消化系統(tǒng)常見疾病

第五篇消化系統(tǒng)常見疾病

Alimentarysystem

現(xiàn)在是1頁\一共有147頁\編輯于星期二主要內(nèi)容消化系統(tǒng)解剖結(jié)構(gòu)消化系統(tǒng)生理學(xué)常見疾病消化性潰瘍胃炎急性闌尾炎膽囊炎2現(xiàn)在是2頁\一共有147頁\編輯于星期二簡介消化系統(tǒng)功能對食物進行消化和吸收。消化系統(tǒng)組成消化管

Alimentarycanal消化腺

Alimentarygland3現(xiàn)在是3頁\一共有147頁\編輯于星期二主要內(nèi)容contents消化系統(tǒng)組成消化管

Alimentary

canal消化腺

Alimentarygland

消化系統(tǒng)組織學(xué)histologyofAlimentarysystem消化生理4現(xiàn)在是4頁\一共有147頁\編輯于星期二消化系統(tǒng)組成消化管：口腔、咽、食管、胃、小腸（十二指腸、空腸、回腸）、大腸（盲腸、升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸和直腸）、肛門。消化腺：Alimentarygland

唾液腺、肝、胰，存在于消化管壁內(nèi)的胃腺和腸腺5現(xiàn)在是5頁\一共有147頁\編輯于星期二6現(xiàn)在是6頁\一共有147頁\編輯于星期二口腔Mouth口腔是消化管的起始部。上壁為腭，前三分之二為硬腭，后三分之一為軟腭，軟腭后緣正中有懸雍垂，其兩側(cè)有扁桃體。側(cè)壁為頰，下壁為舌，后與咽相連。7現(xiàn)在是7頁\一共有147頁\編輯于星期二口腔Mouth牙是人體最硬的器官。機械加工食物，對語言、發(fā)音有輔助作用兩組牙：乳牙、恒牙牙結(jié)構(gòu)8現(xiàn)在是8頁\一共有147頁\編輯于星期二

牙冠

牙結(jié)構(gòu)牙冠－釉質(zhì)牙頸牙根牙根管與牙冠腔合稱牙腔。結(jié)締組織、神經(jīng)、血管核淋巴構(gòu)成牙髓。牙頸牙根9現(xiàn)在是9頁\一共有147頁\編輯于星期二口腔Mouth-Tongue舌組成骨骼肌黏膜舌乳頭-味覺感受器協(xié)助咀嚼、攪拌食物、感受味覺并輔助發(fā)音的功能。10現(xiàn)在是10頁\一共有147頁\編輯于星期二咽Pharynx分為鼻咽部、口咽部和喉咽部鼻咽部二側(cè)有咽鼓管咽口，與中耳鼓室相通鼻咽部的咽隱窩，為鼻咽癌的好發(fā)部位

11現(xiàn)在是11頁\一共有147頁\編輯于星期二鼻咽癌NPC原發(fā)于鼻咽部的惡性腫瘤。發(fā)病具有很強的遺傳背景，并在EB病毒感染等后天因素的影響下發(fā)生。明顯的種族易感性、地區(qū)聚集性和家族傾向性。有“廣東癌”之稱，NPC占當(dāng)?shù)匕┌Y死亡的第3位。男女病人比例為3：1。發(fā)病多數(shù)在40－60歲之間。臨床特點：發(fā)病部位隱蔽，原發(fā)源很小，局部癥狀不明顯，卻已發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，多以頸淋巴結(jié)腫大為首發(fā)癥狀就醫(yī)。拌回吸血痰或持續(xù)性耳塞耳鳴,病情加重出現(xiàn)聽力下降，頭痛，鼻塞，吞咽困難。早發(fā)現(xiàn)，早治療12現(xiàn)在是12頁\一共有147頁\編輯于星期二。食管Esophagus三個狹窄處第一狹窄處：咽與食管交接處第二狹窄處：食管與左主支氣管交叉處第三狹窄處：食管穿膈處。食管的狹窄處是食管腫瘤的好發(fā)部位，也是異物較易滯留的地方13現(xiàn)在是13頁\一共有147頁\編輯于星期二胃Stomach胃是消化管最膨大的部分。上端以賁門與食管相連，下端以幽門連接十二指腸胃分為四部賁門部Cardiacpart胃底Fundusofstomach胃體Bodyofstomach幽門竇Pyloric

antrum幽門管Pyloric

canal幽門部Pyloric

part14現(xiàn)在是14頁\一共有147頁\編輯于星期二15現(xiàn)在是15頁\一共有147頁\編輯于星期二Position

：胃大部分位于左季肋區(qū)，小部分位于腹上區(qū)(中度充盈)。16現(xiàn)在是16頁\一共有147頁\編輯于星期二上起幽門，下接盲腸，全長5～7米，分為十二指腸十二指腸乳頭空腸回腸被腸系膜固定腹后壁小腸

SmallIntestine17現(xiàn)在是17頁\一共有147頁\編輯于星期二十二指腸壁上有一突起，稱為十二指腸乳頭，是膽總管和胰腺管的共同開口處十二指腸大乳頭膽總管胰管18現(xiàn)在是18頁\一共有147頁\編輯于星期二空腸和回腸

