外科病人的體液代謝

外科病人的體液代謝第1頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

目的要求

1.熟悉各型缺水、低鉀血癥和高鉀血癥的臨床表現(xiàn)、診斷和防治；代謝性酸中毒和堿中毒的病生、臨床表現(xiàn)、診斷和治療。

2.了解低鈣血癥和高鈣血癥的臨床表現(xiàn)和診治。

3.學(xué)會體液失調(diào)的綜合防治方法。

4.自學(xué)體內(nèi)鎂、磷的異常；呼酸和呼堿。

第2頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

第一節(jié)概述

第3頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行

有賴于

★正常體液容量

★正常滲透壓（血漿290~310mmol/L）

★正常電解質(zhì)含量第4頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

概

述

⑴一、體液的構(gòu)成體液的主要成分是水和電解質(zhì)。成年的體液量：與肌肉、脂肪含量有關(guān)①性別：男性約占體重的60％女性約占體重的50%

兩者均有±15%變化

②年齡↑--百分比↓，男性降至52％,女性47％

③肥胖者可比同體重的瘦人少25％～30％

新生兒高達(dá)80％14歲后和成人相仿第5頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四體液的組成細(xì)胞內(nèi)液：40％（男性），35％（女性）細(xì)胞外液：20％（男性和女性相同）血漿5％組織間液15％第6頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

概

述

⑵第7頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑶

組織間液功能性細(xì)胞外液：

①絕大部分的組織間液能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換取得平衡②在維持體液平衡上有著很大的作用無功能性細(xì)胞外液：占組織間液的10％左右

第8頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四無功能性細(xì)胞外液：①小部分組織間液緩慢地交換和取得平衡的能力②有各自的生理功能，但維持體液平衡作用甚小③結(jié)締組織液和所謂透細(xì)胞液如腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等。④透細(xì)胞液變化可引起不同類型的體液平衡失調(diào)（最常見是胃腸液的大量丟失）⑤占體重1%-2%，組織間液10%第9頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑷細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓相等，

一般為290～310mmol/L細(xì)胞內(nèi)外液的離子分布

主要陽離子主要陰離子細(xì)胞外液

Na+

Cl-、HCO3-、蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液K+、Mg2+

HPO42-、蛋白質(zhì)第10頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑸體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

主要通過腎來維持體液的平衡

腎的調(diào)節(jié)功能受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)的影響

A下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)恢復(fù)和維持體液的正常滲透壓

B腎素－醛固酮系統(tǒng)恢復(fù)和維持血容量

血容量銳減時，機(jī)體將以犧牲體液滲透壓為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌流得到保證，維持生命。第11頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑹缺水時的體液調(diào)節(jié)（A）A體內(nèi)水分喪失細(xì)胞外液滲透壓刺激下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素口渴、增加飲水促使抗利尿激素分泌

遠(yuǎn)曲腎小管和集合管上皮細(xì)胞

加強(qiáng)水分的再吸收

尿量，保留水分，細(xì)胞外液滲透壓降低第12頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

概

述

⑺缺水時的體液調(diào)節(jié)（B）B

細(xì)胞外液減少（特別是血容量減少）

血管內(nèi)壓力

BP和腎小球濾過率全身BP

壓力感受器

遠(yuǎn)曲小管的Na＋量交感神經(jīng)興奮

刺激腎小球旁細(xì)胞增加腎素的分泌催化血管緊張素原轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ

醛固酮的分泌，促使遠(yuǎn)曲腎小管對Na＋的再吸收和K＋、H＋的排泌，隨之水的再吸收增多細(xì)胞外液量增加（循環(huán)血量回升和血壓逐漸回升）第13頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑻酸堿平衡的維持（A）

正常人的體液保持一定的H＋濃度即pH值，以維持正常的生理和代謝功能動脈血漿的pH值：7．40±0．05

代謝中既產(chǎn)酸也產(chǎn)堿，故體液中H＋濃度體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的排泄調(diào)節(jié)的作用，使血液內(nèi)H＋濃度僅在小范圍內(nèi)變動，保持血液正常的pH值第14頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑼酸堿平衡的維持（B）血液的緩沖系統(tǒng)HCO3－/H2CO3是最重要的一對緩沖物質(zhì)

