刺激性氣體與窒息性氣體

第三節(jié)刺激性氣體第三章職業(yè)性有害因素與健康損害現(xiàn)在是1頁\一共有72頁\編輯于星期四教學目標：1掌握刺激性氣體中毒的診斷原則 2掌握刺激性氣體中毒的防治原則 3熟悉刺激性氣體中毒的毒作用表現(xiàn) 4了解中毒性肺水腫及急性呼吸窘迫綜

合征的發(fā)病機制現(xiàn)在是2頁\一共有72頁\編輯于星期四刺激性氣體(irritativegases)是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)?，F(xiàn)在是3頁\一共有72頁\編輯于星期四（一）分類酸成酸氧化物成酸氫化物鹵族元素無機氯化物鹵烴酯類醚類醛類有機氧化物成堿氫化物強氧化劑軍用毒氣

現(xiàn)在是4頁\一共有72頁\編輯于星期四酸吸出組織水分、凝固蛋白細胞壞死堿吸出細胞水分、皂化脂肪細胞壞死氧化劑生成自由基細胞膜氧化性損傷（二）毒理現(xiàn)在是5頁\一共有72頁\編輯于星期四病理改變局部損害為主眼、呼吸道黏膜、皮膚的炎癥反應強烈刺激喉頭水腫肺水腫全身反應現(xiàn)在是6頁\一共有72頁\編輯于星期四毒性影響因素

病變部位、程度與水溶性、空氣中的濃度及接觸時間有關

1.水溶性高（NH3、HCl）→眼、上呼吸道低（NOx、COCl2）→呼吸道深部→肺水腫:中（Cl2、SO2）→和濃度有關現(xiàn)在是7頁\一共有72頁\編輯于星期四

2.接觸的濃度和時間濃度低、時間短局部刺激為主濃度高局部損害和全身反應:

如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克現(xiàn)在是8頁\一共有72頁\編輯于星期四1、急性刺激作用眼和上呼吸道刺激性炎癥畏光、流淚、結膜充血、流涕、噴嚏、咽痛、咽部充血、嗆咳、胸悶較高濃度吸入中毒性咽喉炎、（支）氣管炎、肺炎高濃度喉頭痙攣或水腫，窒息死亡，化學性灼傷（三）臨床表現(xiàn)現(xiàn)在是9頁\一共有72頁\編輯于星期四2、中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema)是指吸入高濃度刺激性氣體后所引起肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急性呼吸功能衰竭。是刺激性氣體所致的最嚴重的危害和職業(yè)病最常見的急癥。常見：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧等?，F(xiàn)在是10頁\一共有72頁\編輯于星期四吸入刺激性氣體神經(jīng)—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔肺水腫休克

缺氧血容量減少毛細血管通透性增加血管活性物質(zhì)的釋放缺氧

肺淋巴循環(huán)梗阻

中毒性肺水腫的發(fā)病機制現(xiàn)在是11頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是12頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是13頁\一共有72頁\編輯于星期四

中毒性肺水腫的臨床過程刺激期潛伏期肺水腫期恢復期（1）刺激期：氣管-支氣管黏膜的急性炎癥，如果吸入氣

體的水溶性較低時，此期癥狀可不明顯。（2）潛伏期：刺激期后自覺癥狀減輕或消失，通常也無明顯體征，但潛在病變?nèi)栽诎l(fā)展，潛伏期長短視吸入的毒物品種、濃度及個體差異而不同，一般為2~8小時，少數(shù)可超過24小時。該期末可出現(xiàn)輕度的胸悶、氣短，可聞及少許干性羅音?，F(xiàn)在是14頁\一共有72頁\編輯于星期四（3）肺水腫期：潛伏期后癥狀突然加重，呼吸困難，煩躁不

