區(qū)，大大降低了肺氣體交換的效率，從而可誘發(fā)或加重麻醉期間或麻醉后肺氣體交換障礙的發(fā)生POHO的病理生理機制氣道和氣體交換功能受損：如廣泛性肺微不張肺容量下降伴氣道變窄肺容量下降在肺依賴區(qū)最明顯橫膈依賴區(qū)肺活動受限最明顯正壓通氣(PPV)或呼氣末正壓通氣(PEEP)不能克服依賴區(qū)肺活動減少與刺激膈N比較，PEEP使橫膈依賴性肺活動明顯受限POHO的病理生理機制依賴性肺不張和再充盈全麻后24h內肺不張的發(fā)生率約占50%在氣管內插管病人，FRC不僅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明顯增加，可能與氣道反射性收縮或閉合所致，可能是麻醉期間或麻醉后發(fā)生肺不張的另一重要因素。這種肺不張對氣體交換的影響難易通過肺充盈所逆轉。

POHO的病理生理機制麻醉管理不當并發(fā)氣胸、血氣胸等過度通氣、PaCO2過低，術后CO2對呼吸興奮作用減弱甚至消失輸液過多組織水腫、肺充血、肺水腫嘔吐、返流誤吸性肺炎、肺不張術后過分依賴于有藥物鎮(zhèn)痛，呼吸抑制POHO的預防掌握拔除氣管導管的指征通氣量、吞咽和咳嗽反射良好體溫36℃以上無寒戰(zhàn)，循環(huán)功能及其它生命體征平穩(wěn)肺活量大于10ml/kg吸氣力大于2.66~3.33kPa(20~25cmH2O)病人的意識狀態(tài)的恢復感知能力的恢復POHO的預防留置氣管導管的管理目的維持有效通氣，減少誤吸的危險便于氣管內分泌物吸引便于正壓通氣，減少肺微不張的發(fā)生注意問題氣囊壓力適宜，避免氣管粘膜損傷，尤其長時間者可改用經鼻氣管內插管，病人容易接受合理應用鎮(zhèn)靜藥，提高對氣管導管的耐受性POHO的預防維持呼吸道通暢下頜前推法(推下頜法)抬(提)頦法抬頸法器械輔助：如口或鼻咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺或氣管內插管甚至氣管切開和氣管造口借助器械控制氣道POHO的預防清除呼吸道分泌物體位引流翻身拍背咳嗽霧化吸入POHO的預防支氣管痙攣的解除(僅討論藥物治療)磷酸二酯酶抑制藥如氨茶堿抗膽堿藥如異丙阿托品(ipratropine)選擇性β2受體激動劑如沙丁醇(舒喘靈，sulbutamol)腎上腺皮質激素氣管內插管、機械通氣治療等POHO的治療氧治療：面罩、鼻導管吸氧或呼吸機治療早期活動和深呼吸激勵性肺量計試驗有效術后鎮(zhèn)痛術預防返流、惡心、嘔吐持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)或間歇正壓通氣(IPPV)附錄資料：不需要的自行刪除兒科疑難病例討論病例資料一般情況患兒，男，8月，因“發(fā)熱1天”由門診擬“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例資料現病史：

患兒于昨夜無明顯誘因下于家中出現發(fā)熱，體溫39.2℃左右，無咳嗽，無鼻塞，自服“小兒柴桂顆?！焙笕杂邪l(fā)熱，且喂藥后患兒嘔吐1次，非噴射性，嘔出胃內容物，無腹瀉，無面色發(fā)紺，無抽搐，即來我院就診。

病來患兒精神偏軟，胃納一般，夜寐欠安，大小便無殊。病例資料個人史、既往史及家族史:未見明顯異常情況。病例資料體格檢查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未閉，1.0cm*1.0cm，平坦，氣尚平，三凹征陰性，全身未見皮疹，淺表淋巴結未及腫大，鞏膜無黃染，外耳道無異常分泌物，鼻不塞，咽紅，雙側扁桃未見腫大，頸軟，無抵抗，兩肺呼吸音粗，未及明顯干濕性啰音，心率122次/分,律齊，未及明顯病理性雜音，腹平軟，未及包塊，肝脾肋下未及，脊椎及四肢無關節(jié)紅腫疼痛，活動自如，神經系統(tǒng)檢查病理征未引出。病例資料入院前輔助檢查：（2013-02-17我院）血常規(guī)+CRP示WBC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例資料初步診斷

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17

日期BRT+CRP輔助檢查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1輔助檢查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1輔助檢查輔助檢查病毒類：巨細胞病毒抗體IgG陽性(AU/mL)，余均陰性。輔助檢查2.21心臟B超：1.心內結構、房室大小、瓣膜活動及血流信號未見明顯異常；2.左心室功能測定正常；3.心包少量積液。B超測定左右冠狀動脈內徑返回未見明顯擴張（左冠狀動脈起始段內徑1.52mm，右冠狀動脈起始段內徑1.81mm）3.8復查心臟B超：左冠狀動脈起始段內徑2.5mm，右冠狀動脈起始段內徑3.7mm輔助檢查2.21胸片：兩肺支氣管肺炎。2.25肺部CT:1.兩下肺散在斑片狀密度增高影，考慮炎癥可能；2.右側胸腔積液；3.兩側胸膜增厚。血氨、異常白細胞形態(tài)、免疫球蛋白類、T細胞+NK+B細胞、ANA譜、血培養(yǎng)（兩次）、二便常規(guī)、腦電圖：無殊入院后病情變化及治療過程入院后患兒持續(xù)高熱，呈稽留熱，咳嗽逐漸增多，入院3天后出現前囟隆起，眼結膜充血明顯，口唇潮紅，肺部可及干啰音，入院第9天出現下眼瞼水腫，胸腹部皮膚可見紅色粟粒狀皮疹，壓之褪色，陰囊部皮膚出現脫皮?？诖秸衬こ溲?，舌乳頭較前明顯突起。入院后病情變化及治療過程

入院后予“頭孢呋辛

+阿莫西林克拉維酸