Jejunumandileum空腸回腸19現(xiàn)在是19頁\一共有147頁\編輯于星期二大腸Largeintestine起于右髂窩，止于肛門，包括盲腸（闌尾）結(jié)腸（升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸、乙狀結(jié)腸）、直腸盲腸和回腸的接口處有回盲瓣，有防止內(nèi)流、控制速度的作用結(jié)腸外形有三個特點：結(jié)腸帶、結(jié)腸袋、腸脂垂。20現(xiàn)在是20頁\一共有147頁\編輯于星期二21現(xiàn)在是21頁\一共有147頁\編輯于星期二1、結(jié)腸帶由腸壁的縱行肌增厚而成，有3條，匯集于闌尾根部。2、結(jié)腸袋3、腸脂垂兩袋之間為橫溝，結(jié)腸內(nèi)面，相當(dāng)于橫溝處，環(huán)形肌增厚，形成結(jié)腸半月襞。結(jié)腸帶結(jié)腸袋腸脂垂結(jié)腸半月襞22現(xiàn)在是22頁\一共有147頁\編輯于星期二直腸rectum

3個直腸橫襞中間的直腸橫襞最大，位置最恒定，位于直腸右壁，距肛門約7cm直腸鏡檢查的定位標(biāo)志23現(xiàn)在是23頁\一共有147頁\編輯于星期二肛門analcanal上界為直腸穿過盆膈的平面，下止于肛門，長約4cm男女盆腔器官比鄰位置齒狀線24現(xiàn)在是24頁\一共有147頁\編輯于星期二消化管的基本組織結(jié)構(gòu)現(xiàn)在是25頁\一共有147頁\編輯于星期二消化管的基本組織結(jié)構(gòu)除口腔外，其余各管壁由內(nèi)至外分為四層粘膜層上皮、固有層、粘膜肌層粘膜下層肌層外膜形成皺襞26現(xiàn)在是26頁\一共有147頁\編輯于星期二胃壁

組織結(jié)構(gòu)胃黏膜胃腺主細胞:胃蛋白酶原壁細胞：鹽酸頸粘液細胞：粘液肌層27現(xiàn)在是27頁\一共有147頁\編輯于星期二小腸壁組織結(jié)構(gòu)環(huán)形皺襞絨毛微絨毛28現(xiàn)在是28頁\一共有147頁\編輯于星期二消化腺Digestivegland唾液腺(Salivarygland)唾液腺有三對：腮腺、下頜下腺、舌下腺。唾液腺分泌的唾液入口腔。唾液：正常成人每日分泌1－1.5L，其中水分占99％，其他有粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶、Na+、K+、Cl-等。唾液具有清潔口腔、濕潤食物、促進食物消化的作用。29現(xiàn)在是29頁\一共有147頁\編輯于星期二肝liver肝是人體最大的腺體，也是重要的代謝器官，許多藥物的代謝及解毒都在肝內(nèi)進行大部分位于右季肋區(qū)和腹上區(qū)，小部分位于左季肋區(qū)30現(xiàn)在是30頁\一共有147頁\編輯于星期二肝的外形肝呈不規(guī)則的楔形，分膈面、臟面和下緣（一）膈面肝右葉肝左葉鐮狀韌帶肝圓韌帶31現(xiàn)在是31頁\一共有147頁\編輯于星期二（二）臟面肝門

：肝管、肝動脈、肝門靜脈、淋巴管和神經(jīng)出入門戶肝門肝固有動脈肝左、右管肝門靜脈膽囊下腔靜脈下緣32現(xiàn)在是32頁\一共有147頁\編輯于星期二三、肝外膽道包括肝左管、肝右管、肝總管、膽囊、膽囊管與膽總管肝左管肝右管肝總管膽囊管膽總管膽囊肝胰壺腹33現(xiàn)在是33頁\一共有147頁\編輯于星期二肝外膽汁排出途徑膽汁排出途徑：不進食時，肝胰壺腹括約肌保持收縮狀態(tài)，膽囊舒張，肝細胞分泌的膽汁→肝左管、肝右管→肝總管→膽囊管→膽囊貯存、濃縮；進食后，在食物的刺激下，通過神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，肝胰壺腹括約肌舒張，膽囊收縮，膽汁經(jīng)膽囊管→膽總管→肝胰壺腹→十二指腸大乳頭→十二指腸。

34現(xiàn)在是34頁\一共有147頁\編輯于星期二35現(xiàn)在是35頁\一共有147頁\編輯于星期二胰pancreas位于胃后方，橫臥于腹后壁，分為頭、體、尾三部分分類外分泌部分泌胰液內(nèi)分泌部（胰島）分泌胰島素36現(xiàn)在是36頁\一共有147頁\編輯于星期二37現(xiàn)在是37頁\一共有147頁\編輯于星期二腹膜Theperitoneum

腹膜是全身面積最大、配布最復(fù)雜的漿膜，分臟層和壁層。腹膜臟層和壁層互相延續(xù)、移行，共同圍成不規(guī)則的潛在性腔隙。腹膜可產(chǎn)生少量滑液，濕潤和減少臟器間摩擦。38現(xiàn)在是38頁\一共有147頁\編輯于星期二腹膜Theperitoneum男女腹膜腔的差異男性腹膜腔：為一封閉的腔隙；女性腹膜腔：經(jīng)輸卵管、子宮、陰道與外界相通。39現(xiàn)在是39頁\一共有147頁\編輯于星期二40現(xiàn)在是40頁\一共有147頁\編輯于星期二消化系統(tǒng)

