急性肺損傷與急性呼吸窘迫征

急性肺損傷與急性呼吸窘迫征第1頁/共138頁2

定義外呼吸功能嚴重障礙，以致不能維持有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合癥第2頁/共138頁3

呼衰的分類

（1）按動脈血氣分類：

①Ⅰ型呼衰：換氣功能障礙

PaO2<60mmHg，PaCO2

降低或正常

見于：V/Q比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流所致第3頁/共138頁4②Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙

PaO2<60mmHg和PaCO2

>50mmHg或

PaO2>60mmHg和PaCO2>50mmHg（吸氧）?肺泡通氣不足?單純肺通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的?若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更明顯第4頁/共138頁5（2）按發(fā)病急緩分類：

①急性呼衰：某些突發(fā)致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙，短時間內(nèi)引起呼衰②慢性呼衰：慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重所致，pH在正常范圍**慢性呼衰急性加重：在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，病情急性加重，短時間內(nèi)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高第5頁/共138頁6（3）按發(fā)病機制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰第6頁/共138頁7②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰**肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭

**嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭第7頁/共138頁8

急性肺損傷與急性呼吸窘迫征

acutelunginjury(ALI)acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS)第8頁/共138頁9

定義:ALI/ARDS指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭**ALI和ARDS為同一疾病過程的二個階段,ARDS是嚴重的ALI第9頁/共138頁10

病因

(1)肺內(nèi)因素（直接因素）①化學(xué)性因素:吸入毒氣、煙塵、胃內(nèi)容物及高濃度氧②物理性因素:肺創(chuàng)傷、肺栓塞③生物性因素:重癥肺炎(2)肺外因素（間接因素）休克、感染、急性胰腺炎嚴重肺外創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、DIC

藥物和麻醉品中毒第10頁/共138頁11

發(fā)病機制ARDS可能是全身炎癥反應(yīng)在肺部的表現(xiàn)是機體正常炎癥反應(yīng)過度表達的結(jié)果分為相互重疊的三個階段：①啟動階段②放大階段③損傷階段第11頁/共138頁12

一、致病因素直接損傷肺泡膜如：胃內(nèi)容物吸入；重癥肺炎等二、間接炎癥反應(yīng)炎癥細胞及其釋放的炎癥介質(zhì)和細胞因子間接介導(dǎo)肺部炎癥反應(yīng)，引起：①肺泡膜損傷、通透性增加和微血栓形成②肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，肺水腫和肺不張加重，引起氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥第12頁/共138頁13

**炎癥反應(yīng)機制：（1）炎癥細胞在肺內(nèi)聚集、激活、通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)（2）炎癥細胞凋亡延遲，持續(xù)發(fā)揮作用，引起炎癥反應(yīng)過度和失控**單核-巨噬系統(tǒng)產(chǎn)生的促炎介質(zhì)TNFα，是肺損傷的啟動因子**多形核白細胞和肺內(nèi)巨噬細胞在損傷中起關(guān)鍵作用第13頁/共138頁14(3)肺內(nèi)、外炎性介質(zhì)和抗炎介質(zhì)失衡①炎癥介質(zhì)增加②起調(diào)控作用的抗炎介質(zhì)釋放不足**膽囊收縮素（CCK）、血管活性腸肽（VIP）和生長激素、IL-10、IL-13具有抗炎作用**IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用第14頁/共138頁15**（補充）（4）系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）平衡失調(diào)SIRS：systemicinflammatoryresponsesyndromeCARS：compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome第15頁/共138頁16SIRS：指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥反應(yīng)CARS：指與SIRS同時啟動的一系列內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的抗炎反應(yīng)第16頁/共138頁17（5）肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，肺泡膜通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫（6）肺泡表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致

小氣道陷閉、肺泡萎陷（7）肺泡萎陷和功能殘氣量減少，參與氣體交換的肺泡數(shù)量減少第17頁/共138頁18

**（參考）呼吸窘迫的發(fā)生機制：①低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈化學(xué)感受器，反射性刺激呼吸中樞，引起過度通氣②肺充血、水腫刺激毛細血管旁J感受器，使呼吸反射性加深、加快PaC02最初可降低或正常，嚴重者，由于肺通氣量減少、呼吸窘迫加重和呼吸肌疲勞，可發(fā)生高碳酸血癥第18頁/共138頁19

病理肺廣泛充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成三個階段：滲出期、增生期、纖維化期

（1）肉眼改變：呈暗紅或暗紫紅肝樣變、水腫、出血，重量增加，切面有液體滲出（濕肺）第19頁/共138頁20（2）鏡下改變：①肺微血管充血、出血、微血栓形成②肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細胞浸潤③透明膜形成，伴灶性或大片肺泡萎陷

**透明膜：凝結(jié)的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素和殘余的肺表面活性物質(zhì)④1～3周后進入增生期和纖維化期

II型肺泡上皮、成纖維細胞增生、膠原沉積。部分肺泡的透明膜吸收消散而修復(fù)，部分纖維化⑤合并肺部感染者，形成肺小膿腫第20頁/共138頁21

臨床表現(xiàn)（1）癥狀：①潛伏期：原發(fā)病后48～72小時②呼吸增快、窘迫：最早、最客觀表現(xiàn)RR＞28次/分③咳嗽、咳痰：血水樣痰是典型癥狀之一④煩躁、神志恍惚、淡漠、出汗進行性加重、寒戰(zhàn)、發(fā)熱第21頁/共138頁22⑤呼吸困難特點：呼吸深快、費力，胸廓緊束感、嚴重憋氣⑥通常氧療不能改善缺氧