安、大汗淋漓、劇烈咳嗽、咳大量粉紅色泡沫樣痰。

體檢：口唇明顯發(fā)紺、血壓下降、血液濃縮、兩肺布滿濕

性羅音。胸片可見各種陰影，可呈蝴蝶形，短時間內(nèi)陰影

有明顯變化是肺水腫的特征。肺水腫的臨床征象一般持續(xù)1~3天。（4）恢復期：患者經(jīng)治療后在1~2周內(nèi)可逐漸恢復，大多無

后遺癥。現(xiàn)在是15頁\一共有72頁\編輯于星期四3、急性呼吸窘迫綜合征ARDS

（acuterespiratorydistresssyndrome）各種肺內(nèi)外因素所致的急性、進行性呼吸窘迫，缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征：肺毛細血管通透性增高導致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化。死亡率——病死率可高達50%?，F(xiàn)在是16頁\一共有72頁\編輯于星期四4.慢性中毒長期接觸慢性結膜炎慢性鼻炎、咽炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎、支氣管哮喘牙齒酸蝕癥同時常伴有類神經(jīng)癥和消化道癥狀。現(xiàn)在是17頁\一共有72頁\編輯于星期四依據(jù)GBZ73-2002診斷標準1、診斷原則短期內(nèi)接觸較大量化學物的職業(yè)史急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)血氣分析和實驗室檢查現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料（四）診斷現(xiàn)在是18頁\一共有72頁\編輯于星期四（五）防治原則一預防與控制措施1、操作預防與控制①技術措施：加強對化學反應鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶的維修，以及其儲存、運送的安全防范，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏

生產(chǎn)過程實行自動化、密閉化、及局部抽風。②個人防護措施：提高作業(yè)人員素質(zhì)與自我保健意識，加強職工上崗前安全培訓，自覺執(zhí)行安全操作規(guī)程，穿戴防護衣帽和防毒口罩現(xiàn)在是19頁\一共有72頁\編輯于星期四2、管理預防和控制①職業(yè)安全管理預防和控制②職業(yè)衛(wèi)生管理預防和控制健康監(jiān)護措施應急救援措施環(huán)境監(jiān)測措施③職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓教育

現(xiàn)在是20頁\一共有72頁\編輯于星期四二、處理原則1、現(xiàn)場處理①現(xiàn)場急救②控制現(xiàn)場，消除中毒因素③事故報告④健康篩檢現(xiàn)在是21頁\一共有72頁\編輯于星期四2、治療原則①通氣吸氧糾正缺氧②早期、短程、足量使用激素、③限制靜脈補液，保持出入量負平衡④合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環(huán)血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質(zhì)紊亂⑤合理應用抗生素，控制肺水腫的發(fā)生、預防ARDS、腦水腫和電解質(zhì)紊亂現(xiàn)在是22頁\一共有72頁\編輯于星期四3、其他處理輕、中度中毒治愈后恢復原工作。重度中毒調(diào)離刺激性氣體作業(yè)。急性中毒后遺癥按職工工傷與職業(yè)病致殘程度鑒定標準進行致殘評級，并妥善處理?，F(xiàn)在是23頁\一共有72頁\編輯于星期四

云南南磷集團尋甸公司，氯堿分廠液氯充裝車間主要是將電解反應產(chǎn)生的純度為97%的氯氣，通過充裝車間的液氯液下泵(機器名)充裝到貯罐中，由貯罐輸入其他車間進行原料制作。液氯充裝車間充裝裝置，一個直徑為25毫米的球閥墊圈因氣體壓力過大而損壞，氯氣泄漏。當時，一名巡檢人員巡查到充裝車間時，突然聞到一股刺鼻氣味。他立即意識到是氯氣泄漏。但泄漏的氯氣很快刺激著他的呼吸系統(tǒng)，隨之，他伴隨有惡心、頭暈，四肢變得無力。他立即大喊：“氯氣泄漏!”氯堿分廠液氯充裝車間旁有電氣儀表廠和施工工地，約有80多人。氯氣發(fā)生泄漏時，恰遇一陣北風。向北方向，分廠40人全部氯氣被熏著，加之施工工地和儀表廠其31名人員都先后出現(xiàn)了身體不適。其中，7人中毒，其他人是皮膚粘膜刺激性反應，有49人留院觀察，另外22人住院治療?，F(xiàn)在是24頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是25頁\一共有72頁\編輯于星期四刺激性氣體-----氯氣（一）理化特性CL2+H2OHCLO+HCLHCL+[O]CL2+COCOCL2（光氣）常溫常壓下為黃綠色氣體，有強烈刺激性，有異味，比重2.488。在高壓下液化為液態(tài)氯?？扇苡谒?，遇水生成鹽酸和次氯酸。在高溫條件下與一氧化碳作用，生成毒性更大的光氣。現(xiàn)在是26頁\一共有72頁\編輯于星期四（二）接觸機會

氯氣用途廣泛，可用于制造農(nóng)藥、漂白粉、消毒劑、溶劑、塑料、合成纖維及其他氯化物。

在氯氣的制造、運輸、儲存和使用過程中，可發(fā)生氯氣泄漏，造成急性損害。刺激性氣體-----氯氣現(xiàn)在是27頁\一共有72頁\編輯于星期四Cl2+H2OHCl+HClO