消化生理41現(xiàn)在是41頁\一共有147頁\編輯于星期二水、維生素和無機鹽:直接吸收蛋白質(zhì)（F）碳水化合物脂肪消化吸收廢物排出機械性消化化學(xué)性消化42現(xiàn)在是42頁\一共有147頁\編輯于星期二消化生理消化：食物在消化管內(nèi)被分解為可吸收的小分子物質(zhì)的過程機械消化---咀嚼和消化道平滑肌的機械收縮化學(xué)消化---消化腺分泌消化液

吸收：食物經(jīng)過消化后，透過消化管粘膜進入血液和淋巴液的過程43現(xiàn)在是43頁\一共有147頁\編輯于星期二1234機械消化（消化管的運動)化學(xué)消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調(diào)節(jié)44現(xiàn)在是44頁\一共有147頁\編輯于星期二二.消化管的運動（一）咀嚼與吞咽1、咀嚼的作用

切割和磨碎食物，使之與唾液混合成團，便于吞咽；反射性引起胃腸運動增強和消化液分泌2、吞咽是指食物由口腔經(jīng)咽、食管進入胃的過程，是一種復(fù)雜的神經(jīng)反射性動作。45現(xiàn)在是45頁\一共有147頁\編輯于星期二胃食管鼻腔會厭2(m)46現(xiàn)在是46頁\一共有147頁\編輯于星期二（二）胃的運動形式和作用1容受性舒張：胃在食物刺激作用下使得胃腔容量增大的活動，接納食物2緊張性收縮：胃壁平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱而持續(xù)的收縮狀態(tài)，維持胃的形態(tài)和位置3蠕動：使胃液與食物充分混合，并推送胃內(nèi)容物分批通過幽門入十二指腸。47現(xiàn)在是47頁\一共有147頁\編輯于星期二9(s)48現(xiàn)在是48頁\一共有147頁\編輯于星期二胃排空：食物由胃排入十二指腸的過程

動力：胃蠕動

排空速度：糖>蛋白質(zhì)>脂肪混合食物完全排空需4—6小時意義：胃排空是少量、間斷進行的，與小腸消化、吸收速度相適應(yīng)

嘔吐：將胃及腸內(nèi)容物從口腔強力驅(qū)除的動作，是一種有保護作用的防御性反射。長期劇烈嘔吐導(dǎo)致電解質(zhì)、酸堿等紊亂49現(xiàn)在是49頁\一共有147頁\編輯于星期二小腸的運動（1）緊張性收縮：小腸其它運動形式的基礎(chǔ)，（2）分節(jié)運動：分節(jié)運動是一種以環(huán)行肌為主的節(jié)律性收縮和舒張的運動。意義在于使食糜與消化液充分混合，為消化和吸收創(chuàng)造有利條件；有助于血液和淋巴的回流。（3）蠕動：小腸的蠕動通常重疊在節(jié)律性分節(jié)運動之上，兩者經(jīng)常并存。意義在于使分節(jié)運動作用后的食糜向前推進，到達一個新腸段。50現(xiàn)在是50頁\一共有147頁\編輯于星期二51現(xiàn)在是51頁\一共有147頁\編輯于星期二大腸的運動和排便分節(jié)運動和蠕動，但其頻率較慢，主要是吸收水份和暫時貯存糞便的功能相適應(yīng)。排便是一種反射活動。52現(xiàn)在是52頁\一共有147頁\編輯于星期二1234機械消化（消化管的運動)化學(xué)消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調(diào)節(jié)53現(xiàn)在是53頁\一共有147頁\編輯于星期二化學(xué)消化（一）唾液唾液腺分泌唾液無色、無味、中性液H2O:占99%無機物有機物溶菌酶—

殺菌唾液淀粉酶：淀粉—麥芽糖粘蛋白唾液的作用：濕潤和溶解食物；清潔、保護口腔；對糖類進行初步消化；具有排泄病原微生物的功能54現(xiàn)在是54頁\一共有147頁\編輯于星期二胃液1·胃液是無色透明呈酸性的液體（pH0.9～1.5）。2·主要成分與作用：鹽酸；胃蛋白酶原；粘液；內(nèi)因子55現(xiàn)在是55頁\一共有147頁\編輯于星期二鹽酸：激活胃蛋白酶原，為胃蛋白酶提供酸性環(huán)境。壁細胞分泌抑制胃內(nèi)細菌生長，其進入小腸后可以剌激分泌胰液、膽汁小腸液的分泌；利于小腸吸收鐵與鈣。胃蛋白酶原：被胃酸水解而成有活性的胃蛋白酶，胃蛋白酶也能激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的最適PH為2。主細胞分泌粘液：覆蓋在胃粘膜表面；a.潤滑食物。b.保護胃粘膜。上皮細胞能分泌HCO3—以中和胃酸，防止胃酸對上皮細胞的侵蝕。粘液細胞、胃粘膜表面上皮細胞分泌內(nèi)因子：促進VB12的吸收。壁細胞分泌56現(xiàn)在是56頁\一共有147頁\編輯于星期二57現(xiàn)在是57頁\一共有147頁\編輯于星期二胰液（最重要的消化液，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最強的一種消化液）性質(zhì)：無色、透明、堿性液體，