HCO3－的正常值為24mmol/L，

H2CO3

為1.2mmol/L，

HCO3－/H2CO3

＝20／1只要HCO3－/H2CO3

為20／1，血漿pH值仍為7.40第15頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的維持(C)肺的調(diào)節(jié)：肺的呼吸是排出ＣＯ２和調(diào)節(jié)血液中的呼吸性成分，即PCO2，即調(diào)節(jié)血中的H2CO3.機(jī)體的呼吸功能失常，既可直接引起酸堿平衡紊亂，又可影響對酸堿平衡紊亂的代償?shù)?6頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑽酸堿平衡的維持（D）腎的調(diào)節(jié)作用：最主要之一

功能：能排出固定酸和保留堿性物質(zhì)的量，以維持血漿HCO3－濃度的穩(wěn)定

功能不正常：影響酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)，引起酸堿平衡紊亂。

腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)理：

①Na＋－H＋的交換排H＋②HCO3－的重吸收③分泌NH3與H＋結(jié)合成NH4＋排出④尿的酸化而排出H＋第17頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑾水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性（1）

外科臨床中都會遇到不同性質(zhì)、不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿平衡問題許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道瘺等都可直接導(dǎo)致脫水、血容量減少、低鉀及酸中毒等嚴(yán)重內(nèi)環(huán)境紊亂現(xiàn)象及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務(wù)之一任何一種水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的惡化都可能導(dǎo)致病人死亡

第18頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四概

述

⑿水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性（2）病人內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證術(shù)前如何糾正已存在的水、電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)，術(shù)中及術(shù)后又如何維持其平衡狀態(tài)臨床上表現(xiàn)形式是多種多樣的?？梢允侵话l(fā)生一種或多種異常，應(yīng)予以全面糾正外科病人伴有內(nèi)科疾病是很常見的，如合并存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第19頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)體液代謝的失調(diào)

第20頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四體液代謝的失調(diào)

水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常能保持著動態(tài)平衡，主要是通過機(jī)體的內(nèi)在調(diào)節(jié)能力而完成的如果這種調(diào)節(jié)功能因疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響而受到破壞，水和電解質(zhì)的紊亂便會形成第21頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四體液代謝的失調(diào)體液平衡失調(diào)：容量失調(diào)濃度失調(diào)成分失調(diào)第22頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：

體液量的等滲性減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變，而細(xì)胞內(nèi)液量無明顯改變。濃度失調(diào)：細(xì)胞外液內(nèi)水分的增加或減少，以致滲透微粒(Na+)的濃度發(fā)生改變（滲透壓）.

如低鈉或高鈉血癥第23頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四體液代謝的失調(diào)成分失調(diào)：細(xì)胞外液內(nèi)其他離子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，僅造成成分失調(diào).如酸或堿中毒、低鉀或高鉀血癥、低鈣或高鈣血癥等第24頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四一、水和鈉的代謝紊亂

水和鈉的關(guān)系密切，缺水和失鈉常同時存在引起水和鈉的代謝紊亂的原因不同，在缺水和失鈉的程度上也可有不同水和鈉既可按比例喪失，也可缺水多于缺鈉，或缺水少于缺鈉，其病理生理變化和臨床表現(xiàn)也有不同第25頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四水和鈉的代謝紊亂

分類：

等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水中毒第26頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（一）等滲性缺水

外科病人最易發(fā)生這種缺水水和鈉成比例地喪失，喪失的液體為等滲，血清鈉正常，細(xì)胞外液的滲透壓正常，最初細(xì)胞內(nèi)液的量不變細(xì)胞外液量迅速減少持續(xù)時間較久后，細(xì)胞內(nèi)液逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，引起細(xì)胞內(nèi)缺水第27頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水②1.代償機(jī)制：等滲性缺水B細(xì)胞外液量（包括循環(huán)血量）的迅速減少腎入球小A壁的小球濾過率下降致壓力感受器刺激遠(yuǎn)曲腎小管液內(nèi)Na+腎素－醛固酮系統(tǒng)的興奮，醛固酮的分泌增加醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管對鈉和水的再吸收

細(xì)胞外液量回升第28頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水③2.常見病因:⑴消化液的急性喪失，如大量嘔吐，腸瘺等⑵體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、SAP、腸梗阻、燒傷等這些喪失的液體有著與細(xì)胞外液基本相同的成分