（2）體征：①發(fā)紺:重要體征之一②吸氣“三凹征”③肺部體征：早期較少，中晚期可聞及干濕啰音、管狀呼吸音④心率增快第22頁/共138頁23

輔助檢查

（1）X線:

演變過程快速多變①早期:發(fā)病24小時內(nèi)。胸片無異常，或肺紋理呈網(wǎng)狀增多，邊緣模糊②中期：發(fā)病1～5天。以肺實變?yōu)橹饕卣?，兩肺散在小斑片影或融合成大片的浸潤影，呈“磨玻璃樣”，陰影中可見支氣管充氣征，實變影以中下肺野和外帶為主③后期：出現(xiàn)“白肺”，肺紋理呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞、縱膈氣腫、氣胸、間質(zhì)纖維化第23頁/共138頁24

血氣分析典型改變：Pa02＜60mmHg，PaC02降低，PH升高氧合指標(biāo)：肺泡-動脈氧分壓差P(A-a)O2、呼吸指數(shù)P(A-a)O2/Pa02、氧合指數(shù)（Pa02/FiO2）氧合指數(shù)最常用，氧合指數(shù)降低是診斷的客觀標(biāo)準正常值：400～500mmHgALI：≤300mmHgARDS：≤200mmHg

第24頁/共138頁25

（參考）

肺功能監(jiān)測

肺順應(yīng)性降低死腔通氣量比例（VD/VT）增加

（參考）血流動力學(xué)監(jiān)測

用于與左心衰鑒別有困難時通過置入四腔導(dǎo)管可測定肺動脈楔壓（PAWP）：是反應(yīng)左心房壓較可靠的指標(biāo)正常：PAWP<12mmHg

左心衰：PAWP

>18mmHg第25頁/共138頁26

診斷

（1）有ALI/ARDS的高危因素

①直接肺損傷因素：嚴重感染、胃內(nèi)容物吸入，肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒

②間接肺損傷因素：感染中毒癥、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎大量輸血、體外循環(huán)、DIC第26頁/共138頁27（2）急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫（3）低氧血癥:氧合指數(shù)

ALI：≤300mmHg

ARDS：≤200mmHg（4）胸片：兩肺浸潤陰影（5）PAWP≤18mmHg或能除外心源性肺水腫第27頁/共138頁28

*（參考）鑒別診斷肺不張自發(fā)性氣胸上氣道阻塞急性肺栓塞心源性肺水腫第28頁/共138頁29

★治療（1）目標(biāo)：①改善肺氧合功能，糾正缺氧②保護器官功能③防治并發(fā)癥和治療基礎(chǔ)疾?。?）原則：①積極治療原發(fā)病，預(yù)防ALI/ARDS發(fā)生②改善通氣和組織供氧③嚴格控制液體量④多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷第29頁/共138頁30①治療原發(fā)病，去除誘因，是治療ALI/ARDS的首要原則積極控制感染：可選擇強有力抗生素積極搶救休克控制補液量和補液速度：補液時晶、膠體量以1：1為宜最好輸新鮮血，盡可能少用庫血用1周以上的庫血時，應(yīng)加用微過濾器，以免發(fā)生微栓塞而加重ARDS及時治療創(chuàng)傷積極供氧，避免長時間吸入高濃度氧（FiO2＜50%）第30頁/共138頁31②改善通氣和組織供氧機械通氣是糾正缺氧的主要措施適應(yīng)癥：FiO2>50%時，Pa02<60mmHg加用PEEP：5～15cmH2O③嚴格控制液體量保持出入量負平衡，每天出量超過入量500ml根據(jù)肺毛細血管楔壓調(diào)整輸液量第31頁/共138頁32④多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷

?糖皮質(zhì)激素可作用于多個環(huán)節(jié)，但不主張常規(guī)用

?非甾體類抗炎藥物早期應(yīng)用有效

?氧自由基清除劑和抗氧化劑富露施、維生素E、超氧化物歧化酶

?血管擴張劑山莨菪堿：盡早用好，量不宜過大,10～20mg，q6h第32頁/共138頁33?肺表面活性物質(zhì)(pulmonarysurfactant)促進肺表面活性物質(zhì)合成和分泌：糖皮質(zhì)激素、腎上腺能、膽堿能受體激動劑表面活性物質(zhì)替代療法自然提取物、改良天然制劑、人工制劑、重組表面活性劑?減輕肺水腫控制補液量，尤其是膠體量?加強營養(yǎng)支持第33頁/共138頁34慢性呼吸衰竭

chronicrespiratoryfailure第34頁/共138頁35

病因（1）支氣管－肺疾?。?/p>

COPD、肺結(jié)核、支擴、彌漫性肺間質(zhì)纖維化（2）胸廓病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形第35頁/共138頁36

發(fā)病機制

呼吸過程的三個環(huán)節(jié)：（1）外呼吸：外界與血液在肺部的氣體交換(通氣和換氣)（2）氣體運輸：氣體在血液中運輸（3）內(nèi)呼吸：血液或組織液與組織的氣體交換第36頁/共138頁37★**

