免疫系統(tǒng)(時(shí)使用)

第一節(jié)人體對(duì)抗病原體感染的非特異性防衛(wèi)第一道防線第二道防線現(xiàn)在是1頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三一、人體的第一道防線—體表屏障如果病原體突破第一道防線，侵入人體后會(huì)怎樣呢？1、組成(1)物理屏障:皮膚和消化、呼吸、泌尿、生殖等管道的粘膜，呼吸道纖毛。(2)化學(xué)防御：如皮膚中的油脂腺分泌的油脂、胃液的沖洗、唾液中的有些成分具有殺菌作用等。不專(zhuān)門(mén)針對(duì)某種特定的病原體2、特點(diǎn)現(xiàn)在是2頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三皮膚對(duì)病菌的阻擋作用呼吸道黏膜上的纖毛清掃異物皮膚分泌物如油脂的殺菌作用現(xiàn)在是3頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三二、第二道防線－非特異性反應(yīng)攻擊所有侵犯人體的病原體，不專(zhuān)門(mén)針對(duì)某種特定的病原體。某些白細(xì)胞和血漿蛋白。1、特點(diǎn)2、組成現(xiàn)在是4頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三中性粒細(xì)胞具有變形運(yùn)動(dòng)和吞噬活動(dòng)的能力

嗜酸性粒細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞：與特異性免疫有關(guān)單核細(xì)胞：進(jìn)一步分化為巨噬細(xì)胞無(wú)顆粒白細(xì)胞

顆粒白細(xì)胞

（有特殊染色顆粒）白細(xì)胞吞噬能力3、白細(xì)胞的小知識(shí)現(xiàn)在是5頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三4、第二道防線發(fā)揮功能的過(guò)程炎癥：痛、腫、紅、熱可參與清除異物和修補(bǔ)組織

原因皮膚受損病原微生物進(jìn)入體內(nèi)中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞，從毛細(xì)血管中鉆出，進(jìn)入受損部位的組織間隙增強(qiáng)白細(xì)胞的吞噬作用1個(gè)中性粒細(xì)胞可吞噬幾個(gè)細(xì)菌單核細(xì)胞分化成巨噬細(xì)胞，可吞噬上百個(gè)細(xì)菌和病毒（圖）一些白細(xì)胞死亡死亡的白細(xì)胞及壞死組織、壞死細(xì)胞、死細(xì)菌和活的白細(xì)胞一起形成黃色粘稠液體，稱(chēng)為膿液。現(xiàn)在是6頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是7頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是8頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三特別提示1、溶菌酶殺菌一定是非特異性免疫。2、消化道、呼吸道及皮膚表面等都是外環(huán)境，在這些場(chǎng)所中發(fā)生的免疫都屬于第一道防線。如胃酸殺菌、唾液中殺菌、汗液殺菌等。如果入侵者突破了第一、二道防線怎么辦？現(xiàn)在是9頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三第二節(jié)特異性反應(yīng)（免疫應(yīng)答）一、特異性免疫的作用要求：掌握特異性免疫的概念、類(lèi)型、抗原與抗體

