休克的臨床用藥課件

（優(yōu)選）休克的臨床用藥課件現(xiàn)在是1頁\一共有61頁\編輯于星期二1．掌握：常見休克的治療藥物選擇。2．熟悉：

常用心血管活性藥的分類和藥理作用。3．了解：休克的激素治療，其他抗休克藥物。目的要求現(xiàn)在是2頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述休克：機體在受到各種有害因子侵襲時，有效循環(huán)血量減少，組織器官的血液灌注不足，細胞代謝紊亂和組織器官功能受損的病理過程，包括多種酶和血管活性物質(zhì)的釋放。特征：重要臟器組織中的微循環(huán)灌流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙?，F(xiàn)在是3頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述休克分類（按病因）：（一）失血與失液性休克1、急性大失血快速出血超過全身血量20％即可引起休克，如：上消化道大出血2、體液大量喪失劇烈嘔吐，嚴重腹瀉，大汗（二）創(chuàng)傷性休克見于嚴重創(chuàng)傷失血疼痛現(xiàn)在是4頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述休克分類（按病因）：（三）燒傷性休克大面積燒傷

1.體液大量喪失（早期）

2.繼發(fā)感染敗血癥（晚期）（四）感染性休克在感染敗血癥基礎上發(fā)生的休克現(xiàn)在是5頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述休克分類（按病因）：（五）心源性休克急性心功能障礙，如嚴重心肌梗死，心律失常等。（六）過敏性休克以微血管擴張通透性增高為特點的休克，屬I型變態(tài)反應現(xiàn)在是6頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述休克分類（按病因）：（七）神經(jīng)源性休克劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→血管運動中樞抑制總的分為三類：低血量性休克：表現(xiàn)為三低一高：中心靜脈壓（CVP）、心輸出量、動脈血壓降低，外周血管阻力增高。心源性休克：CO下降血管源性休克：外周血管擴張或微循環(huán)障礙現(xiàn)在是7頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述休克發(fā)生機理（以失血為例）：根據(jù)休克的發(fā)生發(fā)展過程分三期（一）缺血缺氧期（早期）（二）淤血缺氧期（中期）（三）微循環(huán)衰竭期（晚期）代償→失代償→不可逆現(xiàn)在是8頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述（一）缺血缺氧期1、微循環(huán)變化：微血管痙攣，組織缺血缺氧。機制：血容量↓，血壓↓→減壓反射，兒茶酚胺釋放，AT-Ⅱ釋放→血管收縮→動靜脈吻合支開放；前阻力大于后阻力，灌少流多→缺血缺氧現(xiàn)在是9頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述（一）缺血缺氧期2、臨床表現(xiàn)

兒茶酚胺↑CNS興奮煩躁

汗腺分泌↑出汗

腎血管收縮尿量↓

皮膚缺血

體溫降低

休克病因交感腎上腺髓質(zhì)激活心率↑心收縮力↑脈搏脈差↓

現(xiàn)在是10頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述（二）淤血性缺氧期1、微循環(huán)變化：前阻力血管擴張，后阻力血管收縮，灌入大于流出，微循環(huán)淤血缺氧機制：缺血、缺氧、酸中毒→（1）前阻力血管對兒茶酚胺反應性降低，前阻力血管擴張；（2）后阻力血管對酸中毒耐受性強，后阻力血管收縮；（3）組胺、激肽類釋放，血管通透性增加→灌多流少，淤血缺氧現(xiàn)在是11頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述（二）淤血性缺氧期2、臨床表現(xiàn)心輸出量↓皮膚紫紺

腦缺血

腎血流量↓少尿無尿血壓↓↓神智淡漠、昏迷

微循環(huán)淤血回心血量↓腎淤血皮膚淤血現(xiàn)在是12頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述（三）微循環(huán)的衰竭期1、微循環(huán)變化：1）微血管麻痹：對血管活性物質(zhì)無反應；2）血流瘀滯：不灌不流；3）DIC形成：微血栓形成DIC發(fā)生機制：血管內(nèi)皮損傷，血小板激活，血液濃縮，流速緩慢等→血液高凝狀態(tài)→微血栓形成→回心血量急劇減少→心輸出量急劇減少→血壓急劇下降→大腦缺血現(xiàn)在是13頁\一共有61頁\編輯于星期二一、概述（三）微循環(huán)的衰竭期2、臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭：血壓下降脈搏微弱靜脈塌陷出血表現(xiàn)：身遍瘀斑器官衰竭：呼吸困難無尿等大腦缺血：神志不清現(xiàn)在是14頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（一）一般措施1、通常取平臥位，必要時頭和下肢均抬高20°左右，利于呼吸和靜脈回流，保證腦灌注壓力2、