成分作用碳酸氫鹽

中和胃酸，保護粘膜提供適宜PH環(huán)胰淀粉酶

淀粉

麥芽糖胰脂肪酶

甘油三酯甘油、脂肪酸胰蛋白酶

單獨作用將蛋白質(zhì)分解為眎胨糜蛋白酶將蛋白質(zhì)分解為多肽和氨基酸58現(xiàn)在是58頁\一共有147頁\編輯于星期二膽汁膽汁:是一種不含消化酶，卻有促進脂肪消化和吸收作用的消化液.膽鹽可作為乳化劑，使脂肪乳化成微滴，增加脂肪酶與脂肪的接觸面積，利于脂肪的消化；膽鹽可聚合而形成微膠粒。脂肪酸、甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復(fù)合物，利于吸收；膽汁通過促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對脂溶性維生素（維生素A、D、E、K）的吸收也有促進作用。59現(xiàn)在是59頁\一共有147頁\編輯于星期二小腸液（pH7.6）弱堿性成分

作用水①分泌量大稀釋消化物滲透壓，

利于吸收

②保護十二指腸粘膜免受胃酸侵蝕腸激酶激活胰蛋白酶原，促進蛋白質(zhì)消化60現(xiàn)在是60頁\一共有147頁\編輯于星期二1234機械消化（消化管的運動)化學(xué)消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調(diào)節(jié)61現(xiàn)在是61頁\一共有147頁\編輯于星期二(一)吸收的部位、機制和途徑1、吸收的部位：小腸是最主要部位。有利條件1)吸收面積大（約200平方米）2)食物已被充分消化3)食糜停留時間長4)小腸粘膜內(nèi)有豐富的毛細血管和毛細淋巴管2、機制與途徑：與細胞轉(zhuǎn)運途徑一樣。吸收62現(xiàn)在是62頁\一共有147頁\編輯于星期二吸收機制與途徑各種營養(yǎng)物質(zhì)通過腸粘膜上皮細胞或細胞間質(zhì)進入血液和淋巴液。血液：葡萄糖、氨基酸、水、電解質(zhì)、短、中鏈脂肪酸直接進入血液。淋巴液：長鏈脂肪酸、甘油一酯、脂溶性維生素進入淋巴液。63現(xiàn)在是63頁\一共有147頁\編輯于星期二1234機械消化（消化管的運動)化學(xué)消化（消化液的作用）吸收消化器官活動的調(diào)節(jié)64現(xiàn)在是64頁\一共有147頁\編輯于星期二一、神經(jīng)調(diào)節(jié)除了口腔、咽、食管上段及肛門括約肌外，都受到交感和副交感的支配交感神經(jīng)興奮使胃腸運動抑制副交感神經(jīng)興奮使胃腸運動加強消化器官活動的調(diào)節(jié)65現(xiàn)在是65頁\一共有147頁\編輯于星期二（二）體液調(diào)節(jié)胃腸激素消化道的內(nèi)分泌細胞分泌的激素生理作用

調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化管的運動調(diào)節(jié)其他激素的釋放營養(yǎng)作用：具有促進消化道組織的代謝和生長作用66現(xiàn)在是66頁\一共有147頁\編輯于星期二總結(jié)67現(xiàn)在是67頁\一共有147頁\編輯于星期二人體最重要的消化液是（）A唾液B胃液C胰液D小腸液C68現(xiàn)在是68頁\一共有147頁\編輯于星期二胃排空最慢的食物是（）A糖B脂肪C蛋白質(zhì)D混合食物B69現(xiàn)在是69頁\一共有147頁\編輯于星期二小腸是吸收的主要部位，原因是（）A吸收面積大B食糜停留的時間長C食物經(jīng)胃和小腸消化，已適合于吸收D以上都是D70現(xiàn)在是70頁\一共有147頁\編輯于星期二關(guān)于唾液的生理作用，下列哪項敘述是錯誤的（）A濕潤、溶解食物，便于吞咽，并引起味覺B清除口腔中的殘余食物C有殺菌作用D可使食物中的蛋白質(zhì)初步分解E可使淀粉分解為麥芽糖D71現(xiàn)在是71頁\一共有147頁\編輯于星期二與蛋白質(zhì)消化密切相關(guān)的消化液有（）A唾液，胃液B唾液，小腸液C膽汁，胰液D膽汁，胃液E胃液，胰液E72現(xiàn)在是72頁\一共有147頁\編輯于星期二胃液中能消化營養(yǎng)物質(zhì)的是（）A鹽酸B胃蛋白酶原C內(nèi)因子D粘液B73現(xiàn)在是73頁\一共有147頁\編輯于星期二消化系統(tǒng)常見疾病溫州新起點健康中心吳院長現(xiàn)在是74頁\一共有147頁\編輯于星期二消化性潰瘍簡介消化性潰瘍(pepticulcer)主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer),因潰瘍的形成與胃酸－胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層。多數(shù)病人有周期性、節(jié)律性上腹部疼痛的臨床表現(xiàn)，X線鋇餐和（或）胃鏡檢查能確診本病。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同與糜爛流行病學(xué)特點消化性潰瘍多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3:1。人群發(fā)病率為10%，十二指腸潰瘍較多見，好發(fā)秋冬和冬春之交。75現(xiàn)在是75頁\一共有147頁\編輯于星期二損傷粘膜的侵襲力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，膽鹽、胰酶、藥物、乙醇等。

