低血容量休克護理查房

低血容量休克護理查房演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有35頁\編輯于星期四病史一般資料男性，72歲，因“摔傷頭部4小時余伴意識模糊”入我院神經(jīng)外科，入院測BP50/30mmHg，神經(jīng)外科予以加強擴容，多巴胺泵入等抗休克治療，患者血壓僅能維持在80mmHg，考慮患者病情危重，經(jīng)患者家屬簽字同意后轉(zhuǎn)入我科行監(jiān)護治療。入科時患者神志清楚，精神萎靡，貧血貌，眼瞼及甲床蒼白，頭頂部可觸及10*10cm皮下血腫，下唇軟組織挫傷，見活動性出血。雙肺聽診可及較多濕性羅音，多巴胺12ug/kg.min泵入，心率135次/分，律尚齊，血壓90/53mmHg，腹部稍膨隆，無肌衛(wèi)，肝脾肋下未及，四肢活動正常，雙下肢無水腫，雙側(cè)巴氏征（-）。入科前復查CT提示：顱內(nèi)未見明顯出血，顱骨未見明確骨折，頂部頭皮血腫，雙側(cè)放射冠區(qū)散在腔隙性腦梗塞，老年腦伴腦白質(zhì)變性，雙肺散在結(jié)節(jié)灶，伴兩肺散在滲出性病變，雙側(cè)胸腔積液，雙側(cè)肋骨及胸椎多發(fā)骨折，前縱膈區(qū)異常密度增多影，右腎盂囊腫。入科彩超檢查腹部未見積液及實質(zhì)臟器損傷。追問病史有慢性支氣管炎病史30余年，入科相關(guān)檢查提示血常規(guī)：WBC26.1*109/L，HGB81g/L，PLT112*109/L；尿素氮6.6mmol/L，肌酐156umol/L，K3.69mmol/L，Na138.0mmol/L，鈣1.70mmol/L；CRP0mg/L；CK759U/L，CKMB37U/L，血氣分析示PH7.262PCO251.5mmHg，PO289mmHg。凝血功能PT23S，PTINR2.19，APT,44.7S，F(xiàn)IB0.27g/l。其中HGB及凝血功能較前明顯惡化，考慮患者目前存在活動性出血，治療上予以加強擴容，抗休克治療，止血，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，抑酸等治療，并積極備血，輸血改善凝血功能及貧血。入科診斷：1、頭皮挫傷伴皮下血腫2、雙側(cè)多發(fā)肋骨骨折伴肺挫傷3、胸椎骨折4、下唇軟組織挫傷4、失血性休克5、失血性貧血6、創(chuàng)傷性凝血病7、慢性支氣管炎8、高血壓病9、2型糖尿病

現(xiàn)在是2頁\一共有35頁\編輯于星期四一概述失血性休克（低血容量性休克）是指體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液而引起的循環(huán)容量丟失而導致的有效循環(huán)血量與心排血量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。低血容量休克的主要死因：是組織低灌注以大量出血，感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴δ苷系K綜合癥?，F(xiàn)在是3頁\一共有35頁\編輯于星期四1顯性丟失：嚴重腹瀉、大量嘔吐大量排尿或廣泛燒傷時、大量丟失水、鹽或血漿食管靜脈曲張破裂、胃腸道潰瘍引起大量出血創(chuàng)傷性的肌肉挫傷、骨折、肝脾破裂引起的大出血二病因2不顯性丟失：

指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔以及其他方式的不顯性體外丟失現(xiàn)在是4頁\一共有35頁\編輯于星期四三低血容量休克的早期診斷①繼發(fā)于體內(nèi)外急性大量失血或體液丟失或有液體（水）嚴重攝入不足史②有口渴、興奮、煩燥不安、進而出現(xiàn)神情淡漠、神志模糊甚至昏迷③表現(xiàn)靜脈萎縮、膚色蒼白至紫紺、呼吸淺快④脈搏加速、皮膚濕冷、體溫下降⑤收縮壓低于12.0－10.6KPa(90-80mmHg)或高血壓者血壓下降