保持呼吸道通暢，給氧，4L/min，必要時建立人工氣道，呼吸機輔助通氣3、維持比較正常的體溫，保暖或降溫4、盡量保持病人安靜，避免人為的搬動，可用小劑量鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥但要防止呼吸和循環(huán)抑制現(xiàn)在是15頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（二）病因治療1、根除或控制導致休克的原因?qū)ψ柚剐菘说倪M一步發(fā)展十分重要，尤其某些外科疾病引起的休克2.治療原則是：補充血容量、有效的心輸出量（CO）、良好的血管張力現(xiàn)在是16頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（三）補充血容量大部分休克治療的共同目標是恢復組織灌注，其中早期最有效的辦法是補充足夠的血容量。不僅要補充已失去的血容量，還要補充因毛細血管床擴大引起的血容量相對不足，因此，往往需要過量的補充，以確保心排血量。擴充液體包括晶體液和膠體液的合理組合，以及成分輸血，滴速宜先快后慢，用量宜先多后少?，F(xiàn)在是17頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（三）補充血容量休克治療的早期，輸入何種液體當屬次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血補充，只要能維持血細胞比容＞30%，大量輸入晶體液、膠體液以維持適當?shù)难合♂?，對改善組織灌注更有利。主要目的是防止水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，防止系統(tǒng)和臟器并發(fā)癥，維持能量代謝、組織氧合和膠體滲透壓現(xiàn)在是18頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則觀點：單純葡萄糖液或等滲鹽水不能作為擴容劑，單純輸注葡萄糖液可導致腦或肺水腫、高血糖、低鉀、低鈉血癥；而單純輸注等滲鹽水可導致高氯血癥，加重酸中毒.推薦：早期抗休克治療應首選膠體現(xiàn)在是19頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（三）補充血容量常用制劑有：1、膠體液：右旋糖酐和403代血漿、706代血漿、血定安等均能提高血漿膠體滲透壓，增加血容量，一般500-1000ml，盡量不超過1500ml2、晶體液：生理鹽水、林格氏液、葡萄糖鹽水、高滲鹽水等3、人血膠體物質(zhì)：血漿、白蛋白4、全血：應嚴格掌握輸血指征，急性出血量＞30%現(xiàn)在是20頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（三）補充血容量充分擴容的指標頸靜脈充盈度；皮膚色澤尿量30~100ml/h；意識Hb-125-140g/L；HCT-35%-40%動脈血壓和脈壓：MAP-80mmHgHR＜100次/min現(xiàn)在是21頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則CVPBP原因處理原則低低血容量嚴重不足充分補液低正常血容量不足適當補液高低心功能不全或血容量相對過多給強心藥，糾正酸中毒舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補液試驗補液試驗：取等滲鹽水250ml,于5-10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；如血壓不變而中心靜脈壓升高則提示心功能不全?，F(xiàn)在是22頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（四）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂主要糾正酸中毒和高或低鉀血癥糾正酸中毒需使用堿性藥物，用藥后30--60min應復查動脈血氣。首選5%碳酸氫鈉，可以靜滴200ml左右現(xiàn)在是23頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（五）血管活性藥物的使用在充分擴容的基礎上血壓仍不穩(wěn)定或灌注仍不足時，采用血管活性藥物。常用藥物包括血管擴張藥、血管收縮藥、強心藥三類?，F(xiàn)在是24頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（六）治療DIC，改善微循環(huán)DIC傾向時，適當使用肝素0.5-1mg/kg/次，使凝血時間控制在正常的2倍以內(nèi)，每6-12h一次可以防止DIC的發(fā)展，還可防止紅細胞聚集，改善微循環(huán)。DIC控制后方可停藥。DIC后期繼發(fā)性纖溶亢進可使用抗纖溶藥和抗血小板黏附和聚集類藥物?，F(xiàn)在是25頁\一共有61頁\編輯于星期二二、休克治療的原則（七）皮質(zhì)類固醇和其他藥物的使用激素用于休克的作用主要有：阻斷α受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；增強心肌心肌收縮力增加心排血量；增進線粒體功能和抑制粒細胞系統(tǒng)活化；促進糖易生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。目前只主張大劑量短程應用，地塞米松1-3mg/(kg.d)、氫化可的松10-30mg/(kg.d)，最多使用3天，要注意控制感染，預防消化道出血現(xiàn)在是26頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物血管收縮藥強心藥血管擴張藥直接擴血管藥擴血管兼強心藥α受體阻斷藥現(xiàn)在是27頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥原因：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺增加→血管收縮→組織缺血缺氧，代謝、功能障礙、細胞受損血管擴張藥：（1）解除小A痙攣、改善循環(huán)；（2）擴張小A、小V→↓心的前、后負荷