T淋巴細(xì)胞與B淋巴細(xì)胞1、免疫應(yīng)答的概念第三道防線是針對(duì)特定的病原體發(fā)生的特異性反應(yīng)?，F(xiàn)在是10頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三免疫非特異性免疫特異性免疫來(lái)源生來(lái)就有后天逐漸形成對(duì)象對(duì)多種病原體對(duì)某一特定的病原體特點(diǎn)具有非特異性（非專(zhuān)一性）具有特異性（專(zhuān)一性）基礎(chǔ)第一、二道防線第三道防線作用強(qiáng)弱弱強(qiáng)聯(lián)系共同擔(dān)負(fù)機(jī)體的防御作用非特異性免疫：對(duì)多種病原體的防御作用。特異性免疫：針對(duì)特定病原體發(fā)生的特異性反應(yīng)。非特異性免疫和特異性免疫的比較現(xiàn)在是11頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三2、免疫應(yīng)答種類(lèi)抗體免疫應(yīng)答——體液免疫細(xì)胞免疫應(yīng)答——細(xì)胞免疫主要是免疫細(xì)胞起作用，直接對(duì)抗被病原體感染的細(xì)胞。主要是體液中由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的抗體起作用，利用抗體結(jié)合體液中的病原體?，F(xiàn)在是12頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三一般具有異物性概念：可使機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)特性：特異性大分子性如病毒、細(xì)菌、花粉等；但自身衰老或受損的組織、細(xì)胞以及癌細(xì)胞也會(huì)成為抗原。如癌細(xì)胞等通常是相對(duì)分子質(zhì)量大于10000的物質(zhì)一種抗原只能與相應(yīng)的抗體或效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生特異性結(jié)合即被機(jī)體視為“非己”的成分糖、蛋白質(zhì)、氨基酸是抗原嗎？它取決于抗原物質(zhì)表面的抗原標(biāo)記人體內(nèi)的彈片是抗原嗎，為什么？不是。因其無(wú)大分子性和特異性。3、抗原現(xiàn)在是13頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三免疫器官：如淋巴結(jié)、脾臟、扁桃體、骨髓、胸腺等免疫細(xì)胞：淋巴細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞）、巨噬細(xì)胞等免疫物質(zhì)：抗體和白細(xì)胞介素-2等4、特異性免疫反應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)免疫系統(tǒng)扁桃體脾臟淋巴結(jié)胸腺骨髓現(xiàn)在是14頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三5、淋巴細(xì)胞的起源和分化淋巴細(xì)胞在特異性免疫應(yīng)答中起著重要作用，從功能上分為T(mén)淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞。T淋巴細(xì)胞：主要與細(xì)胞免疫有關(guān)。B淋巴細(xì)胞：主要與體液免疫有關(guān)。淋巴干細(xì)胞（骨髓中造血干細(xì)胞的一部分）胸腺鳥(niǎo)類(lèi)：腔上囊哺乳類(lèi)：骨髓T淋巴細(xì)胞B淋巴細(xì)胞注意：B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞形成不需要抗原的刺激現(xiàn)在是15頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三鳥(niǎo)類(lèi)腔上囊（bursaofFabricius