粘膜防衛(wèi)因子：上皮前的粘液和碳酸氫鹽；上皮細胞(分泌、屏障、再生）上皮后：胃粘膜豐富的毛細血管網(wǎng)

發(fā)病機制

概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復(fù)（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致。

侵襲力防衛(wèi)力76現(xiàn)在是76頁\一共有147頁\編輯于星期二值得注意：幽門螺桿菌感染

1.消化性潰瘍患者中Hp感染率高

2.根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率

3.Hp感染改變粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡77現(xiàn)在是77頁\一共有147頁\編輯于星期二消化性潰瘍臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)本病的臨床表現(xiàn)不一，部分患者可無癥狀，部分以出血、穿孔為首發(fā)癥狀。上腹疼痛上腹疼痛為本病最常見最主要的癥狀。主要癥狀是胃部；疼痛性質(zhì)可為灼痛、脹痛或饑餓樣痛。明顯節(jié)律性疼痛胃潰瘍患者呈現(xiàn)“進食→疼痛→緩解”的特征。十二指腸潰瘍呈現(xiàn)“進食→舒適→疼痛”的規(guī)律。78現(xiàn)在是78頁\一共有147頁\編輯于星期二消化性潰瘍其它癥狀消化性潰瘍還表現(xiàn)為上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀和自主神經(jīng)功能紊亂的表現(xiàn)臨床表現(xiàn)不一，主要有以下特點：①慢性過程；②發(fā)作呈周期性；③發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。體征：局限性壓痛點。79現(xiàn)在是79頁\一共有147頁\編輯于星期二消化性潰瘍-實驗室檢查（一）幽門螺桿菌（Hp）檢測消化性潰瘍的常規(guī)檢查項目（二）胃液分析和血清胃泌素測定胃液分析對消化性潰瘍的診斷和鑒別診斷價值不大，目前主要用于促胃液素瘤的輔助診斷。（三）X線鋇餐檢查常用的潰瘍診斷方法。（四）內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢對消化性潰瘍有確診價值。還可對于良、惡性潰瘍進行鑒別，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。80現(xiàn)在是80頁\一共有147頁\編輯于星期二正常胃和十二指腸粘膜潰瘍相81現(xiàn)在是81頁\一共有147頁\編輯于星期二診斷病史癥狀和體征根據(jù)本病慢性病程、典型的周期性、節(jié)律性上腹部疼痛的臨床特點，可作出初步診斷輔助檢查X線鋇餐檢查胃鏡檢查和粘膜活檢：非常具有診斷價值實驗室檢查82現(xiàn)在是82頁\一共有147頁\編輯于星期二消化性潰瘍-并發(fā)癥出血(bleeding)：表現(xiàn)為嘔血、黑便、心悸、頭昏、軟弱無力，周圍循環(huán)衰竭、休克。穿孔(perforation)：最嚴(yán)重并發(fā)癥，主要死因之一。三種后果①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎及休克②潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等形成穿透性潰瘍③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管幽門梗阻((pyloricobstruction)：分為功能性梗阻和器質(zhì)性梗阻功能性梗阻由于潰瘍活動、炎癥水腫或幽門痙攣，使得幽門狹窄所致的暫時梗阻器質(zhì)性梗阻是潰瘍反復(fù)發(fā)作形成瘢痕收縮或與周圍組織粘連所致的梗阻，多為永久性狹窄，需外科手術(shù)治療方能解除。癌變(tumorigenesis)

十二指腸潰瘍不發(fā)生癌變，少數(shù)胃潰瘍可以發(fā)生癌變83現(xiàn)在是83頁\一共有147頁\編輯于星期二出血癌變84現(xiàn)在是84頁\一共有147頁\編輯于星期二治療原則一般治療generaltreatment

藥物治療medicinetreatment1.抑制胃酸分泌的治療Acidsecretoryinhibition2.保護胃粘膜治療根除HP治療H.pylorieradication潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防85現(xiàn)在是85頁\一共有147頁\編輯于星期二藥物治療要點1.抑制胃酸分泌的治療

H2受體拮抗劑（H2receptorantagonists,H2RA）

質(zhì)子泵抑制劑(protonpumpinhibitor,PPI)：

奧美拉唑（omeprazole）

商品名洛賽克（Losec）

蘭索拉唑（lansoprazole）

潘托拉唑（patoprazole）

雷貝拉唑（rabeprazole）

商品名波利特（Pariet）

堿性抗酸藥

*氫氧化鋁、氫氧化鎂、

膠體鋁鎂合劑;86現(xiàn)在是86頁\一共有147頁\編輯于星期二藥物治療要點2.保護胃粘膜藥物硫糖鋁①在酸性環(huán)境下，形成一覆蓋潰瘍的保護膜。②促進內(nèi)生前列腺素的合成。③刺激表皮生長因子分泌。枸櫞酸鉍鉀*①與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成一層保護膜覆蓋潰瘍.②吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在潰瘍面，促進上皮重建.③促進上皮分泌粘液和HCO3-.④能殺滅Hp前列腺素抑制胃酸分泌，能促進上皮細胞DNA之合成，并能促進粘液和HCO3-分泌而加強胃粘膜屏障;增加粘膜血流。87現(xiàn)在是87頁\一共有147頁\編輯于星期二根除Hp的治療