(又稱急性缺水或混合性缺水)第29頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水④3.臨床表現(xiàn):

尿少、厭食、惡心、乏力等，但不口渴

舌干燥，眼球凹陷，皮膚干燥、松馳體液喪失達(dá)到體重的5％(喪失細(xì)胞外液的25％)

病人出現(xiàn)血容量不足的癥狀體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6％～7％（相當(dāng)喪失細(xì)胞外液的30％～35%），休克表現(xiàn)更嚴(yán)重,

常伴發(fā)代酸如喪失的體液主要為胃液，則可伴發(fā)代堿第30頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水⑤5.診斷:主要依靠病史和臨床表現(xiàn)病史:

有無消化液或其他體液的大量喪失史失液已持續(xù)多少時間每日的失液量多少等實驗室檢查:

血液濃縮(RBC、Hb、HCV）血清Na＋和CI－一般無明顯降低尿比重增高必要時作血氣分析以確定有否酸或堿中毒第31頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水⑥6.治療(A)(1)治療原則：

關(guān)鍵是去除病因，以減少水和鈉的喪失針對細(xì)胞外液量的減少，用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量

第32頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

有休克癥狀者,可靜脈快速補3000ml

無血量不足的表現(xiàn)時，則可給病人上述用量的1／2～2／3，即1500～2000ml,

補充缺水量應(yīng)同時補給日需要量水2000ml和鈉4.5g第33頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水⑦6.治療(B)(2)補液注意事項:

單純輸注不含鈉的GS溶液易致低鈉血癥快速輸注液體必須監(jiān)測心率、CVP和肺動脈契壓等心臟功能在糾正缺水后，鉀的排泄增加，K＋濃度也會被稀釋而降低，故應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。一般應(yīng)在尿量達(dá)40ml/h

后補充氯化鉀。

第34頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水⑧6.治療(C)(3)補液種類:等滲鹽水平衡鹽溶液（首選）

乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液

（1.86％NaL溶液和復(fù)方NaCl溶液之比為

1:2）

碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液

（1.25％NaHCO3溶液和NS之比為1:2）

第35頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四等滲性缺水

等滲鹽水:

NS的CI－含量比血清的CI－含量高50mmol/L。在重度缺水或休克狀態(tài)下，腎血流減少，排氯功能受到影響。輸給大量NS，有引起高氯性酸中毒的危險平衡鹽溶液:

電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療缺水比較理想，可以避免輸入過多的CI－，并對酸中毒的糾正有一定幫助第36頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（二）低滲性缺水

水和鈉同時缺失，但缺鈉多于缺水血清鈉低于正常范圍(135-150mmol/L)，細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)第37頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水②1.代償機(jī)制:A機(jī)體減少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收減少，尿量增多，以提高細(xì)胞外液的滲透壓細(xì)胞外液量反更減少，組織間液進(jìn)入血液循環(huán)B①腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎減少排鈉，Cl-

和水的再吸收增加②血容量下降刺激垂體后葉，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿機(jī)體代償功能不再能夠維持血容量時，將出現(xiàn)休克第38頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水③2.主要病因：①胃腸道消化液持續(xù)性喪失:

反復(fù)嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻②大創(chuàng)面慢性滲液；③應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內(nèi)缺鈉相對地多于缺水④等滲性脫水治療時補水過多

(又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水)第39頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水④3.臨床表現(xiàn)（1）癥狀隨缺鈉程度而不同常見癥狀:

輕者:頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈搏細(xì)速、起立時容易暈倒等。重者:出現(xiàn)神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷等（體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留)根據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為：輕度、中度、重度缺鈉

第40頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水⑤3.臨床表現(xiàn)（2）(1)．輕度缺鈉:

疲乏、頭暈、手足麻木，一般無口渴尿鈉↓血鈉<135mmol/L，缺NaCl≦0.5g/Kg(2)．中度缺鈉:

除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒尿量少，尿中幾乎不含NaCl

血鈉<130mmol/L，缺氯化鈉0.5～0.75g/Kg

第41頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水⑥3.臨床表現(xiàn)（3）(3).重度缺鈉:

病人神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克尿量極少或無尿，尿中不含NaCl

血鈉<120mmol/L

缺氯化鈉0.75～1.25g/Kg第42頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水⑦4.診斷

根據(jù)相應(yīng)病史和臨床表現(xiàn)，可初步作出低滲性缺水的診斷實驗室檢查：①尿NaCl減少。輕度缺鈉時，血鈉雖可尚無明顯變化，但尿NaCl的含量常已減少②血清鈉測定可判定缺鈉的程度,

血鈉<135mmol/L，表明有低鈉血癥③紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積、血非蛋白氮和尿素均有增高④尿比重常在1.010以下第43頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水⑧5.治療治療原則:①積極處理致病原因②針對細(xì)胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足的情況，采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液的低滲狀態(tài)和補充血容量③一般可按下列公式計算需要補充的鈉鹽量：第44頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四需補充的鈉鹽量（mmol）＝

[血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值（mmol/L）]＊體重（kg）＊0．60（女性為0．50）按17mmolNa+=1g鈉鹽計算補給NaCl的量。當(dāng)天補給一半和日需量4.5g，其余一半的鈉可在第二日補給。第45頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四舉例：女，60kg，Na+130mmol/L,如何補液？（142－130）×60×0.5＝360mmol360/17=21g第一天：21/2＝10.510.5＋4.5＝15g5%GNS1500ml

生理需要量2000ml(5%GS)第46頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四成人每天生理需要量：水分2000—2500ml

皮膚蒸發(fā)500ml

呼吸400ml

大便100ml

小便1000-1500ml氯化鉀3-4g氯化鈉4-5g第47頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水⑩重度缺鈉的治療

①對出現(xiàn)休克者，應(yīng)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌流。晶體液（復(fù)方乳酸氯化鈉溶液、等滲鹽水）膠體溶液（羥乙基淀粉、右旋糖酐和血漿蛋白）晶體液的用量一般要比膠體液用量大2～3倍②靜滴高滲鹽水（一般5％氯化鈉溶液）200～300ml，盡快糾正血鈉過低，以進(jìn)一步恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，水從水腫的細(xì)胞內(nèi)外移③以后根據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。第48頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低滲性缺水⑾補液的注意事項：絕對依靠公式補鈉是不可取的遵循“先快后慢，分次糾正”的原則,并監(jiān)測臨床表現(xiàn)和血鈉，隨時調(diào)整缺鈉伴有酸中毒要不要補堿？

#一般不需補堿

#如經(jīng)血氣分析示酸中毒仍未完全糾正時，可靜滴5％NaHCO3100～200ml或平衡鹽溶液200ml尿量達(dá)到40ml/h后，應(yīng)補充鉀鹽第49頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（三）高滲性缺水

水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液呈高滲缺水嚴(yán)重時，細(xì)胞內(nèi)、外液量都有減少,

(細(xì)胞外液滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外間隙)

細(xì)胞內(nèi)液缺水的程度超過細(xì)胞外液:

腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙第50頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高滲性缺水②代償機(jī)制:

⑴口渴中樞受到高滲刺激，病人感到口渴而飲水，使體內(nèi)水分增加，以降低滲透壓⑵A細(xì)胞外液的高滲引起抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水的再吸收增加，尿量減少，使細(xì)胞外液的滲透壓降低和恢復(fù)其容量⑶B如繼續(xù)缺水，因循環(huán)血量顯著減少引起醛固酮分泌增加，加強(qiáng)對鈉和水的再吸收，以維持血容量第51頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高滲性缺水③1.主要病因

①攝入水分不夠:

如:食管癌的吞咽困難重危病人的給水不足鼻飼高濃度的要素飲食

②水分喪失過多:

如高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0．25％）燒傷暴露療法糖尿病未控制致大量尿液排出

（又稱原發(fā)性缺水）第52頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高滲性缺水④2.臨床表現(xiàn)

隨缺水程度而有不同根據(jù)癥狀輕重，一般將高滲性缺水分為三度：輕度缺水

口渴，無其他癥狀。缺水量為體重的2％～4％(2)中度缺水極度口渴；乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，常出現(xiàn)煩躁缺水量為體重的4％～6％(3)重度缺水除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功能障礙癥狀。缺水量超過體重的6％

第53頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高滲性缺水⑤3.診斷

根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)一般可作出診斷實驗室檢查：①尿比重高②紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積輕度增高。③血清鈉升高，在150mmol/L以上。第54頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高滲性缺水⑥4.治療(A)