）哺乳動(dòng)物可能在骨髓淋巴細(xì)胞的起源和分化圖解現(xiàn)在是16頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三二、淋巴細(xì)胞如何識(shí)別入侵者1、主要組織相容性復(fù)合體（1）存在部位：人體所有細(xì)胞的細(xì)胞膜上（2）英文縮寫(xiě)：MHC（3）化學(xué)本質(zhì)：糖蛋白（4）產(chǎn)生時(shí)期：胚胎發(fā)育中（5）特點(diǎn)：具有特異性，即不同的人有不同的MHC(同卵雙胞胎除外）。（6）作用：被白細(xì)胞識(shí)別，從而避免被攻擊。（7）病毒、細(xì)菌和其他致病因子等抗原物質(zhì)在它們表面也帶有表明它們的身份標(biāo)簽（不叫MHC）。誰(shuí)去識(shí)別和區(qū)分抗原和自身細(xì)胞？如何識(shí)別？現(xiàn)在是17頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三2、抗原直接被B淋巴細(xì)胞識(shí)別分化形成效應(yīng)B細(xì)胞群現(xiàn)在是18頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病原體肽段巨噬細(xì)胞吞噬消化抗原被降解與巨噬細(xì)胞的MHC結(jié)合抗原-MHC復(fù)合體巨噬細(xì)胞表面，呈遞出來(lái)移到與人體中已經(jīng)存在的T淋巴細(xì)胞上的相應(yīng)的受體結(jié)合3、抗原經(jīng)過(guò)處理后被T淋巴細(xì)胞識(shí)別現(xiàn)在是19頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是20頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三三、細(xì)胞免疫1、知識(shí)準(zhǔn)備T淋巴細(xì)胞在細(xì)胞免疫中發(fā)揮主要作用。T淋巴細(xì)胞輔助性T淋巴細(xì)胞：釋放白細(xì)胞介素-2等蛋白質(zhì)（輔助性T細(xì)胞）細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（細(xì)胞毒性T細(xì)胞）增殖分化活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞（效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞）記憶細(xì)胞毒性T細(xì)胞2、作用對(duì)象被病原體感染的細(xì)胞、癌細(xì)胞、移植器官中的異體細(xì)胞?，F(xiàn)在是21頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三記憶細(xì)胞毒T細(xì)胞活化的輔助性T淋巴細(xì)胞可分泌多種蛋白質(zhì)注意觀察被感染細(xì)胞表面3、細(xì)胞免疫現(xiàn)在是22頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是23頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病原體巨噬細(xì)胞靶細(xì)胞（已被感染的體細(xì)胞或癌細(xì)胞或異體細(xì)胞）細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞抗原－MHC復(fù)合體抗原提取呈遞輔助性T淋巴細(xì)胞白細(xì)胞介素－2等分泌促進(jìn)與細(xì)胞上相應(yīng)受體結(jié)合分裂分化記憶細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞與細(xì)胞上相應(yīng)受體結(jié)合，活化消滅二次免疫反應(yīng)相同的病原體再次入侵被吞噬現(xiàn)在是24頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞能分泌穿孔素，使靶細(xì)胞溶解而死。被感染的靶細(xì)胞裂解死亡，那靶細(xì)胞中的病原體呢？病原體重新進(jìn)入體液中，機(jī)體通過(guò)體液免疫發(fā)揮作用?，F(xiàn)在是25頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三1.細(xì)胞免疫中能夠識(shí)別抗原的細(xì)胞有哪些類(lèi)型？能夠特異性識(shí)別的細(xì)胞有哪些？2.細(xì)胞免疫中有B淋巴細(xì)胞參與嗎？3.活化的輔助性T淋巴細(xì)胞的作用是？4.吞噬細(xì)胞參與了細(xì)胞免疫嗎？它還參與了哪道防線？5.哪些細(xì)胞能增殖分化形成效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞？吞噬細(xì)胞、各種T淋巴細(xì)胞各種T淋巴細(xì)胞4、細(xì)胞免疫中值得思考的問(wèn)題沒(méi)有產(chǎn)生白細(xì)胞介素-2等多種蛋白質(zhì)促進(jìn)細(xì)胞毒T細(xì)胞的增殖分化參與了細(xì)胞免疫，還參與了第二道防線細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶細(xì)胞毒性T細(xì)胞現(xiàn)在是26頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三四、體液免疫1、知識(shí)準(zhǔn)備B淋巴細(xì)胞在體液免疫中發(fā)揮主要作用，但輔助性T淋巴細(xì)胞也發(fā)揮了作用。

效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生和分泌大量的抗體分子，作用于體液中（細(xì)胞外）的病原體和毒素。2、作用對(duì)象現(xiàn)在是27頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三化學(xué)本質(zhì)：蛋白質(zhì)形態(tài)：Y形特點(diǎn)：每一種抗體的結(jié)合位點(diǎn)只能與一種抗原匹配產(chǎn)生及分布：成熟的B淋巴細(xì)胞將相應(yīng)受體移動(dòng)到位于細(xì)胞膜上（也就是結(jié)合抗原的受體分子），效應(yīng)B淋巴細(xì)胞能產(chǎn)生并分泌這些受體分子形成抗體