適用于擴容后CVP明顯升高而臨床征象無好轉(zhuǎn)，臨床上有交感神經(jīng)活動亢進征象，心排血量明顯下降，有心衰表現(xiàn)及肺動脈高壓者。使用前提是必須充分擴容，糾正酸中毒否則將導致血壓明顯下降，用量和使用濃度也應從小開始?，F(xiàn)在是28頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥1、直接擴血管藥：硝普鈉：機制：除共同機制外，還有↑心內(nèi)膜下供血、↓心肌梗死范圍臨床應用及評價：（1）心源性休克（2）快、短、強，實時監(jiān)測（3）用藥后CO↑，腎血流量↑，尿量↑

現(xiàn)在是29頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥1、直接擴血管藥：硝普鈉：不良反應：（1）長期大量，硫氰酸鹽↑→甲低，需監(jiān)測，超過10mg/100ml時停藥，加用硫代硫酸鈉；（2）腎功能減退時，蓄積中毒，惡心、耳鳴等。用法：僅靜滴，避光；初始0.5μg/(kg?min)，根據(jù)反應遞增；成人常用量3μg/(kg?min)，極量10μg/(kg?min)；小兒常用量1.4μg/(kg?min)

現(xiàn)在是30頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥1、直接擴血管藥：硝酸甘油：口服生物利用度低，機制為NO臨床應用及評價：（1）大劑量對抗臨床心源性休克時血流動力學異常，減低血管收縮、降低外周阻力和心臟前負荷、增加左室博出量。（2）iv大劑量有利于心?；蛐乃ヒ鸬闹行撵o脈壓升高、低血壓和休克綜合征者的預后

現(xiàn)在是31頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥1、直接擴血管藥：硝酸甘油：不良反應：與血管擴張有關用法：舌下：次；id：起始5μg/min，之后每3-5min增加5μg/min；iv：單次20mg，速度2mg/min，隨后20-40μg/min

現(xiàn)在是32頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥2、擴血管兼強心藥：異丙腎上腺素：口服易失效，一般氣霧吸入；激動β1-R：心肌收縮力增加，心率加快；激動β2-R：舒張小A、改善微循環(huán)臨床應用及評價：（1）適用于低排高阻型感染性休克而強心藥或DA無效者。（2）不宜用于心源性休克：心耗氧↑，舒張壓↓、冠脈供血不足→心肌缺血

現(xiàn)在是33頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥2、擴血管兼強心藥：異丙腎上腺素：不良反應：（1）心臟興奮，心悸，心律失常；癥狀出現(xiàn)立即減藥或停藥；（2）禁忌：心率超過120次/min，心絞痛，心梗，快速性心失，冠心病，甲亢，嗜鉻細胞瘤用法：（1）先補充血流量，糾正酸中毒；（2）1mg加入5%葡萄糖中，滴速0.5-2μg/min（不超過5μg/min）（3）監(jiān)察心率，血壓

現(xiàn)在是34頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥2、擴血管兼強心藥：多巴胺：起效快，持續(xù)短；作用強度與劑量有關小劑量0.5-2μg/(kg?min)，激動DA-R，腎、腸系膜、冠脈、腦血管擴張；中等劑量2-10μg/(kg?min)，激動β1-R：心肌收縮力增加，心率加快，維持血壓；大劑量>10μg/(kg?min)，激動α1-R：皮膚、粘膜、骨胳肌、腎血管收縮，誘發(fā)心律失常

現(xiàn)在是35頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥2、擴血管兼強心藥：多巴胺：臨床應用和評價：常用于低血容量性、感染性、心源性休克；特別是伴有腎功能不全、心輸出量低、外周阻力高不良反應：過量：心動過速、心絞痛、BP升高；iv外漏致局部缺血壞死可用酚妥拉明拮抗