(1)治療原則:應(yīng)盡早去除病因，使病人不再失液，以利機(jī)體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能不能口服的病人，給靜脈滴注5％葡萄糖溶液或

0.45％氯化鈉溶液，以補充已喪失的液體(2)估計需要補充已喪失的液體量根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度，按體重百分比的喪失來估計:每喪失體重的1％,補液400～500ml第55頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高滲性缺水⑦4.治療(B)(3)高滲性缺水補液注意事項

計算所得的補水量不宜在當(dāng)日一次補給一般可分二日補給:當(dāng)日先給補水量的一半+

日需要量2000ml。余下的一半在次日補給

必須注意：血鈉測定雖增高，但體內(nèi)總鈉量實際上仍減少。故在補水的同時應(yīng)適當(dāng)補鈉.

如同時有缺鉀時，應(yīng)在尿量>40ml/h后補鉀經(jīng)過補液治療后，酸中毒仍未糾正時，可補給碳酸氫鈉溶液第56頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（四）水中毒

指機(jī)體入水總量超過排水量，以致水在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓降低和循環(huán)血量增多。

較少發(fā)生血清鈉濃度降低細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，容量增大第57頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四水中毒②1.病因:

各種原因引起的抗利尿激素分泌增加腎功能不全,排尿減少機(jī)體攝入水分過多或輸液過多（又稱稀釋性低血鈉）第58頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四水中毒③2.臨床表現(xiàn)

可分為兩類：(1)急性水中毒

發(fā)病急

顱內(nèi)壓增高引起的神經(jīng)、精神癥狀:

如頭痛、失語、精神錯亂、定向能力失常、嗜睡、躁動、驚厥、譫妄，甚至昏迷。有時可發(fā)生腦疝。第59頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四水中毒(4)臨床表現(xiàn)(2)慢性水中毒

往往被原發(fā)疾病的癥狀所掩蓋，可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等病人體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤有時唾液、淚液增多第60頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四水中毒(5)3.實驗室檢查:

紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞壓積和血漿蛋白量均降低血漿滲透壓降低，以及紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。表示細(xì)胞內(nèi)、外液均有增加

第61頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四水中毒(6)4.治療

(1)預(yù)防重于治療(2)對容易發(fā)生抗利尿激素分泌過多的情況者，和腎功能不全者應(yīng)嚴(yán)格限制入水量(3)診斷明確應(yīng)立即停止水分?jǐn)z入

在機(jī)體排出多余的水分后:程度較輕者，水中毒即可解除程度較重者，除禁水外，用滲透性利尿劑或袢利尿劑，以增加水分排出和減輕腦腫脹第62頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四二、鉀的異常

體內(nèi)鉀總含量的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)細(xì)胞外液的含鉀量僅是總量的2％，具有重要性正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L鉀有許多重要的生理功能：①參與、維持細(xì)胞的正常代謝②維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性④維持心肌正常功能等

第63頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四(一）低鉀血癥（較常見）

定義：低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥

常見原因：

①長期進(jìn)食不足②應(yīng)用利尿劑，腎小管性酸中毒，急腎衰多尿期以及鹽皮質(zhì)激素過多，使鉀從腎排出過多③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體或TPN中鉀鹽補充不足④鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒或輸注大量的GS⑤鉀從腎外途徑喪失：嘔吐，腸瘺等第64頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)(A)

(1)肌無力為最早表現(xiàn)

次序:

四肢肌--軀干--呼吸肌

表現(xiàn):

吞咽困難，食物或飲水嗆入呼吸道軟癱、腱反射減退或消失胃腸功能癥狀:

惡心、嘔吐和腸麻痹等低鉀血癥③第65頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥④臨床表現(xiàn)(B)

(2)心臟受累主要表現(xiàn)為傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常典型的心電圖改變:早期出現(xiàn)T波降低、變寬或倒置ST段降低、QT間期延長和U波（低鉀血癥病人不一定都有心電圖改變）第66頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥⑤第67頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥⑥臨床表現(xiàn)(C)(3)應(yīng)該注意:

伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時，低鉀血癥表現(xiàn)有時可以很不明顯,但在糾正缺水后，由于鉀被稀釋，而可出現(xiàn)低鉀血癥的一些癥狀。第68頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)(D)(4)血清鉀過低時出現(xiàn)堿中毒:

鉀低-胞內(nèi)K＋移出-細(xì)胞外液的H＋

-堿中毒

(胞內(nèi)3

K＋=胞外2Na＋+H＋

)

遠(yuǎn)曲腎小管排K＋-排H＋增多-反常性酸尿

(Na＋

K＋交換,Na＋

H＋交換）低鉀血癥⑦第69頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥診斷病史，臨床表現(xiàn)血鉀濃度<3.5mmol/L心電圖改變第70頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥⑧治療

病因治療以減少或中止鉀的繼續(xù)喪失

補鉀：“分次補鉀，邊治療邊觀察”

常需要3-5天?？蓞⒖佳邂洔y定的結(jié)果來初步確定補鉀量:每天40-80mmol（每克氯化鉀＝13.4mmol鉀）即3-6g，少數(shù)可達(dá)100-200mmol

第71頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥⑨補鉀注意事項:

口服補鉀安全細(xì)胞外液的鉀總量僅為60mmol，如從靜脈輸入含鉀溶液過速，血鉀即可在短時間內(nèi)增高很多，引起致命的后果補鉀的速度一般不宜超過20mmol/h補鉀的濃度<40mmol/L(3g/L)每日補鉀量則不宜超過100～200mmol如病人有休克，應(yīng)先輸給晶體或膠體溶液，以盡快恢復(fù)血容量，尿量超過40ml/h后才靜脈補鉀（見尿補鉀）第72頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四輸入10%氯化鉀尚有其他用處:①和鉀一起輸入的CI-可有助于減輕堿中毒②輸給C1-可增強(qiáng)腎的保鉀作用第73頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（二）高鉀血癥

血清鉀超過5．5mmol/L時，即稱高鉀血癥原因大多和腎功能減退，不能有效地排鉀有關(guān)第74頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四常見原因有：①進(jìn)入體內(nèi)或血液內(nèi)的鉀增多，如口服或靜脈輸入氯化鉀和含鉀藥物，大量輸庫血②腎排泄功能減退，如ARF，應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶），鹽皮質(zhì)激素不足③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如酸中毒、溶血、組織損傷高鉀血癥②第75頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)(A)一般無特異性癥狀，有時有輕度神志模糊、感覺異常和四肢軟弱等嚴(yán)重者出現(xiàn)微循環(huán)障礙的表現(xiàn)，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等常出現(xiàn)心跳緩慢或不齊，甚至心搏驟停高鉀血癥③第76頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥④臨床表現(xiàn)

(B)血鉀超過7mmol/L時，幾乎都有ECG改變。

典型ECG改變?yōu)樵缙赥波高而尖,P波波幅下降QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬第77頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥⑤第78頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥⑥

診斷

有引起高鉀血癥的原因的病人出現(xiàn)一些不能用原發(fā)病來解釋的臨床表現(xiàn)時，即應(yīng)考慮有高鉀血癥的可能，心電圖檢查血清鉀增高第79頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥⑦

治療

1.盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能2.首先應(yīng)停用一切帶有鉀的藥物或溶液，盡量不食含鉀量較高的食物3.降低血清鉀濃度4.對抗心律失常

10％葡萄糖酸鈣溶液(鈣與鉀有對抗作用，能緩解K＋對心肌的毒性作用)

可重復(fù)使用;也緩慢靜脈推注或靜脈滴注

第80頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥⑧降低血清鉀濃度①使K＋暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：靜注5％NaHCO3

60～100ml后，靜滴100～200ml25％GS100～200ml+RI(5:1)，靜滴腎衰時可用10％葡萄糖酸鈣100ml、11.2％乳酸鈉50ml、25％GS400ml+RI30u，靜滴24h②從消化道排出鉀離子：

應(yīng)用陽離子交換樹脂：15g，4次/日,口服，可同時口服山梨醇或甘露醇導(dǎo)瀉③透析療法：

腹膜透析血液透析

第81頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

三、鈣的異常

第82頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四鈣的異常體內(nèi)的鈣大部分（99%）貯存于骨骼中，細(xì)胞外液僅0.1%血鈣正常值:2.25~2.75mmol/L離子化鈣(45%):