呼衰機制：（1）肺換氣功能障礙：①通氣/血流比例失調(diào)②彌散功能障礙（2）肺通氣功能障礙：

①限制性通氣不足（restrictivehypoventilation）

②阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）第37頁/共138頁38（1）肺換氣功能障礙：①通氣/血流比例失調(diào)**有效氣體交換的條件:?足夠肺通氣量和血流量?通氣/血流比例適當(dāng)(4/5=0.8)**通氣與血流分布不均勻以及比例的嚴重失調(diào)（ventilation-perfusionimbalance）使患者不能進行有效的換氣，這是肺部疾病引起呼衰最常見的機制第38頁/共138頁39**V/Q比例失調(diào)兩種形式：

A、部分肺泡通氣不足：病變部位肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，肺動脈內(nèi)未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血經(jīng)肺泡毛細血管或短路流入肺靜脈(功能性動-靜脈分流)

*正常人功能性分流占肺血流量的3％,慢阻肺嚴重時，約占30～50％，嚴重影響換氣功能病理性動-靜脈（真性）分流：流經(jīng)肺的血完全未進行氣體交換而摻入動脈血第39頁/共138頁40B、部分肺泡血流不足：肺血流減少時，V/Q比例增大，肺泡氣不能被完全交換(無效腔通氣)**V/Q比例失調(diào)僅引起低氧血癥，而無CO2潴留的原因：?動、靜脈血的氧分壓差為60mmHg，二氧化碳分壓差為6mmHg,未經(jīng)充分氧合的血直接進入肺靜脈,使PaO2下降更明顯第40頁/共138頁41

?V/Q比例失調(diào)時,機體為維持V/Q正常，會代償性增加肺泡通氣量,所以能排出更多CO2；而且CO2彌散率是O2的21倍，解離曲線又呈直線，肺泡通氣量增加后有利于排出更多的CO2，所以，出現(xiàn)PaO2下降而無PaCO2升高

第41頁/共138頁42

肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖第42頁/共138頁43②彌散功能障礙主要影響氧的交換正常成人肺彌散量：35mlO2/mmHg.min**影響氣體彌散的因素：①肺泡毛細血管床容積②肺泡毛細血管膜面積③彌散膜厚度和通透性④血液與肺泡接觸時間⑤氣體與血紅蛋白的結(jié)合⑥心排量第43頁/共138頁44**彌散功能障礙時，提高肺泡氧分壓能克服彌散阻力，吸入高濃度氧能糾正低氧血癥**

動-靜脈分流時，提高吸氧濃度不能糾正低氧血癥，分流量越大，吸氧的效果越差；若分流量超過

30%，吸氧不能明顯提高血氧分壓第44頁/共138頁45**（參考）引起彌散障礙的因素：?肺泡膜面積減少：

肺儲備量大正常人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時參與換氣的肺泡表面積約僅35～40m2只有當(dāng)肺泡膜面積極度減少時，才會引起換氣功能障礙見于肺實變、肺不脹、肺葉切除第45頁/共138頁46?肺泡膜厚度增加：

進行氣體交換的肺泡膜，其厚度小于1μm,氣體從肺泡腔到達紅細胞的厚度也不到5μm肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張導(dǎo)致血漿層變厚，可因肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬而影響氣體彌散第46頁/共138頁47?血液與肺泡接觸時間過短：

正常靜息時，血液流經(jīng)肺毛細血管的時間約0.75秒，只需0.25秒血紅蛋白即可完全氧合肺泡膜面積減少和厚度增加時，雖然肺毛細血管血液中氧分壓上升較慢，但在靜息時肺內(nèi)氣體交換仍可達到平衡，不產(chǎn)生低氧血癥，只是在體力負荷增大時，才會因為血流加快，血液和肺泡接觸時間縮短而發(fā)生彌散障礙，引起低氧血癥肺泡膜病變時發(fā)生的呼衰，主要還是因為存在V/Q比例失調(diào)第47頁/共138頁48正常人與肺泡膜增厚時肺循環(huán)中血紅蛋白氧合的時間過程：①休息時紅細胞經(jīng)過肺毛細血管的時間②運動時紅細胞經(jīng)過肺毛細血管的時間第48頁/共138頁49（2）肺通氣功能障礙：*肺通氣取決于：肺通氣的動力和阻力

①限制性通氣不足：（TLC和VC下降）

**發(fā)生機制：

?呼吸肌活動障礙：表現(xiàn)為呼吸泵衰竭呼吸中樞受損或抑制神經(jīng)肌肉病變、胸廓運動障礙

?肺順應(yīng)性降低：

順應(yīng)性（Compliance）:肺與胸廓擴張的難易度第49頁/共138頁50（參考）影響肺順應(yīng)性的因素：?肺容量：肺容量小，肺順應(yīng)性也低，主要取決于肺彈性回縮力?表面活性物質(zhì)：能降低肺泡表面張力,降低肺泡回縮力，提高肺順應(yīng)性，維持肺泡膨脹的穩(wěn)定性第50頁/共138頁51②阻塞性通氣不足（RV/TLC增加、FEV1、FEV1/FVC下降）