現(xiàn)在是36頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥2、擴血管兼強心藥：多巴胺：用法：（1）以生理鹽水或葡萄糖稀釋；id（2）成人常用量：1-5μg/(kg?min)，10min內(nèi)以1-4μg/(kg?min)遞增，不宜超過20μg/(kg?min)現(xiàn)在是37頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥3、α受體阻斷藥：酚妥拉明：肌內(nèi)注射20min達峰值，持續(xù)30-45min；靜脈注射2min達峰值，持續(xù)15-30min作用：阻斷α受體，直接擴血管，小V>小A↓肺循環(huán)阻力，防止肺水腫現(xiàn)在是38頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥3、α受體阻斷藥：酚妥拉明：臨床應用和評價：適用于心排血量低、外周阻力高、已補足血容量的感染性、神經(jīng)源性及心源性休克者。不良反應：低血壓、擬膽堿作用引起的胃腸平滑肌興奮現(xiàn)在是39頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物一、血管擴張藥3、α受體阻斷藥：酚妥拉明：用法：成人常用劑量為：20-40mg，加入5%葡萄糖500ml中，滴速：現(xiàn)在是40頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物二、血管收縮藥1、

機制：（1）收縮血管、BP↑、組織灌流量↑（2）心收縮力↑，CO↑2、僅適合于早期短期內(nèi)少量使用，如無改善，立即停藥，換藥3、不良反應：血管進一步收縮→組織灌流量改變（按病理改變和劑量而定），可致腎血流減少、尿少、無尿現(xiàn)在是41頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物二、血管收縮藥4、適用于：（1）血壓驟降、需短時間內(nèi)提升BP、增強心縮力、以保證重要器官(心臟等)血流供應者（2）補足血容量后，BP不升、外阻力低、心輸出量少者（3）與α-R阻斷藥合用，以保留β作用?，F(xiàn)在是42頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物二、血管收縮藥腎上腺素：小劑量激動β1-R→心臟興奮，CO↑，也激動骨骼肌β2-R→血管擴張，PVR↓大劑量激動骨骼肌α-R→血管收縮，收縮壓、舒張壓均↑；并抑制過敏介質(zhì)釋放臨床應用和評價：首選過敏性休克現(xiàn)在是43頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物二、血管收縮藥腎上腺素：不良反應：心悸、頭痛、焦慮、面色蒼白等用法：成人初始劑量為皮下或肌內(nèi)0.5mg，隨后現(xiàn)在是44頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物二、血管收縮藥去甲腎上腺素：激動α-R和β1-R臨床應用和評價：各種休克早期（除失血性休克）不良反應：靜滴外漏致局部缺血壞死（可用酚妥拉明或普魯卡因局部浸潤）；長期大量使用→急性腎衰現(xiàn)在是45頁\一共有61頁\編輯于星期二三、心血管活性藥物三、強心藥特點：主要用于急慢性心衰引起的心源性休克多巴酚丁胺：主要激動β1-R→心肌收縮力↑；外周阻力無明顯變化臨床應用和評價：心肌梗死、心臟術后由于心輸出量低而引起的心源性休克，療效不佳者合用硝普鈉。去甲腎上腺素與多巴酚丁胺聯(lián)合應用是治療感染性休克最理想的血管活性藥物。不良反應：用量過高引起心動過速、高血壓、頭痛現(xiàn)在是46頁\一共有61頁\編輯于星期二四、休克的激素治療糖皮質(zhì)激素：作用：抗炎、抗過敏、提高機體應激能力1、膜穩(wěn)定：溶酶體酶、心肌抑制因子、緩激肽、5-HT釋放↓2、抑制血小板聚集3、提高機體對內(nèi)毒素耐受力，↓毒血癥臨床應用和評價：使用原則：早期、足量、短時可用于各種休克、主要用于感染、過敏性、心源性和低血容量性休克的輔助治療（？）。

現(xiàn)在是47頁\一共有61頁\編輯于星期二四、休克的激素治療糖皮質(zhì)激素：感染休克：減輕中毒癥狀，強化NA等的升壓作用。過敏性休克：穩(wěn)定肥大細胞膜，減少過敏介質(zhì)釋放。心源性休克：增加升壓作用。用法：氫化可的松200-300mg以生理鹽水或5%葡萄糖500ml稀釋后id，每日1g，連用不超過3天。