起著維持神經(jīng)肌肉的穩(wěn)定性的作用離子化/非離子化鈣受到pH值影響,pH值降低使離子化鈣增加，pH值上升使離子化鈣減少外科病人一般較少發(fā)生鈣代謝紊亂

第83頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（一）低鈣血癥

(hypocalcemia)(

A)

1.病因:

急性胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰胰及小腸瘺甲狀旁腺受損害的病人

第84頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（一）低鈣血癥

(B)2.臨床表現(xiàn)(1)主要由神經(jīng)肌肉的興奮性增強(qiáng)所引起:

如口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進(jìn)(2)Chvostek征陽性(擊面神經(jīng),面肌痙攣)

(3)血鈣<2mmol/L第85頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（一）低鈣血癥

(C)3.治療(1)糾治原發(fā)疾病，(2)補鈣:用10％葡萄糖酸鈣20ml或5％氯化鈣10ml作靜注,必要時可多次給藥(3)如有堿中毒，需同時糾治，以提高血內(nèi)離子化鈣的濃度(4)對需要長期治療的病人可服乳酸鈣，或同時補充維生素D第86頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（二）高鈣血癥

(Hypercalcemia)(A)

1.病因:

甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥,腺瘤骨轉(zhuǎn)移性癌(接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌)2.臨床表現(xiàn):

(1)早期癥狀:疲倦、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等

(2)嚴(yán)重者：頭痛、背部和四肢疼痛第87頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四（二）高鈣血癥

(B)

3.治療

(1)病因治療對甲旁亢應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療對骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給低鈣飲食和充足的水分，防止缺水，以減輕癥狀和痛苦

(2)對癥治療:

采用補液(NS)、硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度

第88頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四三、鎂的異常

約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1％存在于細(xì)胞外液

[血清鎂]的正常值為0.70～1.20mmol/L。雖有血清鎂濃度降低，腎排鎂并不停止在許多疾病中，?？沙霈F(xiàn)鎂代謝的異常

鎂異常的分類:

鎂缺乏鎂過多

第89頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

鎂缺乏1.病因:

(1)長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺(2)大部小腸切除術(shù)后，加上進(jìn)食少(3)長期應(yīng)用無鎂溶液治療(4)急性胰腺炎、肝移植術(shù)后第90頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四鎂缺乏(B)2.常見癥狀與體征

記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩燥不安、手足徐動癥樣運動等病人面容蒼白、萎頓嚴(yán)重缺鎂者可有癲癇發(fā)作第91頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四鎂缺乏(C)3.診斷:

對有誘發(fā)因素而又出現(xiàn)一些低鎂血癥癥狀的病人，應(yīng)懷疑有鎂缺乏鎂缺乏常和缺鉀與缺鈣同時存在，在某些低鉀血癥病人中，補鉀后情況仍無改善時，應(yīng)考慮有鎂缺乏血清鎂的測定一般對確診無多少價值.第92頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四鎂缺乏(D)4.治療:

常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注一般可按0.25mmol/(kg．d)的劑量補充鎂鹽如腎功能正常而鎂缺乏又嚴(yán)重時，可按1mmol/(kg．d)補充鎂鹽第93頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

第94頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的失調(diào)①代謝中機(jī)體能依賴體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的pH維持在7．35—7．45如果酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或是調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，則形成不同形式的酸堿失調(diào):

代酸、代堿、呼酸和呼堿同時存在兩種以上的即為混合型酸堿平衡失調(diào)當(dāng)任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會通過代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂機(jī)體的這種代償，可根據(jù)其糾正程度分為部分代償、代償及過度代償?shù)?5頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的失調(diào)②pH、HCO3-、PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素HCO3-反映代謝性因素，HCO3-的原發(fā)性減少或增加，可引起代謝性酸中毒或代謝性堿中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原發(fā)性增加或減少，則引起呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒第96頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四一、代謝性酸中毒

最為常見由酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多，或體內(nèi)HCO3-丟失過多所引起

第97頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒②(一)病因堿性物質(zhì)丟失過多

＊見于腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺等，

＊應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管排H＋及重吸收HCO3-減少第98頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四(一).病因