氣道狹窄或阻塞引起氣道阻力增高

**原因：支氣管壁充血、腫脹、增生、痙攣，管腔分泌物阻塞，肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失所致的肺彈性降低，以致對氣道壁的牽引力減弱，使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣道阻力

第51頁/共138頁52**

氧耗量增加加重低氧血癥的原因：?導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，加重動-

靜脈分流所引起的低氧血癥?氧耗量增加引起肺泡氧分壓下降，健康人通過增加肺通氣量可以防止缺氧。若伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的低氧血癥第52頁/共138頁53

病理生理

(一)缺氧的病理生理（1）對呼吸系統(tǒng)的影響：

?缺氧（PaO2<60mmHg）可刺激外周化學(xué)感受器，興奮呼吸中樞，反射性增強呼吸運動，使呼吸肌氧耗量劇增?當(dāng)PaO2<30mmHg時，缺氧直接抑制呼吸中樞，且抑制作用大于反射性興奮作用，而使呼吸抑制，最終呼吸停止第53頁/共138頁54（2）對循環(huán)系統(tǒng)的影響：①缺氧興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強，心排量增加②交感神經(jīng)興奮引起外周血管收縮，使有效循環(huán)血容量增加，而此時心、腦血管受局部代謝產(chǎn)物影響而擴張，血流量增加，保證了心、腦的血供③慢性缺氧導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化第54頁/共138頁55**嚴重缺氧對心血管的影響:①直接抑制心血管中樞，抑制心臟活動，使血管擴張、血壓下降和心律失常②得不到充分氧供或發(fā)生嚴重代酸時，組織和細胞攝取和利用氧的能力下降③缺氧引起心肌不可逆損傷第55頁/共138頁56**缺氧引起慢性肺動脈高壓原因:①缺氧引起廣泛肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓②肺小動脈壁平滑肌細胞與成纖維細胞肥大、增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增多，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄第56頁/共138頁57（3）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：①缺氧使腦血管擴張和損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫②缺氧使細胞氧化過程障礙，細胞內(nèi)ATP生成減少造成Na+-K+泵功能障礙，又因乳酸生成增多，細胞內(nèi)pH降低，引起細胞內(nèi)Na+及水增多，引起腦細胞水腫③腦組織充血、水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴重時出現(xiàn)腦疝第57頁/共138頁58④PaO2降至60mmHg時，興奮性增高、注意力不集中、智力和視力輕度減退⑤神經(jīng)精神癥狀：

PaO2降至40～50mmHg以下時，出現(xiàn)頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡⑥PaO2<30mmHg時，出現(xiàn)意識障礙或昏迷⑦PaO2<20mmHg時，只需4～5分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆損傷第58頁/共138頁59（4）對血液系統(tǒng)的影響：①慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強，紅細胞和血紅蛋白增多，血液攜氧能力增加，組織供氧增加②血液粘滯度增加，心臟負荷加重③血管內(nèi)皮細胞受損，導(dǎo)致血小板粘附、凝集、溶解，并釋放血小板因子，促進凝血活酶形成，使血液處于高凝狀態(tài)，易形成凝血和血栓，誘發(fā)DIC第59頁/共138頁60（5）對腎功能的影響：引起功能性腎功能不全缺氧刺激交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎血流減少心衰、DIC、休克時，腎臟血循環(huán)和腎功能障礙更嚴重第60頁/共138頁61（6）對消化系統(tǒng)的影響：①缺氧引起肝血管收縮，導(dǎo)致肝細胞變性、壞死，肝功能損害，若缺氧及時糾正，肝功能可恢復(fù)正常②嚴重缺氧引起肝壞死③肺心病右心功能不全可致肝淤血、腫大、肝硬化④缺氧引起胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用，又因二氧化碳潴留，可增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血第61頁/共138頁62（二）CO2潴留的病理生理（1）對呼吸系統(tǒng)的影響：①CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快，使肺通氣量增加②長時間CO2潴留，會使呼吸中樞逐漸適應(yīng)CO2升高的內(nèi)環(huán)境，CO2對呼吸中樞的刺激作用減弱③PaCO2>80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持第62頁/共138頁63（2）對循環(huán)系統(tǒng)的影響：**最突出的影響是血管擴張一定程度CO2潴留可刺激心血管運動中樞和交感神經(jīng)，引起：①心率加快②心肌收縮力增強，心輸出量增高，③內(nèi)臟血管收縮，血壓升高第63頁/共138頁64**嚴重CO2潴留時，心輸出量反而下降，并出現(xiàn)心律失常，原因：心血管運動中樞受抑制出現(xiàn)嚴重呼酸（pH<7.20），并引起：①心肌收縮無力，心輸出量下降②外周血管對血管活性物質(zhì)敏感性下降，引起血壓下降③心肌室顫閾下降引起室顫第64頁/共138頁65（3）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：

CO2直接抑制中樞神經(jīng)CO2潴留使腦脊液中H+濃度增加，降低腦細胞興奮性，抑制皮層活動CO2潴留使腦血管擴張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增高輕度CO2潴留，對皮質(zhì)下層刺激增加，間接引起皮質(zhì)興奮：失眠、興奮、煩躁不安第65頁/共138頁66**肺性腦?。河蓢乐谻O2潴留引起的頭痛、頭暈、言語不清、神經(jīng)錯亂、木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫、發(fā)紺、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等神經(jīng)精神障礙癥候群**肺性腦病發(fā)生與CO2潴留的速度、缺氧程度、酸中毒有關(guān)第66頁/共138頁67（4）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響：