現(xiàn)在是48頁\一共有61頁\編輯于星期二五、休克的代謝治療極化液（葡萄糖—胰島素—氯化鉀，GIK）：原因：休克→組織灌注不足，細胞缺氧→細胞能量代謝障礙→線粒體和溶酶體破裂，細胞溶解，器官功能受損極化液：胰島素促進葡萄糖進入細胞內(nèi)，并促進糖的酵解，氧化和糖原合成，ATP↑；鉀離子進入細胞內(nèi)，參與糖原合成，維持細胞內(nèi)外離子平衡，恢復靜息膜電位。臨床應用和評價：失血、心源、感染性休克

現(xiàn)在是49頁\一共有61頁\編輯于星期二六、休克的搶救步驟失血性休克的搶救步驟

有多發(fā)性損傷時，按照胸、腹、頭、四肢的順序進行治療盡快控制活動性失血體位：采取頭和軀干部高約20～30°，下肢15～20°先建立二條靜脈通道，其中一條可測中心靜脈壓輸液（7.5%高滲鹽水、林洛液、膠體液）、輸血吸氧，必要時氣管內(nèi)插管行人工呼吸現(xiàn)在是50頁\一共有61頁\編輯于星期二六、休克的搶救步驟血常規(guī)和血液生化檢查，血氣分析心電監(jiān)護糾正微循環(huán)障礙增進心臟功能5%碳酸氫鈉溶液糾正代謝性酸中毒升壓藥：多巴胺，應用皮質(zhì)類固醇出現(xiàn)腎衰時可用利尿藥（速尿、利尿酸）現(xiàn)在是51頁\一共有61頁\編輯于星期二六、休克的搶救步驟心源性休克的搶救步驟

病因診斷：心肌梗死、心律失常、心臟手術，慢性心功能不全，心包填塞，肺梗塞等心電監(jiān)護心率及心律胸部X線攝片血流動力學監(jiān)測：建立靜脈通道輸液應用兒茶酚胺類藥：如多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素應用血管擴張藥如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明、異丙腎現(xiàn)在是52頁\一共有61頁\編輯于星期二六、休克的搶救步驟過敏性休克的搶救步驟

0.1%腎上腺素0.5～1.0mg靜注，必要時重復抗組胺藥：如非那根25～50mg肌注保證呼吸道通暢，必要時氣管切開，吸氧氫化可的松200～400mg加入100ml葡萄糖液中靜滴酌情選用血管活性藥現(xiàn)在是53頁\一共有61頁\編輯于星期二六、休克的搶救步驟輸液（CVP＜5cmH2O時），低右、林格氏液吸氧，使氧分壓90mmHg以上，保持呼吸道通暢利尿劑（速尿、利尿酸鈉）4%碳酸氫鈉糾正酸中毒其他保護心肌的治療：GIK液，激素機械輔助循環(huán)（主動脈內(nèi)氣囊反搏）現(xiàn)在是54頁\一共有61頁\編輯于星期二六、休克的搶救步驟感染性休克的搶救步驟

感染性休克治療抗休克補充血容量(低分子右旋糖酐2：1液、輸血)糾正酸中毒(5%碳酸氫鈉、乳酸鈉)血管活性藥—α受體阻滯劑：酚妥拉明氯丙嗪β受體興奮劑：異丙基腎上腺素、多巴胺抗膽堿能藥：阿托品、654-2防治DIC（肝素、潘生丁、丹參注射液）；維持重要臟器的功能控制感染抗生素、激素現(xiàn)在是55頁\一共有61頁\編輯于星期二七、休克治療進展小容量高滲鹽水液體治療方案：快速iv小劑量成人4ml/kg或250ml7.2%～7.5%NaCl/膠體。作用：（1）促進心肌收縮和增加靜脈回流，增加前負荷，降低后負荷；（2）迅速增加營養(yǎng)血供，減輕缺血再灌注損傷；（3）增加尿量，恢復生命器官功能；（4）減少腦內(nèi)水含量，降低顱內(nèi)壓（間質(zhì)和細胞脫水作用）；（5）減輕毛細血管滲漏?，F(xiàn)在是56頁\一共有61頁\編輯于星期二七、休克治療進展液體復蘇進展傳統(tǒng)的復蘇方法是積極（正壓）復蘇、即刻復蘇和正溫復蘇。但新近許多研究證實：傳統(tǒng)的復蘇方法有可能增加失血和死亡率，并增加并發(fā)癥的危險；而采用限制（低壓）復蘇、延遲復蘇和