HClOH+

+ClO-

氯氣消毒現(xiàn)在是28頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是29頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是30頁\一共有72頁\編輯于星期四1915年4月22日在伊普雷戰(zhàn)役中，德軍在6公里寬的前沿陣地上，在5分鐘內(nèi)施放了180噸氯氣，約一人高的黃綠色毒氣借著鳳勢沿地面沖向英法陣地，進入戰(zhàn)壕并滯留下來。這股毒浪使英法軍隊感到鼻腔、咽喉的痛，隨后有些人窒息而死。這樣英法士兵被嚇得驚慌失措，四散奔逃。據(jù)估計，英法軍隊約有15000人中毒。這是軍事史上第一次大規(guī)模使用殺傷性毒劑的現(xiàn)代化學戰(zhàn)的開始。毒氣戰(zhàn)現(xiàn)在是31頁\一共有72頁\編輯于星期四弗里茨?哈伯1918年諾貝爾化學獎得主最具爭議的諾貝爾化學獎得主（FritzHaber1868一1934）現(xiàn)在是32頁\一共有72頁\編輯于星期四贊揚他的人說：他是天使，為人類帶來豐收和喜悅，是用空氣制造面包的圣人對他的評價詛咒他的人說：他是魔鬼，給人類帶來災難、痛苦和死亡Why？VS現(xiàn)在是33頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是34頁\一共有72頁\編輯于星期四（三）損害機制遇水后形成鹽酸和次氯酸，其中鹽酸對局部黏膜有燒灼和刺激作用。次氯酸有很強的氧化作用，通過刺激末梢感受器引起局部平滑肌痙攣，極高濃度時通過迷走神經(jīng)反射可產(chǎn)生反射性心跳驟停（電擊樣死亡）。刺激性氣體-----氯氣現(xiàn)在是35頁\一共有72頁\編輯于星期四（四）毒作用表現(xiàn)1、急性毒作用：引起急性眼結膜炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺水腫；吸入高濃度氯可引起迷走神經(jīng)反射性心臟驟停致電擊樣死亡2、慢性影響：上呼吸道、眼、皮膚的刺激

神經(jīng)衰弱綜合征

牙齒酸蝕癥

痤瘡樣皮疹或皰疹-----氯痤瘡

現(xiàn)在是36頁\一共有72頁\編輯于星期四氯氣中毒的診斷短期內(nèi)接觸較大量化學物的職業(yè)史急性呼吸系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)血氣分析和實驗室檢查現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料現(xiàn)在是37頁\一共有72頁\編輯于星期四氯氣中毒處理現(xiàn)在是38頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是39頁\一共有72頁\編輯于星期四預防嚴格遵守安全操作規(guī)程，防止設備跑冒滴漏加強通風和密閉操作檢修設備或進行現(xiàn)場搶救時，必須佩戴防毒面具含氯廢氣需經(jīng)石灰凈化處理后排放明顯慢性呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)疾病者不得參加接觸氯作業(yè)氯氣的空氣中最高容許濃度為1mg/m3刺激性氣體-----氯氣現(xiàn)在是40頁\一共有72頁\編輯于星期四現(xiàn)在是41頁\一共有72頁\編輯于星期四四、窒息性氣體

窒息性氣體（asphyxiatinggases）

是指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。現(xiàn)在是42頁\一共有72頁\編輯于星期四掌握：窒息性氣體的概念、分類；CO中毒的防治原則熟悉：窒息性氣體中毒的臨床表現(xiàn)、防治原則及發(fā)病機制；了解：窒息性氣體的接觸機會和理化性質(zhì)?，F(xiàn)在是43頁\一共有72頁\編輯于星期四

（一）分類單純窒息性氣體化學窒息性氣體能通過特殊化學作用使血液的攜氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙從而造成機體缺氧的氣體。如CO、H2S和氰化物等。本身無毒或毒性很低，或為惰性氣體，當空氣中濃度很高時，使吸入氣中的氧分壓下降，從而導致缺氧窒息，如氮氣、甲烷和二氧化碳等1、血液窒息性氣體2、細胞窒息性氣體現(xiàn)在是44頁\一共有72頁\編輯于星期四