CO2潴留致呼吸性酸中毒時，機體通過血液緩沖、細胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C制，維持pH相對正常第67頁/共138頁68

臨床表現(xiàn)（1）呼吸功能紊亂最早出現(xiàn)呼吸困難、呼吸增快表現(xiàn)為呼吸費力伴頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助呼吸肌活動加強中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律紊亂：陳-施呼吸、比奧呼吸第68頁/共138頁69（2）發(fā)紺

**PaCO2＜50mmHg(SaO2＜80%)時，出現(xiàn)發(fā)紺，而且受血紅蛋白、皮膚色素及心功能的影響①外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙引起，即使動脈血氧分壓正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺②中央性發(fā)紺：動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺第69頁/共138頁70(3)神經(jīng)精神癥狀輕度缺氧：注意力不集中、定向障礙嚴重缺氧伴CO2潴留:頭痛、興奮、抑制、嗜睡、抽搐、意識喪失、昏迷

(4)心血管功能障礙

表現(xiàn)為：心悸、球結(jié)膜充血水腫、心律紊亂、肺動脈高壓嚴重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害、心衰、血壓下降、心跳停止第70頁/共138頁71（5）消化系統(tǒng)癥狀消化道潰瘍上消化道出血肝功能損害（6）腎臟并發(fā)癥多為功能性腎功能不全腎功能衰竭第71頁/共138頁72（7）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂低氧伴呼酸低氧伴呼酸合并代堿低氧伴呼酸合并代酸低氧伴呼堿低氧伴呼堿合并代堿低氧伴三重酸堿失衡（tripleacid-basedisorderswithhypoxia,TABD）第72頁/共138頁73

診斷主要依據(jù)血氣分析

**診斷標(biāo)準：在海平面、標(biāo)準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，吸氧時氧合指數(shù)<300mmHgI型呼衰:單純PaO2<60mmHgII型呼衰:伴有PaCO2>50mmHg代償性呼酸:PaCO2升高而pH正常失代償性呼酸:PaCO2升高、pH<7.35第73頁/共138頁74治療★原則：治療病因，去除誘因保持呼吸道通暢糾正缺氧，解除CO2潴留糾正酸堿平衡失調(diào)對癥治療第74頁/共138頁75（一）通暢氣道、增加通氣量：是最基本、最重要的治療措施**氣道阻塞的后果：氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲勞氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少氣道發(fā)生急性完全阻塞，會發(fā)生窒息，導(dǎo)致死亡第75頁/共138頁76（1）支氣管擴張劑：

*作用：通暢氣道、改善缺氧方法：口服、吸入(推薦)、靜脈藥物：β2-激動劑、茶堿（2）呼吸道濕化和霧化治療：

*作用：濕化、清潔氣道，全身和局部治療（解痙、祛痰、通暢氣道、抗感染）藥物：β2-激動劑、抗膽堿能、糖皮激素、鹽酸氨溴索第76頁/共138頁77（3）機械通氣治療：

**作用：①維持必要的肺泡通氣量，糾正缺氧和

CO2潴留②改善肺的氣體交換效能③使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能④為治療原發(fā)病贏得時間第77頁/共138頁78

?適應(yīng)癥：①PaCO2進行性升高，或比緩解期明顯升高且絕對值超過70～80mmHg②嚴重低氧血癥，合理氧療后PaO2<40mmHg③呼吸頻率>35次/分或出現(xiàn)呼吸抑制④并發(fā)肺性腦病、昏迷⑤呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停⑥呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失第78頁/共138頁79?（參考）并發(fā)癥：①呼吸性堿中毒②通氣不足，加重原有的呼酸和低氧血癥③出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙④氣壓傷⑤呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）第79頁/共138頁80?人工氣道的選擇：經(jīng)口、鼻面罩經(jīng)口、鼻氣管插管氣管切開?正確使用呼吸機：選擇模式：間歇正壓通氣、輔助－控制通氣、同步間歇指令通氣、壓力支持通氣設(shè)置合適參數(shù)、注意人－機協(xié)調(diào)第80頁/共138頁81（二）抗感染治療

是治療慢呼衰的關(guān)鍵①選擇有效的抗生素：*常見病原菌：G-桿菌、MRSA、厭氧菌

應(yīng)盡快行痰液的微生物學(xué)檢查**經(jīng)驗性用藥：選擇喹諾酮類或氨基糖苷類聯(lián)合下列藥物之一：

?抗假單胞菌β內(nèi)酰胺類

?廣譜β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑

?碳青霉烯類

?可聯(lián)合萬古霉素②聯(lián)合用藥：兼顧G＋、G-和厭氧菌第81頁/共138頁82（三）氧療（oxygentherapy）①氧療適應(yīng)證：PaO2＜60mmHg②氧療的方法：?確定FiO2的原則：以最小FiO2，使PaO2達到60mmHg或氧飽和度（SaO2）達90%以上?較高濃度吸氧可以緩解I型呼衰低氧血癥而不會引起CO2潴留?伴有CO2潴留的呼衰患者需低濃度吸氧