?？贵w主要分布于血液和體液中。3、抗體的相關(guān)知識(shí)現(xiàn)在是28頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三B細(xì)胞活化后成為漿細(xì)胞現(xiàn)在是29頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三淋巴因子抗原（細(xì)菌）吞噬細(xì)胞（識(shí)別、處理、呈遞）T細(xì)胞（識(shí)別、呈遞）B細(xì)胞（識(shí)別）效應(yīng)B細(xì)胞記憶細(xì)胞抗體抗原抗體結(jié)合吞噬細(xì)胞消化增殖、分化二次免疫直接刺激二次免疫保持對(duì)抗原的記憶，當(dāng)同一種抗原再次進(jìn)入機(jī)體，直接激發(fā)記憶細(xì)胞迅速增殖、分化，形成大量的效應(yīng)B細(xì)胞，產(chǎn)生更強(qiáng)的特異性免疫。增殖、分化合成分泌釋放白細(xì)胞介素-2輔助性T細(xì)胞現(xiàn)在是30頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病原體巨噬細(xì)胞抗體B淋巴細(xì)胞抗原－MHC復(fù)合體抗原提取呈遞輔助性T淋巴細(xì)胞白細(xì)胞介素－2分泌促進(jìn)與細(xì)胞上相應(yīng)受體結(jié)合致敏分裂分化記憶B細(xì)胞效應(yīng)B細(xì)胞（漿細(xì)胞）與細(xì)胞上相應(yīng)受體結(jié)合，活化分泌抗原結(jié)合中和凝聚二次免疫反應(yīng)相同病原體再次入侵4、體液免疫的過(guò)程被吞噬現(xiàn)在是31頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是32頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三（1）體液免疫中能夠識(shí)別抗原的細(xì)胞有哪些類(lèi)型？能夠特異性識(shí)別的細(xì)胞有哪些？（2）效應(yīng)B細(xì)胞可以由什么細(xì)胞增殖分化形成的。記憶B細(xì)胞的作用？吞噬細(xì)胞、輔助性T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、記憶B淋巴細(xì)胞（注意效應(yīng)B淋巴細(xì)胞不能識(shí)別）5、體液免疫中值得思考的問(wèn)題輔助性T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、記憶B淋巴細(xì)胞B細(xì)胞和記憶B細(xì)胞當(dāng)相同的抗原再次侵入體內(nèi)時(shí)，短時(shí)間內(nèi)能增殖分化形成效應(yīng)B細(xì)胞。即在二次免疫應(yīng)答中起作用?，F(xiàn)在是33頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三（3）效應(yīng)B淋巴細(xì)胞與其他淋巴細(xì)胞相比，什么細(xì)胞器特別發(fā)達(dá)？（粗面)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體等（4）抗體是如何發(fā)揮作用的？抗體與細(xì)胞外的病原體和毒素結(jié)合致使病毒一類(lèi)的抗原失去進(jìn)入寄主細(xì)胞的能力致使一些細(xì)菌產(chǎn)生的毒素被中和而失效致使一些抗原（如可溶的蛋白質(zhì)）凝聚而被巨噬細(xì)胞吞噬（5）細(xì)胞免疫和體液免疫名稱(chēng)的由來(lái)分別作用于細(xì)胞內(nèi)部和體液（細(xì)胞外）中的病原體現(xiàn)在是34頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三6、細(xì)胞免疫和體液免疫的區(qū)別和聯(lián)系細(xì)胞免疫體液免疫作用對(duì)象被病原體感染的細(xì)胞、癌細(xì)胞和異體細(xì)胞細(xì)胞外的病原體和毒素作用的方式效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別靶細(xì)胞并使之裂解抗體與病原體和毒素發(fā)生特異性結(jié)合聯(lián)系1.在病毒感染中，往往先通過(guò)體液免疫阻止病原體通過(guò)血液循環(huán)而散布2.當(dāng)抗原一旦侵入寄主細(xì)胞內(nèi)部，體液中的抗體就不能于這些病原體直接發(fā)生特異性結(jié)合，而必須通過(guò)細(xì)胞免疫來(lái)消滅和清除3.細(xì)胞免疫作用使嵌有抗原MHC復(fù)合體的細(xì)胞而裂解死亡，暴露抗原，與抗體結(jié)合而被消滅現(xiàn)在是35頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三主動(dòng)免疫被動(dòng)免疫自然主動(dòng)免疫人工主動(dòng)免疫自然被動(dòng)免疫人工被動(dòng)免疫：患者患過(guò)傳染病或隱性感染后自然產(chǎn)生了免疫力。：對(duì)機(jī)體進(jìn)行菌苗、疫苗、類(lèi)毒素的預(yù)防接種，使其產(chǎn)生特異性免疫力。：通過(guò)胎盤(pán)、初乳，將抗體傳遞給胎兒。：對(duì)機(jī)體輸入免疫血清(含特異性抗體)等，使其獲得一定免疫力。五、免疫可以戰(zhàn)勝許多傳染性疾病現(xiàn)在是36頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三1、免疫接種或預(yù)防接種的定義以誘發(fā)機(jī)體自身免疫應(yīng)答為目的，預(yù)防某種傳染性疾病的方法，是主動(dòng)免疫。2、免疫接種的歷史（1）最早，我國(guó)古代發(fā)明的為預(yù)防天花而接種人痘。（2）18世紀(jì)，詹納用牛痘預(yù)防天花。（3）19世紀(jì)，巴斯德發(fā)明了滅活和減毒的疫苗?，F(xiàn)在是37頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三3、疫苗的類(lèi)型滅活的微生物分離的微生物成分或其產(chǎn)物減毒的微生物獲得病毒以后經(jīng)過(guò)一些方法的處理，讓病毒完全喪失活性，再將死亡的病毒輸入人體中，促使人體產(chǎn)生抗體。將病毒繁殖很多代后，后代的毒性會(huì)大大衰減，然后用毒性衰減后的病毒使人體產(chǎn)生抗體。4、疫苗的作用疫苗通過(guò)注射或口服進(jìn)入體內(nèi)，產(chǎn)生初次免疫應(yīng)答，再次接種引發(fā)二次免疫應(yīng)答，使機(jī)體產(chǎn)生更多的效應(yīng)細(xì)胞和記憶細(xì)胞，對(duì)相關(guān)疾病長(zhǎng)期保護(hù)。這種免疫方式稱(chēng)為主動(dòng)免疫?，F(xiàn)在是38頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三5、被動(dòng)免疫定義：通過(guò)接種針對(duì)某種病原體的抗體（抗血清）而獲得免疫力。例如：注射抗蛇毒血清、抗破傷風(fēng)血清等。6、主動(dòng)免疫和被動(dòng)免疫的比較方法主動(dòng)免疫被動(dòng)免疫免疫方式接種疫苗接種針對(duì)某種病原體的抗體機(jī)理產(chǎn)生初次免疫應(yīng)答，再次接種引發(fā)二次免疫應(yīng)答，產(chǎn)生大量效應(yīng)細(xì)胞和記憶細(xì)胞抗體與相應(yīng)的抗原發(fā)生特異性結(jié)合作用時(shí)間長(zhǎng)期有效短期有效現(xiàn)在是39頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