20%以上，脈壓差在20mmHg以下⑥尿量減少（每小時＜30ml）⑦中心靜脈壓和肺動脈楔壓測定有助于監(jiān)測休克程度

（CVP＜5mmHg.）現(xiàn)在是5頁\一共有35頁\編輯于星期四三低血容量休克的早期診斷

低血糖休克的發(fā)生程序取決于機體血容量丟失的量和速度，如大量失血而引起的低血性休克。

失血的分級（以體重70Kg為例）分級失血量（mL）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血壓呼吸頻率（次/分）尿量(mL/h）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀I(lǐng)<750<15≤100正常14～20>30輕度焦慮II750～150015～30>100下降>20～30>20～30中度焦慮III>1500～2000>30～40>120下降>30～405～20萎靡IV>2000>40>140下降>40無尿昏睡現(xiàn)在是6頁\一共有35頁\編輯于星期四四：病理生理

低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導致MODS。

有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應以保證體液維持灌注壓保證心腦等重要器官的血液灌流。現(xiàn)在是7頁\一共有35頁\編輯于星期四五：組織氧輸送與組織氧消耗當血紅蛋白下降時動脈血氧分壓對血氧含量的影響增加，進而影響組織氧輸送，因此，通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效。低血容量休克時由于有效循環(huán)血容量下降，因而氧輸送降低。失血性休克：組織需氧是通過血紅蛋白攜氧來供給?，F(xiàn)在是8頁\一共有35頁\編輯于星期四監(jiān)測

有效的監(jiān)測可以對低血容量性休克病人的病情和治療反應作出正確、及時的評估判斷，以利于指導和調(diào)整治療計劃，改善休克病人的預后?，F(xiàn)在是9頁\一共有35頁\編輯于星期四一般臨床監(jiān)測（一）意識和表情

血壓未明顯下降，表現(xiàn)煩燥不安，呼吸急促、反復打哈欠、口渴，提示血容量不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧。

血壓降至50mmHg后，從興奮轉(zhuǎn)為抑制，精神萎糜、表情淡漠、反應遲鈍、目光暗淡、意識模糊、昏迷?，F(xiàn)在是10頁\一共有35頁\編輯于星期四一般臨床監(jiān)測（二）脈搏與血壓休克早期脈搏變化先于血壓波動，脈搏明顯加快，脈壓減小。血壓一旦下降，提示休克已進入中期?，F(xiàn)在是11頁\一共有35頁\編輯于星期四一般臨床監(jiān)測（三）呼吸

休克早期呼吸正常

呼吸加深加快，表示休克向中度發(fā)展。

呼吸由深馳轉(zhuǎn)而變淺快，甚至出現(xiàn)潮式呼吸，嘆息樣呼吸，表示休克已加重?，F(xiàn)在是12頁\一共有35頁\編輯于星期四一般臨床監(jiān)測（四）外周循環(huán)灌注情況

皮膚蒼白、濕冷是休克嚴重表現(xiàn)。（五）尿量

尿量反映腎臟血液灌注情況，是反映生命重要器官

血液灌注狀態(tài)的最敏感的指標。（六）體溫

當中心溫度〈34°C，可導致嚴重的凝血功能障礙。

現(xiàn)在是13頁\一共有35頁\編輯于星期四（一）MAP（平均動脈壓）

有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5--20mmHg。

用于連續(xù)監(jiān)測血壓及其變化。有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測現(xiàn)在是14頁\一共有35頁\編輯于星期四（二）CVP（中心靜脈壓）

CVP簡單可靠、監(jiān)測血流動態(tài)的指標，可反映血容量、回心血量與右心室排血功能之間的動態(tài)關(guān)系。

正常值5—12cmH2O<6cmH2O提示血容量不足，可快速擴容。

>15cmH2O說明心臟負擔加重，減慢擴容速度，

警惕心力衰竭和肺水腫現(xiàn)在是15頁\一共有35頁\編輯于星期四病因治療

休克所導致的組織器官損害的程度與容量丟失和休克持續(xù)時間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，積極糾正低血容量性休克的病因是治療的基本措施。現(xiàn)在是16頁\一共有35頁\編輯于星期四病因治療病因：腹腔內(nèi)出血處理：對于出血部位明確的失血性休克病人，早期進行手術(shù)止血非常必要，盡快手術(shù)止血可以提高存活率。現(xiàn)在是17頁\一共有35頁\編輯于星期四液體復蘇晶體液：生理鹽水、乳酸林格液膠體液：羥乙基淀粉(HES)

白蛋白右旋糖酐明膠現(xiàn)在是18頁\一共有35頁\編輯于星期四若以大量晶體液進行復蘇，應注意：1.血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。2.生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。3.大量輸注乳酸林格液應該考慮到對血乳酸水平的影響?，F(xiàn)在是19頁\一共有35頁\編輯于星期四輸血治療濃縮紅細胞血小板新鮮冰凍血漿冷沉淀現(xiàn)在是20頁\一共有35頁\編輯于星期四濃縮紅細胞