大多數(shù)抗菌藥物在胃內(nèi)低pH環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Hp感染不易根除。上述劑量分2次服，療程7天選擇兩種選擇一種甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d（膠體次枸櫞酸鉍）阿莫西林1000－2000mg/d蘭索拉唑60mg/d克拉霉素500－1000mg/d奧美拉唑40mg/d抗菌藥物PPI或膠體鉍劑88現(xiàn)在是88頁\一共有147頁\編輯于星期二消化性潰瘍治療的策略1.區(qū)分Hp陽性還是陰性。2.陽性首選抗Hp治療，結(jié)束后再給2－4周抑制胃酸分泌治療。3.陰性給H2RA或PPI，DU4－6周，GU6－8周。4.是否維持治療：根據(jù)復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAID、吸煙、有無并發(fā)癥綜合考慮。5.有外科手術(shù)體征的進行手術(shù)治療89現(xiàn)在是89頁\一共有147頁\編輯于星期二病例分析男性，32歲，反復(fù)上腹部疼痛2年、以餐后1小時多發(fā)，伴呃逆，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院B超檢查發(fā)膽囊結(jié)石、膽囊炎、和雙腎結(jié)石，腹痛時腹雷尼替丁可緩解，但仍反復(fù)發(fā)作。問題：該患者最可能的診斷是什么？還需做哪些檢查？90現(xiàn)在是90頁\一共有147頁\編輯于星期二91現(xiàn)在是91頁\一共有147頁\編輯于星期二胃炎

Gastritis

現(xiàn)在是92頁\一共有147頁\編輯于星期二消化系統(tǒng):93現(xiàn)在是93頁\一共有147頁\編輯于星期二胃炎胃炎為內(nèi)科常見病之一，是由多種原因引起的胃黏膜炎癥。分類各種病因急性胃炎

慢性胃炎

94現(xiàn)在是94頁\一共有147頁\編輯于星期二胃黏膜：充血水腫糜爛出血一過性淺表潰瘍95現(xiàn)在是95頁\一共有147頁\編輯于星期二急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是指胃粘膜的急性炎癥，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成分類急性感染及病原體毒素（幽門螺桿菌感染、急性胃腸炎）理化因素:藥物、膽汁、乙醇、抗腫瘤藥物等。應(yīng)激：嚴(yán)重疾病、大手術(shù)大面積燒傷、休克等96現(xiàn)在是96頁\一共有147頁\編輯于星期二應(yīng)激狀態(tài)97現(xiàn)在是97頁\一共有147頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)

急性胃腸炎：夏秋季，起病較急，進食不潔食物數(shù)小時發(fā)病腹痛、腹瀉、惡心和嘔吐。腹瀉嚴(yán)重者可有脫水、酸中毒，甚至休克。觸診腹部有壓痛，臍周較明顯，腸鳴音多亢進。

急性單純性胃炎上腹部不適、疼痛、厭食、惡心和嘔吐等癥狀，但不太嚴(yán)重。急性糜爛性胃炎上消化道出血，黑便，出血量多少不一，病因除去后可自愈。98現(xiàn)在是98頁\一共有147頁\編輯于星期二輔助檢查1．血象檢查感染因素引起者末梢血白細胞輕度增高2．胃鏡檢查（糜爛、出血點、粘膜水腫）診斷要點依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)胃鏡檢查99現(xiàn)在是99頁\一共有147頁\編輯于星期二治療原則和藥物治療要點1、一般治療祛除病因，臥床休息、少食多餐、禁食等2、抑制胃酸分泌藥物甲氰咪呱、西咪替丁等3、保護胃粘膜藥物制酸劑4、對癥治療嘔吐、出血、失水及電解質(zhì)紊亂等需對癥治療100現(xiàn)在是100頁\一共有147頁\編輯于星期二慢性胃炎疾病簡介是指各種病因引起的胃黏膜的慢性炎癥。分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎，炎癥從淺表淋巴細胞和漿細胞浸潤到深層腺體（腺體破壞、萎縮或消失），可伴有腸腺化生、不典型增生萎縮性胃炎淺表性胃炎

101現(xiàn)在是101頁\一共有147頁\編輯于星期二1、Hp感染：最主要的病因

病因2、自身免疫反應(yīng)、十二指腸反流、長期理化刺激、高鹽、缺乏新鮮水果等102現(xiàn)在是102頁\一共有147頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)大多無明顯癥狀、體征少數(shù)有：消化不良少量出血上腹壓痛消瘦、貧血等舌萎縮舌炎103現(xiàn)在是103頁\一共有147頁\編輯于星期二胃鏡檢查及活檢：最可靠的確診方法。

實驗室檢查：非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎粘膜紅白相間，紅為主

粘液分泌增多

散在糜爛、出血淺表炎性細胞浸潤腺體完整胃鏡病檢粘膜蒼白或灰白色，或紅白相間，以白為主皺襞變細而平坦粘膜層變薄，血管透見粘膜層及粘膜下層炎性細胞浸潤腺體部分或完全消失，腸上皮化生104現(xiàn)在是104頁\一共有147頁\編輯于星期二2、