1881年，巴斯德成立的研究小組發(fā)現(xiàn)了狂犬病的病原體為了得到這種病毒，巴斯德經(jīng)常冒著生命危險(xiǎn)從患病的動(dòng)物體內(nèi)提取。他把分離到的病毒接種到家兔的腦中使之傳代，經(jīng)過(guò)100次傳代的病毒給健康的狗注射時(shí)，奇跡發(fā)生了，狗居然沒(méi)有得病，還具有了免疫力。巴斯德把多次傳代的狂犬病毒隨兔脊髓一起取出，懸掛在干燥的，消毒過(guò)的小屋內(nèi)，使之自然干燥14天減毒。然后把脊髓研成乳化劑，用生理鹽水稀釋?zhuān)瞥稍嫉目袢∫呙纭?、相關(guān)資料和練習(xí)現(xiàn)在是40頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三如果縱坐標(biāo)改為“疾病發(fā)病程度”，那曲線大致應(yīng)該是什么形狀的？現(xiàn)在是41頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三六、課堂練習(xí)1.免疫是機(jī)體的一種重要的保護(hù)性功能。下列不屬于免疫過(guò)程的是（）A．花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張B．移植的器官被排斥C．抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒D．青霉素消滅肺炎雙球菌D2.下列有關(guān)抗原的敘述，正確的是（）A.機(jī)體自身的組織和細(xì)胞不可能成為抗原B.大分子物質(zhì)都能成為抗原C.進(jìn)入體內(nèi)的生物細(xì)胞才能成為抗原D.能引發(fā)產(chǎn)生大量淋巴細(xì)胞的“非己”物質(zhì)D3.判斷：抗原必須經(jīng)過(guò)人體的兩道防線才能發(fā)生特異性免疫。（）×現(xiàn)在是42頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三4.判斷下列免疫過(guò)程分別屬于人體的第幾道防線?（1）胃液對(duì)細(xì)菌的殺滅作用（2）巨噬細(xì)胞的胞吞作用（3）呼吸道纖毛細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的外排作用（4）唾液中的溶菌酶（5）體液中的溶菌酶（6）皮膚的阻擋作用（7）炎癥反應(yīng)（8）效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞的接觸（9）抗體與抗原的結(jié)合一二一一二一二三三現(xiàn)在是43頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三5.某患兒胸腺先天性缺失,與正常兒童相比,該患兒（）A.仍有部分細(xì)胞免疫功能B.仍有部分體液免疫功能C.體內(nèi)的B淋巴細(xì)胞數(shù)目顯著減少D.體內(nèi)的T淋巴細(xì)胞數(shù)目增加B6.能夠識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）⑴巨噬細(xì)胞⑵T細(xì)胞⑶B細(xì)胞⑷記憶細(xì)胞⑸效應(yīng)B細(xì)胞⑹效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞A.⑴⑵⑶⑷⑸⑹B.⑴⑵⑶⑷⑹C.⑵⑶⑷⑹D.⑴⑵⑶⑷能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞（）BC現(xiàn)在是44頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三7.在臨床上已證實(shí)，將受SARS病毒感染后治愈患者（甲）的血清，注射到另一SARS患者（乙）體內(nèi)能夠提高治療效果。⑴甲血清中具有治療作用的物質(zhì)是（）A．疫苗B．外毒素C．抗原D．抗體⑵乙獲得的免疫是（）E.特異性免疫F.非特異性免疫DE現(xiàn)在是45頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三人的免疫系統(tǒng)會(huì)不會(huì)出問(wèn)題？?現(xiàn)在是46頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三先天性免疫缺陷病獲得性免疫缺陷病例如：艾滋病過(guò)敏反應(yīng)自身免疫?。ㄐ≠Y料）免疫功能過(guò)強(qiáng)免疫功能過(guò)弱免疫缺乏病免疫系統(tǒng)功能異?，F(xiàn)在是47頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三免疫系統(tǒng)功能是不是越強(qiáng)越好呢？現(xiàn)在是48頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三一、免疫系統(tǒng)的過(guò)度反應(yīng)1、過(guò)敏反應(yīng)定義：又稱(chēng)變態(tài)反應(yīng)，指機(jī)體對(duì)外來(lái)抗原的異常免疫應(yīng)答。過(guò)敏原：能夠引發(fā)過(guò)敏反應(yīng)的物質(zhì)，類(lèi)似于抗原。