失血性休克時機體是如何進行代償

失血性休克時機體是如何進行代償?shù)?頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四失血性休克雙擊添加標題文字定義臨床表現(xiàn)23發(fā)病機制和機體代償1第2頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四失血性休克（定義）

大量失血引起的休克稱為失血性休克。常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂、婦產科疾病所引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血的量，還取決于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超過總血量的30%～35%）失血而又得不到及時補充的情況下發(fā)生的。第3頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四失血性休克（臨床表現(xiàn)）

典型臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、冰涼、濕冷（常常有花斑），心動過速（或嚴重心動過緩），呼吸急促，外周靜脈不充盈，頸靜脈搏動減弱，尿量減少，神志改變，血壓下降等。第4頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四失血性休克（發(fā)病機制和機體代償）

失血性休克的發(fā)生發(fā)展涉及微循環(huán)機制和細胞分子機制

第5頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四失血性休克涉及到的微循環(huán)微循環(huán):微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進行物質交換的基本結構和功能單位。根據(jù)微循環(huán)變化特點，一般可將休克病程分為三期：代償期、失代償期、難治期第6頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四休克代償期1、微循環(huán)改變特點此期全身小血管，包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮引起痙攣，血管口徑明顯變小，但各自收縮的程度不一致，其中以前阻力增加顯著。因此毛細血管前阻力明顯大于后阻力2、組織灌流情況

微循環(huán)灌流減少(少灌少流)、灌少于流3、發(fā)生機制由于此期交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，導致大量兒茶酚胺釋放入血。第7頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四第8頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四

機體進行代償?shù)娜齻€方面（1）自身輸血（2）自身輸液（3）血液重分布第9頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四自身輸血休克代償期由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放入血。肌性微靜脈和小靜脈、肝脾儲血庫收縮，血管床容量減少，回心血量增加，起到“自身輸血”的作用，這是休克時增加回心血量和循環(huán)血量的“第一道防線”。第10頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四自身輸液由于毛細血管前阻力血管比微靜脈收縮強度要大，前阻力大于后阻力，致使毛細血管流體靜力壓下降，大量組織液從組織間隙回收進入血管，起到“自身輸液”的作用，這是

休克時增加回心血量的“第二道防線”第11頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四血液重分布由于不同器官血管對兒茶酚胺增多的反應性不一致。其中皮膚、腹腔內臟、骨骼肌以及腎臟血管的α受體分布密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，此處血管明顯收縮。而冠狀動脈和腦動脈α受體分布較少，血管口徑則無明顯改變，因而心、腦血流量能維持正?；蛟龈?，微血管灌流量穩(wěn)定在一定水平。這種不同器官微循環(huán)反應的差異性，導致了血液的重新分布。第12頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四休克失代償期1、微循環(huán)改變特點此期小血管痙攣較休克代償期明顯減輕，血管口徑明顯變大，毛細血管前括約肌出現(xiàn)明顯擴張現(xiàn)象，但由于大量的白細胞粘附于微靜脈，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導致毛細血管后阻力顯著增加，因此此期毛細血管后阻力大于前阻力。2、組織灌流情況灌而少流、灌大于流第13頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四機體進行代償?shù)娜齻€方面（1）真毛細血管開放數(shù)增加（2）毛細血管流體靜力壓升高（3）微血管通透性增加第14頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四休克難治期1.微循環(huán)改變特點此期微血管發(fā)生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進行物質交換。

2.組織灌流特點

不灌不流第15頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四第16頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四機體進行代償?shù)膬蓚€方面（1）循環(huán)衰竭（2）并發(fā)DIC第17頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四循環(huán)衰竭病人出現(xiàn)進行性頑固性低血壓，升壓藥難以恢復；脈搏細弱而頻速；靜脈塌陷，CVP下降。CVP指中心靜脈壓，代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內壓力的變化，可反映全身血容量與右心功能之間的關系。cvp正常值為0.49-1.18kpa（5-12cmH2O）當cvp<0.49kpa時，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）時則表示心功能不全第18頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四并發(fā)DIC①血液的改變：血液濃縮、血細胞聚集、血粘度增高，使血液處于高凝狀態(tài)，易產生DIC。DIC即彌散性血管內凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質入血，從而引起一個以凝血功能失常為主要特征的病理過程。第19頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四②凝血系統(tǒng)激活：嚴重缺氧、酸中毒，損傷血管內皮細胞，促進組織因子大量釋放；內皮細胞損傷還可暴露膠原纖維，激活因子Ⅻ，使內、外凝血途徑激活。此外，嚴重創(chuàng)傷、燒傷等引起的休克，可因組織大量破壞，以及白細胞與內皮細胞的粘附等促進組織因子的大量表達釋放。各種休克時紅細胞破壞釋放的ADP等可啟動血小板的釋放反應，促進凝血過程。第20頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四細胞分子機制主要有兩個方面：Ⅰ.單核-巨噬細胞活化與炎癥因子產生

核因子-kappaB和絲裂原蛋白激酶（MAPK）等細胞內信號轉導通路的活化在上述過程中發(fā)揮了重要作用。激活炎癥細胞的的各種因素中，內毒素（LPS)是重要因素之一。第21頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四LPSLBPCD14TLR4MD-2MAPKKKMAPKK

MAPK(ERK、JNK、P38)

胞質核膜

胞膜NF-IL6AP-1CREBMyD88IRAK-4IKKTRAF6Ik-BNF-kB炎癥因子的泛濫信號轉導通路的活化LPS導致炎癥細胞活化及炎癥因子的泛濫機制第22頁，共24頁，2023年，2月20日，星期四Ⅱ.微血管內皮細胞活化功能：調節(jié)血管通透性，調節(jié)血管舒縮功能，調節(jié)抗凝活性和促凝活性，分泌炎癥因子和黏附分子

失血性休克時，在炎癥因子和體液