第82頁/共138頁83（四）酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療慢性呼衰常有CO2

潴留導(dǎo)致的呼酸呼酸的發(fā)生多為慢性過程，機體常以增加堿儲備來代償，以維持pH正常糾正呼酸的同時應(yīng)糾正潛在的代堿第83頁/共138頁84（1）酸堿失衡的治療原則上無需補堿pH＜7.20時，適當(dāng)補5％碳算氫鈉（40～60ml），使pH＞7.20動態(tài)觀察動脈血氣變化預(yù)防堿中毒的發(fā)生第84頁/共138頁85（2）水電介質(zhì)紊亂的糾正水鈉異常較常見HCO3-和Cl-的變化與CO2變化有關(guān)24hr尿量>500ml，常規(guī)補鉀3.0～4.5克/d補鉀原則：見尿補鉀、多尿多補、少尿少補、無尿不補第85頁/共138頁86（五）呼吸興奮劑的應(yīng)用

**使用原則：保持氣道通暢、呼吸肌功能基本正常適用于中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼衰可用于無意識障礙但PaCO2＞75mmHg的Ⅱ型呼衰換氣功能障礙為主的呼衰患者，不宜使用頻繁抽搐者慎用第86頁/共138頁87（六）合理使用利尿劑和強心劑**慢呼衰患者不需常規(guī)使用利尿劑和強心劑①利尿劑使用原則：小劑量，聯(lián)合使用保鉀、排鉀利尿劑，療程宜短，間隙用藥，使用過程中注意補鉀②強心劑使用原則：選用小劑量、作用快、排泄快的藥物，應(yīng)注意糾正低氧和低鉀血癥第87頁/共138頁88（七）糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用**作用

減輕氣道炎癥、暢通氣道、提高患者應(yīng)急能力、減輕腦水腫，但不宜長期使用

第88頁/共138頁89（八）消化道出血的防治**防治原則：病因治療和對癥治療盡快糾正缺氧和解除CO2潴留慎用或禁用對胃腸道有刺激的藥物或食物預(yù)防性應(yīng)用抑酸劑以控制胃液酸度，減少出血機會有消化道出血先兆者，及早留置胃管對大量出血者，應(yīng)補充血容量合并DIC，應(yīng)用抗凝劑第89頁/共138頁90（九）營養(yǎng)支持慢呼衰患者能量代謝增高，蛋白分解加速，攝入不足，機體處于負代謝

**營養(yǎng)不良，導(dǎo)致：降低機體免疫功能感染不易控制呼吸肌疲勞呼吸泵功能衰竭第90頁/共138頁91

呼吸支持技術(shù)

breathsupporttechnology第91頁/共138頁92

呼吸支持技術(shù)形式：開放氣道吸氧氣管插管氣管切開機械通氣體外膜肺血管內(nèi)氧合第92頁/共138頁93機械通氣第93頁/共138頁94

定義：指患者正常通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時運用呼吸機使患者恢復(fù)有效通氣并改善氧合的方法第94頁/共138頁95

目的:①保證必要的肺通氣和氧合，降低

PaCO2②改善肺的氣體交換效能③使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌的功能④穩(wěn)定血流動力學(xué)⑤減少和防止肺損傷⑥為治療原發(fā)病贏得時間第95頁/共138頁96

應(yīng)用指征：（1）應(yīng)用范圍：①通氣功能障礙為主的疾?。?

外周呼吸泵衰竭：COPD、支氣管哮喘、重癥肌無力、胸廓畸形、胸部外傷或手術(shù)?

中樞性呼吸衰竭：腦炎、外傷、腫瘤、腦血管意外、中毒②換氣功能障礙為主的疾?。篈RDS、肺炎肺栓塞、間質(zhì)性肺?、坌鑿娀瘹獾拦芾碚撸耗昀象w弱、使用呼吸抑制藥物、術(shù)前麻醉、術(shù)后第96頁/共138頁97★（2）適應(yīng)癥：呼衰患者經(jīng)常規(guī)治療無效，病情有惡化趨勢呼吸頻率>35～40次/分或<6～8次/分呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳Ш羲グ橐庾R障礙嚴重肺水腫PaO2<50mmHg,尤其是吸氧后仍<50mmHg

PaCO2進行性升高，pH進行性下降

第97頁/共138頁98**（參考）注意：①呼衰診斷標(biāo)準不是機械通氣的標(biāo)準②達不到診斷標(biāo)準，無需機械通氣③達到標(biāo)準的多數(shù)患者也無需機械通氣④部分患者的呼衰程度有周期性變化⑤機械通氣作為生命支持的手段，應(yīng)嚴格限制指標(biāo)，作為積極的治療手段則要放松指標(biāo)第98頁/共138頁99

常用通氣模式（1）控制通氣（controlledmedchanicalventilation,CMV）?呼吸機完全替代自主呼吸的通氣方式①容積控制通氣（volumecontrolledventilation,VCV）②壓力控制通氣（pressurecontrolledventilation,PCV）第99頁/共138頁100

①容積控制通氣（VCV）：?特點：潮氣量（VT）、呼吸頻率（RR）、吸呼比（I/E）和吸氣流速完全由呼吸機來控制?調(diào)節(jié)參數(shù)：FiO2,VT,RR,I/E