分類(lèi)：速發(fā)型和遲發(fā)型。定義：對(duì)某些自身組織發(fā)生的免疫應(yīng)答。例如：系統(tǒng)性紅斑狼瘡2、自身免疫?。▋H作閱讀要求）現(xiàn)在是49頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三自身免疫病概念：在某些特殊情況下，人體免疫系統(tǒng)對(duì)自身的組織發(fā)生免疫反應(yīng)，對(duì)自身的組織和器官造成損傷并出現(xiàn)癥狀，就成為自身免疫病。現(xiàn)在是50頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三風(fēng)濕性心臟?。横勀撴溓蚓砻娴囊环N抗原分子心臟瓣膜上的一種物質(zhì)相似抗體心臟受損風(fēng)濕性心臟病進(jìn)攻進(jìn)攻例子：現(xiàn)在是51頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三自身免疫病在某些特殊情況下，人體的免疫系統(tǒng)也會(huì)對(duì)自身成分起作用，發(fā)生自身免疫反應(yīng)。如果自身免疫反應(yīng)對(duì)自身的組織和器官造成了損傷并出現(xiàn)了癥狀，就稱(chēng)為自身免疫病。自身免疫病是機(jī)體對(duì)自身細(xì)胞的抗原識(shí)別范圍擴(kuò)大的結(jié)果。在正常機(jī)體內(nèi)的衰老、死亡和突變的細(xì)胞都可以成為抗原，而被機(jī)體清除，這些細(xì)胞已經(jīng)不是正常的細(xì)胞，成為“非己”成分。自身免疫病患者體內(nèi)的抗體或淋巴細(xì)胞失去了分辨自身和外物的能力，把自身的某些細(xì)胞和組織當(dāng)作入侵的抗原而圍攻之，不但將這些死亡、衰老和變異細(xì)胞清除，也常將正常細(xì)胞識(shí)別成抗原而加以排斥，從而發(fā)病。現(xiàn)在是52頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三過(guò)敏是一種機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，是人對(duì)正常物質(zhì)（過(guò)敏原）的一種不正常的反應(yīng)，當(dāng)過(guò)敏原接觸到過(guò)敏體質(zhì)的人群才會(huì)發(fā)生過(guò)敏。過(guò)敏原有花粉、粉塵、異體蛋白、化學(xué)物質(zhì)、紫外線等幾百種。在過(guò)敏反應(yīng)的發(fā)生過(guò)程中，過(guò)敏介質(zhì)起著直接的作用，過(guò)敏原是過(guò)敏病癥發(fā)生的外因。背景資料現(xiàn)在是53頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三組胺的釋放引起一系列過(guò)敏反應(yīng)現(xiàn)在是54頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三過(guò)敏反應(yīng)已免疫的機(jī)體在再次接受相同物質(zhì)的刺激時(shí)所發(fā)生的反應(yīng)。定義:預(yù)防措施：1）找出致敏原2）盡量避免再次接觸該致敏原現(xiàn)在是55頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理：機(jī)體在過(guò)敏原刺激下，由效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，吸附在皮膚、消化道或呼吸道黏膜細(xì)胞及血液中某些細(xì)胞的表面。當(dāng)相同的過(guò)敏原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，會(huì)和抗體相結(jié)合，使上述細(xì)胞釋放出組織胺等物質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增多等?，F(xiàn)在是56頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)理過(guò)敏原機(jī)體抗體某些細(xì)胞過(guò)敏原釋放物質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管壁通透性增強(qiáng)、平滑肌收縮和腺體分泌增多全身過(guò)敏反應(yīng)(過(guò)敏性休克)呼吸道過(guò)敏(過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘)消化道過(guò)敏(食物過(guò)敏性腸胃炎)皮膚過(guò)敏(蕁麻疹、濕疹血管性水腫)刺激產(chǎn)生吸附再次刺激導(dǎo)致現(xiàn)在是57頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三類(lèi)型(1)先天性免疫缺陷病(2)后天性免疫缺陷病二、免疫系統(tǒng)功能減退現(xiàn)在是58頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三可由多種原因引起。