Hp檢測

實驗室檢查：（1）Hp感染診斷方法侵入性方法：快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查

細菌培養(yǎng)PCR等非侵入性方法:13C-UBT14C-UBT血清學(xué)檢查等105現(xiàn)在是105頁\一共有147頁\編輯于星期二病史無特異性確診：靠胃鏡及病理檢查幽門螺桿菌檢查有助于病因診斷自身免疫性胃炎：應(yīng)檢查相關(guān)抗體和血清胃泌素。

診斷：106現(xiàn)在是106頁\一共有147頁\編輯于星期二治療原則和藥物治療要點治療原則：消除病因戒煙酒，避免對胃有刺激的食物和藥物。停用某些藥物和食物。根除Hp感染藥物治療

有Hp感染者：根除Hp治療（PPI+兩種抗生素三聯(lián)療法）止痛：制酸藥或粘膜保護藥抗膽汁反流：鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠促動力藥：多潘立酮、莫沙必利等惡性貧血者：維生素B12107現(xiàn)在是107頁\一共有147頁\編輯于星期二

慢性非萎縮性胃炎

（淺表性胃炎）

預(yù)后:痊愈萎縮性胃炎癌變108現(xiàn)在是108頁\一共有147頁\編輯于星期二Thanks109現(xiàn)在是109頁\一共有147頁\編輯于星期二急性闌尾炎疾病簡介最常見的外科急腹癥之一，好發(fā)于青壯年，男性多于女性。本病以轉(zhuǎn)移性右下腹痛和右下腹有固定壓痛點為特征。多數(shù)早期診治，恢復(fù)順利，少數(shù)因臨床表現(xiàn)多變而誤診、出現(xiàn)闌尾穿孔、化膿、彌漫性腹膜炎等嚴(yán)重并發(fā)癥。外科急腹癥發(fā)病率1位，1：1000發(fā)病率。病因：梗阻（細長盲管、扭曲、管腔狹窄、異物堵塞）、感染（大腸桿菌和厭氧菌為主）110現(xiàn)在是110頁\一共有147頁\編輯于星期二111現(xiàn)在是111頁\一共有147頁\編輯于星期二臨床表現(xiàn)癥狀局部癥狀：典型：轉(zhuǎn)移性右下腹痛（80%）不典型：右下腹持續(xù)性痛（20%）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹瀉全身癥狀：低熱、乏力體征：1．右下腹壓痛（麥?zhǔn)宵c）最重要2．腹膜刺激征象腹肌緊張、反跳痛(Blumberg征)和腸鳴音減弱或消失等癥狀，3．腹部包塊闌尾周圍膿腫形成時，右下腹可觸及到有觸痛的包塊。112現(xiàn)在是112頁\一共有147頁\編輯于星期二113現(xiàn)在是113頁\一共有147頁\編輯于星期二

輔助檢查特殊檢查手法結(jié)腸充氣試驗、腰大肌試驗、直腸指診等輔助檢查血常規(guī)：90%白細胞↑腹部立位平片尿常規(guī)腹腔鏡檢查114現(xiàn)在是114頁\一共有147頁\編輯于星期二診斷要點

轉(zhuǎn)移性右下腹痛

右下腹固定壓痛

白細胞升高115現(xiàn)在是115頁\一共有147頁\編輯于星期二治療非手術(shù)治療：頭孢+甲硝唑

早期單純性診斷不肯定患者情況或條件不允許形成炎性腫塊手術(shù)治療：

闌尾切除術(shù)膿腫切開引流術(shù)116現(xiàn)在是116頁\一共有147頁\編輯于星期二膽囊炎現(xiàn)在是117頁\一共有147頁\編輯于星期二膽囊炎疾病簡介發(fā)病急緩和病程經(jīng)過分急性和慢性炎癥。急性膽囊炎是膽囊發(fā)生的急性化學(xué)性和（或）細菌性炎癥，其中大多合并膽結(jié)石。慢性膽囊炎多為急性膽囊炎反復(fù)發(fā)作的結(jié)果大多數(shù)病人合并膽囊結(jié)石。118現(xiàn)在是118頁\一共有147頁\編輯于星期二急性膽囊炎病因膽汁淤滯膽囊結(jié)石細菌感染、胰液、胃液反流等引起臨床表現(xiàn)

1．癥狀中上腹和右上腹陣發(fā)性絞痛，并有右肩胛下區(qū)的放射痛。消化道癥狀：惡心、嘔吐等。全身癥狀：發(fā)熱（38.0～38.5℃），高熱和寒戰(zhàn)并不多見。2．體征壓痛和肌緊張。墨菲（Murphy）征陽性。膽囊腫大、觸痛輔助檢查中性白細胞B超檢查可發(fā)現(xiàn)膽囊腫大、囊壁增厚CT見結(jié)石影像119現(xiàn)在是119頁\一共有147頁\編輯于星期二診斷要點