供給攝取運輸過程利用過程CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

空氣

肺

血液

組織細胞O2O2O2O2

（一）分類現(xiàn)在是45頁\一共有72頁\編輯于星期四

O2

呼吸道肺泡入血HbHbO2各組織器官氣體交換進入細胞糖、蛋白、脂肪能量+CO2

+H2O細胞呼吸酶運輸利用CO2、甲烷CO氰化物H2S（二）毒理供給現(xiàn)在是46頁\一共有72頁\編輯于星期四毒作用特點主要致病環(huán)節(jié)都是引起機體組織細胞缺氧。腦對缺氧最為敏感不同的窒息氣體有不同的中毒機制，應針對中毒機制和中毒條件，進行有效的解毒治療腦的重量只占體重的2％～3％，而腦的耗氧量占人體總耗氧量的20％～30％。心臟輸出血量的15％都供給了腦。但是，腦組織本身幾乎沒有一點點供能物質(zhì)儲備，全部依靠腦循環(huán)帶來新鮮血液里面的氧氣來維持生存和執(zhí)行正常的生理功能?，F(xiàn)在是47頁\一共有72頁\編輯于星期四（三）臨床表現(xiàn)缺氧表現(xiàn)：頭痛、煩躁、肌肉抽搐、語言障礙、嗜睡、昏迷；呼吸淺促、紫紺、心動過速、血壓下降、休克、呼吸衰竭；肝腎功能障礙腦水腫：顱壓增高：頭痛、嘔吐、血壓升高、心率減慢、呼吸淺慢、抽搐、昏迷；眼底檢查可見視網(wǎng)膜水腫。其它：CO中毒實驗室檢查現(xiàn)在是48頁\一共有72頁\編輯于星期四（四）治療原則病情危急，搶救必須爭分奪秒治療關鍵有效解毒劑糾正腦缺氧防治腦水腫現(xiàn)在是49頁\一共有72頁\編輯于星期四（五）預防原則定期設備檢修，防止跑、冒、滴、漏；搶救前先通風換氣，佩戴防護面具；嚴格管理制度，制訂并嚴格執(zhí)行安全操作規(guī)程；窒息性氣體環(huán)境設置警示標識，裝置自動報警設備；添置有效防護面具，并定期維修與效果檢測；加強衛(wèi)生宣教，做好上崗前安全與健康教育，普及

急救互救知識和技能訓練。現(xiàn)在是50頁\一共有72頁\編輯于星期四

1、CO（1）理化性質(zhì)無色、無味、無刺激性的氣體密度為0.967微溶于水，易溶于氨水空氣中含量達12.5%時可發(fā)生爆炸不易被活性炭吸附現(xiàn)在是51頁\一共有72頁\編輯于星期四（2）接觸機會冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵機械工業(yè)的鍛造、鑄造各種鍋爐，加熱窯爐、焙燒等家庭用煤爐、燃氣熱水器汽車發(fā)動機尾氣現(xiàn)在是52頁\一共有72頁\編輯于星期四吸收：呼吸道分布：90%與Hb結合成HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合排泄：以原形態(tài)從呼出氣排出發(fā)病機制：影響血液對氧的運輸（3）毒理現(xiàn)在是53頁\一共有72頁\編輯于星期四（4）臨床表現(xiàn)1、輕度中毒——腦缺氧反應頭痛、頭昏、失眠、耳鳴、眼花、視物模糊、，并可有惡心、嘔吐、心悸、胸悶和四肢無力、步態(tài)不穩(wěn)等癥狀，可有輕度意識模糊、嗜睡、朦朧、短暫昏厥，但無昏迷。

血液HbCO濃度可高于10%。經(jīng)治療，癥狀可迅速消失?，F(xiàn)在是54頁\一共有72頁\編輯于星期四2、中度中毒面色潮紅、口唇、皮膚黏膜呈櫻桃紅色，多汗、煩躁、心率加速、心律失常，，出現(xiàn)嗜睡、短暫昏厥或不同程度的意識障礙，大小便失禁、抽搐或強直，瞳孔對光反應、角膜反射及腱反射減弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持續(xù)時間短。

血液HbCO濃度可高于30%經(jīng)搶救可較快清醒，恢復后一般無并發(fā)癥和后遺癥現(xiàn)在是55頁\一共有72頁\編輯于星期四3、重度中毒因腦水腫進入深昏迷呼吸、脈搏由弱、快變?yōu)槁灰?guī)則，甚至停止，血壓下降瞳孔縮小，各種反射遲鈍或消失，可出現(xiàn)病理反射，初期肌張力增高、牙關緊閉，后期肌張力降低，瞳孔散大，大小便失禁血液HbCO濃度可高于50%經(jīng)搶救存活者有嚴重合并癥及后遺癥現(xiàn)在是56頁\一共有72頁\編輯于星期四急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病指少數(shù)急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經(jīng)過2~60天的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)精神和意識障礙癥狀。癡呆、譫妄錐體外系障礙，出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)錐體系損害，出現(xiàn)偏癱、病理反射陽性或大小便失禁大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇重者生活不能自理、甚至死亡。頭顱CT檢查腦部可見病理性密度減低區(qū)，腦電圖可見中、高度異?！，F(xiàn)在是57頁\一共有72頁\編輯于星期四（5）實驗室檢查血中HbCO測定腦電圖及誘發(fā)電位檢查腦CT與核磁共振檢查心肌酶學檢查心電圖檢查現(xiàn)在是58頁\一共有72頁\編輯于星期四（6）處理原則1、脫離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，松開衣領，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識狀態(tài)。2、積極糾正腦缺氧吸氧、人工呼吸、高壓氧治療（最有效）3、防止腦水腫