嚴(yán)重綜合型免疫缺失癥（SCID），因?yàn)榫幋a腺嘌呤脫氨酶（ADA）的基因缺陷造成。已開(kāi)始應(yīng)用基因治療。先天性免疫缺陷病現(xiàn)在是59頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三這個(gè)名叫David的男孩已近10歲了,他生下來(lái)就在隔離室中長(zhǎng)大。返回現(xiàn)在是60頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三艾滋病是一種后天性免疫缺陷病,又叫獲得性免疫缺陷綜合癥(AIDS),是由人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）引起的，死亡率極高。艾滋病病人的直接死因，往往是由念珠菌、肺囊蟲(chóng)等多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。后天性免疫缺陷病現(xiàn)在是61頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三病毒分布：艾滋病患者和攜帶者的血液、精液、唾液、淚液、尿液和乳汁中艾滋?。ˋIDS）的病原體HIV現(xiàn)在是62頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三艾滋病感染階段：

一個(gè)健康人從感染上艾滋病毒(HIV)到死亡，一般分為三個(gè)階段：1）HIV急性感染期2）無(wú)癥狀期3）癥狀期現(xiàn)在是63頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三艾滋病感染階段：1）HIV急性感染期：感染后，少部分感染者會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似流行性感冒的癥狀，如發(fā)熱、咽喉炎、皮疹、淋巴結(jié)腫大等，在2一3個(gè)星期內(nèi)，這些癥狀會(huì)自然消失。現(xiàn)在是64頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三艾滋病感染階段：2）無(wú)癥狀期：約占從感染到死亡整個(gè)過(guò)程的80%時(shí)間，這時(shí)的病人被叫作HIV攜帶者，表面上大多數(shù)感染者與正常人沒(méi)有區(qū)別，只是其體內(nèi)的免疫系統(tǒng)正在與病毒進(jìn)行著無(wú)形的斗爭(zhēng)。感染者的無(wú)癥狀期持續(xù)的時(shí)間可長(zhǎng)可短，少則為2年，多的可達(dá)20年?，F(xiàn)在是65頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三艾滋病感染階段：3）癥狀期：這時(shí)的感染者被叫艾滋病(AIDS)患者，他們的血液中充滿(mǎn)了病毒，每一個(gè)免疫細(xì)胞的細(xì)胞核內(nèi)有可能被幾百個(gè)病毒占據(jù)；這時(shí)非常容易受到其他疾病的感染，一些平時(shí)根本不會(huì)對(duì)人的生命產(chǎn)生威脅的普通傳染病如肺炎等，一旦進(jìn)入艾滋病患者的肌體就會(huì)無(wú)法控制，此時(shí)，艾滋病患者一般在6---24個(gè)月內(nèi)死亡。