2.酸性物質(zhì)產(chǎn)生或集聚過多

＊組織缺血、缺氧、休克等導(dǎo)致乳酸性酸中毒

＊糖尿病或長期不能進(jìn)食，脂肪分解引起酮體酸中毒

＊抽搐、心搏驟停等，體內(nèi)有機(jī)酸增多

＊應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸過多，以致血CI－增多，

HCO3-減少，引起酸中毒第99頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒③(一)病因3．腎功能不全

腎小管功能障礙，內(nèi)生性H＋無法排出（遠(yuǎn)曲小管），或HCO3-吸收減少（近曲小管）第100頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒④(二).代償機(jī)制:1.呼吸代償反應(yīng):[HCO3-]↓血漿中[H2CO3]↑CO2↑PCO2增高，H+刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速呼出CO2PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20／1而保持pH值,為代償性代酸第101頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四(二).代償機(jī)制:2.腎的調(diào)節(jié):

腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3的生成,H＋與NH3形成NH4＋。另外，NaHCO3再吸收增加。

超過了機(jī)體所能代償?shù)某潭?，失代償性代酸。?02頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒⑤(三)臨床表現(xiàn)

1.

輕癥常無癥狀,

重癥有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥;神志不清或昏迷2.最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快，可達(dá)50次/分,

呼氣中帶有酮味3.面部潮紅，心率加快，血壓常偏低4.腱反射減弱或消失5.常伴有嚴(yán)重缺水的一些癥狀6.容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克第103頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒⑥(四)診斷1.根據(jù)病史，又有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑2.血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴(yán)重程度，失代償時，血液pH值和[HCO3-]↓↓代償時，血液pH值正常、[HCO3-]和PCO2，BE均↓3.如無條件作血氣分析，可作二氧化碳結(jié)合力的測定↓（正常值為25mmol/L)第104頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒⑦(五)治療

1.首先病因治療2.較輕的酸中毒（HCO3-超過16～18mmol/L）

只要病因被消除和輔以補液糾正缺水，常可自行糾正，一般不需堿劑3.血漿[HCO3-]低于15mmol/L的病人，應(yīng)立刻用液體和堿劑進(jìn)行治療第105頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒⑧(五)治療常用堿性溶液為碳酸氫鈉溶液5％碳酸氫鈉溶液

每100ml含有Na+和HCO3－各60mmol根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度，補給5％碳酸氫鈉溶液的首次劑量100-250ml,2—4h后復(fù)查血氣及電介質(zhì)，以決定是否再用和用多少。原則：邊治療邊觀察，逐步糾正第106頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒的治療碳酸氫鈉溶液進(jìn)入體液后，即離解為

Na＋和HCO3-

＊

HCO3-與體液中的H＋化合H2CO3，再離解為H2O和CO2,由肺排出

＊Na+留于體內(nèi)可提高細(xì)胞外液滲透壓和增加血容量第107頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性酸中毒⑨治療注意事項:

不宜過速地使血漿[HCO3-]超過14～

16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐糾正酸中毒后，離子化Ca2+減少，便有發(fā)生手足抽搐的可能，應(yīng)及時補鈣過速糾正酸中毒還引起大量K＋移至細(xì)胞內(nèi)，引起低鉀血癥（糾酸后會出現(xiàn)低鈣、低鉀）第108頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四

二、代謝性堿中毒

由體內(nèi)H＋丟失和HCO3-增多所引起第109頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性堿中毒②

1.病因(A)(1)酸性胃液喪失過多(最常見)如嚴(yán)重嘔吐，長期胃腸減壓等大量胃液的喪失也喪失了鈉、氯和細(xì)胞外液

＊引起HCO3-在腎小管內(nèi)的再吸收增加，

＊K＋-Na+的交換及H＋-Na+的交換增加，引起H＋和K＋喪失過多

堿中毒和低鉀血癥(2)堿性物質(zhì)攝入過多

長期服用堿性藥物；大量輸庫血第110頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性堿中毒③1.病因(B)

(3)缺鉀低鉀血癥，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒（3K+=2Na++H+）

(4)某些利尿藥的作用

速尿和利尿酸能抑制近曲腎小管對Na+和CI－的再吸收，而并不影響遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)Na+和H＋交換,可發(fā)生低氯性堿中毒第111頁，共126頁，2023年，2月20日，星期四代謝性堿中毒④2.機(jī)體代償機(jī)制(1)呼吸代償反應(yīng):

[H+]抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，CO2