典型的陣發(fā)性腹絞痛發(fā)作及右上腹壓痛、肌緊張征象。白細胞總數(shù)劇增，中性粒細胞比例增高B型超聲檢查，膽囊增大，囊壁增厚，可能看到結(jié)石的影像。120現(xiàn)在是120頁\一共有147頁\編輯于星期二治療要點急性膽囊炎多數(shù)經(jīng)禁食禁水、消炎解痙、補液護肝后能夠緩解，可日后擇期手術(shù)。急診手術(shù)適用于①發(fā)病在48～72小時以內(nèi)；②非手術(shù)治療無效且病情惡化；③有膽囊穿孔、彌漫性腹膜炎、化膿性膽管炎、壞死性胰腺炎等并發(fā)癥者。手術(shù)方法：膽囊切除術(shù)和膽囊造口術(shù)。121現(xiàn)在是121頁\一共有147頁\編輯于星期二慢性膽囊炎臨床癥狀反復(fù)發(fā)作性上腹部疼痛，右上腹或中上腹部為主，放射到右肩胛。其他癥狀：惡心、反酸、噯氣及發(fā)熱、黃疸等癥狀。體檢：右上腹部壓痛，部分病人可無陽性體征。實驗室檢查B超等：膽囊常有不同程度的炎性增生，病變嚴(yán)重者可發(fā)生不同程度的膽囊萎縮。122現(xiàn)在是122頁\一共有147頁\編輯于星期二診斷要點和治療原則診斷要點膽石癥病史膽絞痛及消化不良的癥狀十二指腸引流及膽囊造影檢查。治療原則對有癥狀和有結(jié)石的慢性膽囊炎均應(yīng)行膽囊切除。對無結(jié)石、癥狀較輕，影像檢查顯示膽囊無明顯萎縮并有功能者，手術(shù)應(yīng)慎重，宜先行藥物治療治療要點：低脂飲食，口服利膽藥物如有熊去氧膽酸、利膽片等123現(xiàn)在是123頁\一共有147頁\編輯于星期二124現(xiàn)在是124頁\一共有147頁\編輯于星期二Viralhepatitis

現(xiàn)在是125頁\一共有147頁\編輯于星期二病毒性肝炎疾病簡介是由多種肝炎病毒引起，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M疾病。是

傳染性強、傳播范圍廣泛的病毒性傳染病病原學(xué)目前已確定有甲、乙、丙、丁、戊五型。各型之間無交叉免疫。甲、乙、丙、丁和戊型肝炎，以甲、乙型肝炎感染率高HepatitisAVirusHAVHepatitisBVirusHBVHepatitisCVirusHCVHepatitisDVirusHDVHepatitisEVirusHEV

126現(xiàn)在是126頁\一共有147頁\編輯于星期二Viralhepatitis按流行病學(xué)、臨床經(jīng)過和預(yù)后分為2類，含甲型和戊型：多為急性，經(jīng)腸道傳播，有季節(jié)性，可爆發(fā)流行，多可自限，不變成慢性；含乙型、丙型、丁性：呈慢性感染，經(jīng)腸道外傳播，無季節(jié)性，多為散發(fā)，常變成慢性。少數(shù)可發(fā)展為肝硬化缺乏特效治療方法。甲、乙型可通過疫苗預(yù)防127現(xiàn)在是127頁\一共有147頁\編輯于星期二與HAV感染相同

各型病毒性肝炎流行病學(xué)情況

傳染源傳播途徑易感人群甲肝戊肝病人亞臨床感染者Fecal-oral

好發(fā)于學(xué)齡前兒童Fecal-oral成年人和老年人孕婦易感128現(xiàn)在是128頁\一共有147頁\編輯于星期二各型病毒性肝炎流行病學(xué)情況

傳染源傳播途徑易感人群急慢性病人血及血制品,注射各年齡組均可ASC無癥狀慢性HBV攜帶者

體液母嬰均為散發(fā)急慢性病人主要以血及血制品受血者及靜脈藥ASC為主,亦可見于非癮者輸血者與HBV感染者相同乙肝丙肝丁肝129現(xiàn)在是129頁\一共有147頁\編輯于星期二NaturalhistoryofchronicHBVinfection

急性感染

慢性攜帶者緩解30-50年

慢性肝炎

穩(wěn)定疾病進展

肝硬化

代償性肝硬化肝癌死亡

AdaptedfromFeitelson,LabInvest

1994非代償性肝硬化130現(xiàn)在是130頁\一共有147頁\編輯于星期二常見癥狀與體征食欲不振、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、腹瀉、乏力、肝區(qū)疼痛、肝脾腫大、黃疸等。傳染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前數(shù)周慢性全病程丁肝發(fā)生在乙肝基礎(chǔ)上131現(xiàn)在是131頁\一共有147頁\編輯于星期二流行病學(xué)臨床分類急性（黃疸型和無黃疸型）慢性（輕度、中度、重度）重型（急性、亞急性、慢性）淤膽型（急性、慢性）肝炎肝硬化（靜止性、活動性）實驗室檢查肝功能檢查ALT、AST、血清蛋白、膽紅素、PT、血氨病原學(xué)檢查其他實驗及輔助診斷132現(xiàn)在是132頁\一共有147頁\編輯于星期二急性無黃疸型肝炎癥狀持續(xù)消化道癥狀：乏力、納差、惡心、厭油、腹脹、便溏、肝區(qū)痛等。體征指肝腫大且有壓痛及(或)叩痛檢驗：血清ALT活力增高。

133現(xiàn)在是133頁\一共有147頁\編輯于星期二癥狀體征消退，肝功恢復(fù)正常黃疸前期（持續(xù)5～7d）