現(xiàn)在是66頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三HIV能攻擊人體的免疫系統(tǒng)，特別是能夠侵入輔助性Ｔ細(xì)胞，使Ｔ細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致人體喪失一切免疫功能。人失去免疫功能后各種傳染病將乘虛而入，使人感染發(fā)病，一般在兩年內(nèi)死亡。若被HIV侵入是腦細(xì)胞，使有些艾滋病患者有嚴(yán)重癡呆、行動(dòng)遲緩、記憶力喪失等癥狀。

HIV(藍(lán)色)輔助性T細(xì)胞（紅色）現(xiàn)在是67頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是68頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三HIV的增殖過(guò)程：①注入核酸（RNA）②病毒RNA逆轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄酶病毒DNA（T細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中）病毒DNA整合在人的DNA中③病毒DNA轉(zhuǎn)錄mRNA翻譯蛋白質(zhì)（外殼）④病毒RNA+蛋白質(zhì)外殼新的病毒（HIV）（T細(xì)胞細(xì)胞核中）現(xiàn)在是69頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三現(xiàn)在是70頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三人類(lèi)與艾滋病進(jìn)行了多年的抗?fàn)?，盡管取得了不少成績(jī)，但是由于病毒的高效變異性，病毒很快就會(huì)出現(xiàn)耐藥性，是抗病毒藥物失去作用，雖然能夠有效抑制病毒到仙游方法檢測(cè)不到的水平，但根治的問(wèn)題還沒(méi)有解決?，F(xiàn)在是71頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三艾滋病的傳播途徑1）性接觸傳播包括同性與異性之間的性接觸。據(jù)美國(guó)在2600萬(wàn)男性同性戀者的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)有70％的HIV感染。在非洲的妓女可能是HIV的攜帶者和傳播者。

現(xiàn)在是72頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三

2.血液傳播

①輸入了污染HIV的血液或血液制品，如血友病患者在接受VIII因子濃縮劑時(shí)感染

②移植或接受了HIV感染者的器官、組織、或精液③與靜脈藥癮者共用受HIV污染的、或未經(jīng)消毒的針頭與注射管。

④醫(yī)源性感染如醫(yī)療器械消毒不嚴(yán)等。

現(xiàn)在是73頁(yè)\一共有82頁(yè)\編輯于星期三3）母嬰傳播

圍產(chǎn)期傳播，即感染了HIV的母親通過(guò)胎盤(pán)傳播。胎兒也可經(jīng)產(chǎn)道感染或產(chǎn)后母乳哺喂時(shí)傳染。母嬰傳播的機(jī)率為15－30%，美國(guó)兒童發(fā)病率占AIDS的10％，已有1000多例死