?優(yōu)點：保證通氣量，完全替代自主呼吸，有利于呼吸肌休息?缺點：易發(fā)生人機對抗、通氣不足或通氣過度，不利于呼吸肌鍛練第100頁/共138頁101?VCV適應(yīng)癥：①中樞或外周驅(qū)動能力很差者②對心肺功能貯備較差者，可提供最大的呼吸支持，以減少氧耗量如：躁動不安的ARDS患者、休克、急性肺水腫患者③需過度通氣者：如閉合性顱腦損傷第101頁/共138頁102②壓力控制通氣（PCV）：?概念：預(yù)置壓力控制水平和吸氣時間。吸氣開始后，呼吸機提供氣流，氣道壓很快達到預(yù)置水平，之后送氣速度減慢以維持預(yù)置壓力到吸氣結(jié)束，呼氣開始?調(diào)節(jié)參數(shù)：FiO2,壓力控制水平，

RR,I/E

第102頁/共138頁103?特點：吸氣峰壓較低，可減少氣壓傷的發(fā)生，能改善氣體分布和V/Q，有利于氣體交換Vt與預(yù)置壓力水平、胸肺順應(yīng)性、氣道阻力有關(guān)需不斷調(diào)節(jié)壓力控制水平，以保證適當(dāng)水平的VT第103頁/共138頁104?

適應(yīng)癥：①通氣功能差，氣道壓較高的患者②用于ARDS患者有利于改善換氣③新生兒，嬰幼兒④漏氣補償

第104頁/共138頁105（2）輔助控制通氣（AssistedCMV,ACMV）

①概念：?自主呼吸觸發(fā)呼吸機送氣后，呼吸機按預(yù)置參數(shù)（VT,RR,I/E）送氣?患者無力觸發(fā)或自主呼吸頻率低于預(yù)置頻率，呼吸機則以預(yù)置參數(shù)通氣?與CMV相比，唯一不同的是需要設(shè)置觸發(fā)靈敏度?實際RR可大于預(yù)置RR第105頁/共138頁106②調(diào)節(jié)參數(shù)：FiO2，觸發(fā)靈敏度VT,RR,I/E③特點：具有CMV的優(yōu)點，并提高了人機協(xié)調(diào)性；可出現(xiàn)過度通氣④適應(yīng)癥：同CMV第106頁/共138頁107（3）間歇指令通氣（intermittentmandatoryventialtion,IMV）/同步間歇指令通氣（synchronizedIMV,SIMV）**概念：①IMV：按預(yù)置頻率給予CMV，間隙期間允許自主呼吸存在②SIMV：指IMV的每一次送氣在同步觸發(fā)窗內(nèi)由自主呼吸觸發(fā)，若在同步觸發(fā)窗內(nèi)無觸發(fā)，呼吸機按預(yù)置參數(shù)送氣

第107頁/共138頁108③間隙控制通氣之外的時間允許自主呼吸存在，產(chǎn)生可變的潮氣量和吸氣時間**調(diào)節(jié)參數(shù)：?FiO2,VT,RR,I/E?SIMV還需設(shè)置觸發(fā)靈敏度第108頁/共138頁109**特點：①支持水平可調(diào)范圍大（從完全控制通氣到完全自主呼吸）,能保證通氣量②允許自主呼吸參與，防止呼吸肌萎縮③對血流動力學(xué)影響較?、馨l(fā)生過度通氣的可能性較CMV小⑤可與患者的自主呼吸同步第109頁/共138頁110**（參考）適應(yīng)癥：①具有一定自主呼吸，逐漸下調(diào)IMV輔助頻率，向撤機過渡②若自主呼吸頻率過快，采用此種方式可降低自主呼吸頻率和呼吸功③SIMV同步性較好，隨病情變化，自主呼吸逐漸增多加，呼吸頻率降至5次/分以下，穩(wěn)定4～6小時后可脫機第110頁/共138頁111（4）壓力支持通氣（pressuresupportventilation,PSV）

**概念：①吸氣達到觸發(fā)標(biāo)準后，呼吸機提供一高速氣流，使氣道壓很快達到預(yù)置壓力水平以克服吸氣阻力或擴張肺，并維持此壓力到吸氣流速降低至吸氣峰流速的一定百分比時，吸氣轉(zhuǎn)為呼氣②由自主呼吸觸發(fā)，并決定RR和

I/E，因而有較好的人機協(xié)調(diào)第111頁/共138頁112③VT與預(yù)置的壓力支持水平、胸肺呼吸力學(xué)特性（氣道阻力和胸肺順應(yīng)性）、吸氣力量的大小有關(guān)。當(dāng)吸氣力量大，而氣道阻力較小和胸肺順應(yīng)性較大時，相同的壓力支持水平送入的VT較大第112頁/共138頁113**調(diào)節(jié)參數(shù)：①FiO2、觸發(fā)靈敏度和壓力支持水平②某些呼吸機還可對壓力遞增時間和呼氣觸發(fā)標(biāo)準進行調(diào)節(jié)*壓力遞增時間：指通過對送氣的初始流速進行調(diào)節(jié)而改變壓力波形從起始部分到達峰壓的“坡度”（“垂直”或“漸升”），初始流速過大或過小都會導(dǎo)致人機不協(xié)調(diào)*呼氣觸發(fā)標(biāo)準：指對壓力支持終止的流速標(biāo)準進行調(diào)節(jié)

