急性腦梗塞的MRI診斷

急性腦梗塞的MRI診斷第1頁/共18頁

什么是腦梗塞？---是由于腦動脈粥樣硬化，血管內(nèi)膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。先兆癥狀一般為安靜時起?。▍^(qū)別腦出血起病急，有時伴有摔跤、發(fā)怒等情況）口眼歪斜，半身不遂，流口水，肢體麻木，說話不清，暫性視物模糊……第2頁/共18頁腦出血還是腦梗塞？先做頭顱CT檢查排除腦出血

CT對腦出血100%檢出率而腦梗塞初期CT影像無明顯改變時間短對病人要求低（金屬植入物、易動…）腦出血CT主要表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚，密度均勻的高密度灶

再做MRI包括DWI（MRI彌散加權成像）第3頁/共18頁MRI常用參數(shù)圖像

T1加權成像（T1WI）T2加權成像（T2WI）T2FLAIR----消除正常腦脊液的影響，突出病變組織，常替代T2DWI彌散相PWI腦組織血流灌注加權成像---確定缺血半暗帶，對于半暗帶大的患者，及時溶栓治療。第4頁/共18頁核磁共振圖像T1與T2區(qū)別

T1T1WI觀察解剖好長T1為黑色，短T1為白色水為長T1(黑色)脂肪為短T1（白色）

T2T2WI有利于觀察病變長T2為白色，短T2為黑色水為長T2（白色）脂肪為短T2（灰白）

第5頁/共18頁T1與T2（注意腦脊液顏色）第6頁/共18頁DWI彌散相

DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法，能在活體狀態(tài)下觀察細胞及分子的活動過程，反映的是組織內(nèi)部細胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應組織內(nèi)水的含量的變化（而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加），表現(xiàn)的是組織形態(tài)學變化，常常晚于組織功能性變化。第7頁/共18頁MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）超急性期：腦部的血流灌注下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注，造成神經(jīng)細胞腫脹，細胞生理功能消失，即細胞毒性水腫階段，這一時期一般自發(fā)病開始小于6h。DWI表現(xiàn)為彌散受限的高信號但細胞內(nèi)外總水含量沒有改變，因此T1、T2、T2flair無信號改變。第8頁/共18頁機制：

關于腦缺血早期彌散下降的生物學機制目前經(jīng)過多次實驗大多支持細胞毒性水腫學說：在缺血早期，腦細胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙，直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性，鉀離子大量外流，同時鈣離子、氯離子、鈉離子向細胞內(nèi)流入和聚集，形成細胞內(nèi)高滲狀態(tài)，大量水分子隨即進入細胞內(nèi)，引起細胞腫脹一細胞毒性水腫。由于細胞外大量水分子進入細胞內(nèi)，造成細胞外間隙減小，再加上細胞腫脹，細胞外間隙曲度增大，因此缺血組織總的彌散程度降低，DWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號。

第9頁/共18頁MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）急性期（6～24-72h）：進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞，受累血管堵塞，細胞水腫進一步加重，神經(jīng)細胞開始壞死，慢慢過度至血管源性水腫。DWI依舊高信號?？偹块_始增加，因此T2、T2flair信號逐漸顯現(xiàn)。T2信號＜DWI第10頁/共18頁MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）亞急性期：受損部位腫脹、細胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側(cè)支血管建立。腫脹的細胞大量溶解，水分子彌散性增強，DWI減弱至等信號。T2、T2flair高信號。第11頁/共18頁MRI顯示特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）梗死慢性期：2周后，梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質(zhì)增生。細胞壞死液化吸收后，局部形成含液囊腔。DWI無信號改變（或略低信號）T2、T2flair高信號。第12頁/共18頁DWI結(jié)合T2有助于新、舊腦梗塞的鑒別

超急性期急性期亞急性期慢性期DWI高信號高信號6-7日后漸弱至等信號T2、T2flair等信號逐漸增強高信號，慢性期后依舊可顯示T1等信號逐漸增強低信號，慢性期后依舊可顯示第13頁/共18頁舉例：患者，男，右側(cè)肢體不靈活6小時左右來院，醫(yī)院CT檢查未見異常，臨床診斷急性腦梗塞。MRI檢查，結(jié)果如下：第14頁/共18頁

DWIT1第15頁/共18頁