及早應用脫水劑、ATP、腎上腺皮質(zhì)激素4、改善腦微循環(huán)，促進腦神經(jīng)細胞功能恢復5、促進腦細胞代謝應用腦復康、肌苷等現(xiàn)在是59頁\一共有72頁\編輯于星期四輕度中毒者經(jīng)治愈后仍可從事原工作。中度中毒者經(jīng)治療恢復后，應暫時脫離一氧化碳作業(yè)并定期復查，觀察2個月若無遲發(fā)腦病出現(xiàn)，仍可從事原工作。重度中毒及出現(xiàn)遲發(fā)腦病者，雖經(jīng)治療恢復，皆應調(diào)離一氧化碳作業(yè)。治療半年仍遺留恢復不全的器質(zhì)性神經(jīng)損害時，應永遠調(diào)離接觸一氧化碳及其他神經(jīng)毒物的作業(yè)。其他處理現(xiàn)在是60頁\一共有72頁\編輯于星期四（7）預防措施經(jīng)常檢修煤氣發(fā)生爐和管道等設備，以防漏氣，產(chǎn)生CO的工作場所，必須具有良好的通風設備；加強個人防護，佩戴特制的CO防毒面具，兩人同時工作，以便監(jiān)護和互助；認真執(zhí)行安全生產(chǎn)制度和操作規(guī)程；加強對空氣中CO的監(jiān)測，設立CO報警器；加強衛(wèi)生宣傳，普及自救互救知識?，F(xiàn)在是61頁\一共有72頁\編輯于星期四2、氰化物1、理化特性：無色，有苦杏仁味，易溶于水2、接觸機會：電鍍、從礦石中提煉貴重金屬、化學工業(yè)制造HCN3、毒作用機制：HCN進入血液后可迅速解離出CN-，作用于氧化型細胞色素氧化酶的F3+,阻斷電子的傳遞，引起細胞內(nèi)窒息現(xiàn)在是62頁\一共有72頁\編輯于星期四4、臨床表現(xiàn)：輕度中毒：眼及上呼吸道刺激癥狀；口唇咽部麻木；惡心、嘔吐；中度中毒：“嘆息”樣呼吸，皮膚黏膜呈鮮紅色重度中毒：意識喪失，強制性和陣發(fā)性抽搐，甚至角弓反張，血壓下降，大小便失禁，常伴發(fā)腦水腫和呼吸衰竭5、急救：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉現(xiàn)在是63頁\一共有72頁\編輯于星期四浙江溫嶺一漁船4名船員硫化氫中毒現(xiàn)在是64頁\一共有72頁\編輯于星期四

3、硫化氫（H2S）（1）理化性質(zhì)無色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體，密度1.19易溶于水生成氫硫酸，易溶于乙醇，汽油

（2）接觸機會含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用生產(chǎn)和使用硫化染料造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗產(chǎn)生下水道疏通、糞坑清除、礦井、海產(chǎn)品倉庫等現(xiàn)在是65頁\一共有72頁\編輯于星期四

3）毒作用機制H2S細胞色素氧化酶的Fe3+細胞內(nèi)窒息三磷酸腺苷酶腦缺氧堿性硫化鈉結膜炎、角膜炎支氣管炎中毒性肺炎、肺氣腫頸動脈竇主動脈體呼吸抑制延髓電擊樣死亡現(xiàn)在是66頁\一共有72頁\編輯于星期四輕度中毒眼和上呼吸道刺激癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可有輕到中度意識障礙可有急性氣管-支氣管炎和支氣管周圍炎肺部呼吸音粗，可聞及散在干濕性羅音X線顯示肺紋理增多增粗或邊緣模糊（4）臨床表現(xiàn)

現(xiàn)在是67頁\一共有72頁\編輯于星期四中度中毒立即出現(xiàn)明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、共濟失調(diào)等癥狀，意識障礙程度加重，表現(xiàn)為淺到中度昏迷。有明顯的眼和呼吸道黏膜