第113頁/共138頁114*PSV開始以10～12cmH2O為宜，PSV的水平一般不超過25～30cmH2O，根據(jù)潮氣量情況調(diào)整*SIMV+PSV是常用的通氣模式，即使出現(xiàn)呼吸暫停，患者也會得到預(yù)定的控制通氣支持常用于撤機過程*對ARDS患者，延長吸氣時間可增加吸入氣體量，并有利于氣體的分布；提前終止吸氣可延長呼氣時間，使氣體陷閉量減少第114頁/共138頁115**特點：①屬自主呼吸模式，患者感覺舒服，有利于呼吸肌休息和鍛練②自主呼吸能力較差或呼吸節(jié)律不穩(wěn)定者，易發(fā)生觸發(fā)失敗和通氣不足③壓力支持水平設(shè)置不當(dāng)，可發(fā)生通氣不足或過度**適應(yīng)癥：①有一定自主呼吸能力，呼吸中樞驅(qū)動穩(wěn)定②與IMV等方式合用，可在保證一定通氣需求時不致呼吸肌疲勞和萎縮③可用于撤機

第115頁/共138頁116（5）指令分鐘通氣（mandatory/minimumminutevolumeventilation，MVV）概念：呼吸機按預(yù)置的分鐘通氣量通氣，自主呼吸的MV若低于預(yù)置MV，不足部分有呼吸機提供；若等于或大于預(yù)置的MV，呼吸機停止送氣特點：保證從控制通氣到自主呼吸的逐漸過度，避免通氣不足發(fā)生第116頁/共138頁117（6）持續(xù)氣道正壓（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）/呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressure，PEEP）**概念：

①CPAP：整個呼吸周期內(nèi)，氣道都保持一定的正壓水平，是自主呼吸模式

PEEP：呼氣末正壓借助于呼氣管路中的阻力閥等裝置使氣道壓高于大氣壓水平第117頁/共138頁118**CPAP的特點：?當(dāng)患者吸氣使氣道壓低于CPAP水平時，呼吸機通過持續(xù)氣流或按需氣流供氣，使氣道壓維持在CPAP水平?當(dāng)呼氣使氣道壓高于CPAP時，呼氣閥打開釋放氣體，仍使氣道壓維持在CPAP水平?吸氣VT與CPAP水平、吸氣力量和呼吸力學(xué)有關(guān)第118頁/共138頁119＊＊PEEP的特點：①使氣道壓處于正壓水平，平均氣道壓升高(高于大氣壓的水平)②一定水平PEEP對小氣道和肺泡有機械性擴張作用，使萎陷肺泡群重新開放，肺表面活性物質(zhì)增加，減輕肺水腫，肺順應(yīng)性增加，氣道阻力降低，對抗內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），改善通氣③功能殘氣量增加，氣體分布在各肺區(qū)趨于一致，QS/QT降低，V/Q改善④彌散增加

第119頁/共138頁120

**PEEP的功效：①增加肺泡內(nèi)壓和功能殘氣量，使P（A-a）O2減少，有利于氧向血液內(nèi)彌散②使萎陷的小氣道和肺泡復(fù)張，在整個呼吸周期維持肺泡的通暢③改善肺泡彌散功能和通氣/血流比值，減少肺內(nèi)分流，改善氧合功能和肺順應(yīng)性④減輕肺泡水腫第120頁/共138頁121**（參考）PEEP過高產(chǎn)生的不利影響：影響血流動力學(xué)使肺泡過度擴張，肺順應(yīng)性下降，持久會引起肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，形成“容積傷”（volutrauma）**PEEP作用是雙相的，應(yīng)根據(jù)氣體交換、呼吸力學(xué)和血流動力學(xué)的監(jiān)測進行調(diào)節(jié)第121頁/共138頁122**（參考）最佳PEEP（bestPEEP）:①最佳氧合狀態(tài)②最大氧運輸量（DO2）③最佳肺順應(yīng)性④最低肺血管阻力⑤最小的QS/QT⑥達到上述要求的最小PEEP**在實際操作時，可根據(jù)病情和監(jiān)測條件進行，一般從低水平開始，逐漸上調(diào)，待病情好轉(zhuǎn)，再逐漸下調(diào)第122頁/共138頁123**（參考）CPAP與PEEP區(qū)別：CPAP是通過對持續(xù)氣流的調(diào)節(jié)而獲得動態(tài)的，相對穩(wěn)定的持續(xù)氣道正壓PEEP是通過在呼氣末使用附加阻力裝置獲得一個靜態(tài)的、隨自主呼吸強弱波動的呼氣末正壓CPAP的生理學(xué)效應(yīng)與PEEP基本相似第123頁/共138頁124（7）雙相間隙正壓氣道通氣（biphasicinterminttentpositiveairwaypressure,BiPAP）

**概念：①BiPAP為一種雙水平CPAP通氣模式，自主呼吸在雙相壓力水平均可自由存在。高水平CPAP和低水平CPAP按一定頻率進行切換，兩者所占時間比例可以調(diào)節(jié)②允許自主呼吸與控制通氣并存，能實現(xiàn)從PCV到C