為保證組織的氧供，Hb<70g/L應考慮輸血。

對于有活動性出血的病人，Hb保持在較高水平更為合理。推薦意見

對于血紅蛋白小于70g/L的失血性休克病人，應考慮輸血治療?，F(xiàn)在是21頁\一共有35頁\編輯于星期四血小板

血小板輸注主要使用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數(shù)

50×109/L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。對大量輸血后并發(fā)凝血功能異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善凝血效果。

現(xiàn)在是22頁\一共有35頁\編輯于星期四新鮮冰凍血漿

輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原和其他凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿?，F(xiàn)在是23頁\一共有35頁\編輯于星期四冷沉淀對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮凝血時間、糾正凝血異常。

推薦意見：大量失血時應注意凝血因子的補充?，F(xiàn)在是24頁\一共有35頁\編輯于星期四血管活性藥

低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人，才考慮應用血管活性藥?，F(xiàn)在是25頁\一共有35頁\編輯于星期四血管活性藥物使用1.容量復蘇無效或效果不佳時使用2.選擇合適的靜脈途徑3.根據(jù)血流動力學指標及時調(diào)整現(xiàn)在是26頁\一共有35頁\編輯于星期四酸中毒

處理酸中毒的基本措施是快速補充血容量，改善組織灌注，適時和適量的給予堿性藥物。推薦意見：

糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。？現(xiàn)在是27頁\一共有35頁\編輯于星期四腸粘膜屏障功能的保護

失血性休克時，胃腸道粘膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生的最早、最嚴重。胃腸粘膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復蘇后仍持續(xù)存在。近年來，認為腸道是應激的中心器官，腸粘膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理發(fā)展的不利因素。保護腸粘膜功能，減少細菌與毒素易位，是低血量性休克治療和研究工作的終歸要內(nèi)容?，F(xiàn)在是28頁\一共有35頁\編輯于星期四體溫控制低溫的危害保暖，維持正常體溫中心溫度與體表溫度差推薦意見

嚴重低血容量性休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持正常體位。？現(xiàn)在是29頁\一共有35頁\編輯于星期四低血容量性休克的護理流程評估：面色蒼白、表情淡漠；口渴、肢體濕冷脈搏細速、血壓下降、脈壓減少。

低血容量性休克立即通知醫(yī)生緊急處理：確認有效醫(yī)囑并執(zhí)行：監(jiān)測：初步判斷1、平臥位、保暖；2、建立靜脈通路；3、吸氧；4、心電監(jiān)護；5、心理安慰。1、快速補液，備血、輸血；2、藥物：擴容、血管活性藥3、維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡；4、積極處理原發(fā)病。1、意識、生命體征；2、尿量；3、皮膚粘膜出血、出汗、

皮膚彈性；4、CVP現(xiàn)在是30頁\一共有35頁\編輯于星期四創(chuàng)傷性血氣胸

定義：急性血氣胸是指胸部外傷后所造成的胸膜腔積血、積氣。胸部外傷血氣胸的發(fā)作達70％以上，血氣胸可單獨發(fā)作，也可以發(fā)生于合并其他類型的胸部外傷時。

現(xiàn)在是31頁\一共有35頁\編輯于星期四診斷依據(jù)突發(fā)性外傷引起胸痛、胸悶，有時可放射到肩部或腹部，伴有不同程度的心悸、氣促、刺激性咳嗽等；內(nèi)出血表現(xiàn)為失血性休克表現(xiàn)；氣管向健側(cè)移位，患側(cè)胸廓飽滿，叩診上胸部鼓音、下胸部濁音或?qū)嵰簦粑裘黠@減弱或消失；輔助檢查：X線、CTB超、同位素掃描等，可見肺壓縮、胸腔大量積氣與積液；診斷性胸腔穿刺抽出氣體和不凝血液。現(xiàn)在是32頁\一共有35頁\編輯于星期四胸腔閉式引流的護理

引流管應妥善固定，銜接緊密，嚴防接錯；觀察引流液的性質(zhì)、量及顏色，如果經(jīng)引流管1次排完積血后，仍持續(xù)不斷有血性液體流出，每小時大于150

ml，持續(xù)3

h不減少者，且引流管有溫熱感，引流液顏色為鮮紅色，應考慮胸腔內(nèi)有活動性出血，應及時報告醫(yī)生并做好緊急手術(shù)準備。如一次引流量過多，1

min～2

min內(nèi)達300

ml