急性中毒總論教學課件

目錄1教學大綱目錄2引言目錄3授課內容目錄4小結目錄5復習題or練習題目錄6參考書籍、文獻或網(wǎng)站急性中毒總論的教學大綱要求要求內容學時掌握1、掌握中毒機制、臨床特點。2、掌握毒物中毒的治療原則。15分鐘熟悉1、熟悉毒物的吸收、代謝及排泄及排泄。實驗室檢查2、毒物中毒的病因，中毒機制15分鐘了解1、病史、臨床表現(xiàn)2、診斷及鑒診斷及鑒別診斷15分鐘中毒總論一.

概念：

化學物進入人體內在效應部位蓄積到一定量產生損害的全身性疾病叫中毒（poisoning）。引起中毒的化學物稱為毒物（poison）。（工業(yè)性、藥物、農藥、有毒動植物）根據(jù)所接觸毒物的毒性、量和時間分類為：

1急性（acutepoisoning）：短期、大量、危及生命

2慢性（chronicpoisoning）：長期、少量、容易誤診和漏診中毒總論二.病因發(fā)病機理：病因：

1職業(yè)性中毒：慢性

Occupationalpoisoning:chronic

2生活性中毒Dailylifepoisoning:：意外接觸、誤食、蓄意中毒、濫用成癮、謀害。accidentalexposure,

intake

Premeditatedpoisoning,addiction

中毒機制毒物種類:種類不同作用不同

differentcategories,differenteffects局部刺激Particalstimulation

缺氧Hypoxia麻醉作用Inhibitoryeffects

抑制酶的活力Enzymeinhibiton干擾細胞或細胞器的生理功能

Interferingcellularfunctionandphysiology受體的競爭Receptorcompetition影響毒物作用的因素:

Factorsaffectmechanismofaction

毒物的理化性質

Physicalandchemicalpropertiesofthetoxin毒物的吸收、分布、代謝排出

Theabsorption,distribution,metabolismand

excretionoftoxin毒物的吸收、分布、代謝排出：途徑：口服、吸入、皮膚或黏膜、肌注或靜注、腸道、尿道等、叮咬。代謝：

主要在肝臟（氧化、還原、水解、結合）解毒過程,少數(shù)毒性升高如：對硫磷—對氧磷。氣體、易揮發(fā)毒物可由呼吸道排出。其余由腎排出。重金屬由消化道、乳汁排出。經(jīng)皮膚排出可以起皮炎。中毒機制：

1.局部刺激、腐蝕作用：強酸、強堿

2．缺氧：一氧化碳、氰化物、亞硝酸鹽

3．麻醉作用：有機溶劑、吸入性麻醉藥

4．抑制酶的活性：有機磷5．干擾細胞或細胞器的生理功能：

百草枯形成活性氧自由基—細胞膜脂質過氧化6．受體的競爭：阿托品——毒蕈堿受體影響毒性作用因素：毒物的理化性質：Physicalandchemicalpropertiesoftoxin：

毒物聯(lián)合作用、雜質影響；

Synergisticeffect,inpurities.個體的易感性：Susceptibilityofindividual

年齡、營養(yǎng)、健康狀態(tài)、敏感性

age,nutritional,healthstatus,susceptibility

毒物接觸的量與時間：Toxindoseandexposureduration

侵入途徑、速度。Routeandtime.臨床表現(xiàn)：（一）

皮膚黏膜癥狀：紫紺、黃疸、皮膚及口腔黏膜灼傷（二）

眼癥狀：瞳孔（擴大、縮小）、視神經(jīng)炎（三）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：昏迷、譫妄、肌纖維顫動、驚厥、癱瘓、精神失常（四）

呼吸系統(tǒng)：氣味、呼吸頻率、肺水腫（五）

循環(huán)系統(tǒng)：心律失常、心臟驟停、休克（六）泌尿系統(tǒng)：急性腎功衰竭（七）

血液系統(tǒng)：貧血、白細胞減少和出血（八）

發(fā)熱診斷要點：

1毒物接觸史：了解目擊者現(xiàn)場的狀況環(huán)境，尋找接觸毒物的直接證據(jù)

2、分析癥狀特點——出現(xiàn)的時間和順序是否符合某種中毒的規(guī)律，重視臨床表現(xiàn)：對突然出現(xiàn)的紫紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明的要考慮急性中毒的可能。尤其是原因不名的意識障礙神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性者要考慮急性中毒的可能。要重視體征，觀察：意識、瞳孔、皮膚顏色及完整性、呼吸、心率、心律、血壓。

3、實驗室檢查：常規(guī)留取可能的毒物標本進行分析，并對嘔吐物、分泌物、血、尿、便檢驗。并除外其他疾病。中毒程度分級中毒癥狀和體征程度興奮藥中毒抑制藥中毒1級焦慮激動瞳孔大震顫反射亢進意識淡漠昏迷共濟失調能執(zhí)行口頭指令2級體溫血壓升高精神錯亂躁動淺昏迷有疼痛反應腦干深部反射呼吸心律快存在

3級高熱譫妄幻覺快速心律失常中度昏迷無疼痛反應呼吸抑制部分反射消失4級驚厥昏迷循環(huán)衰竭深昏迷呼吸循環(huán)衰竭反射消失治療原則：原則：Principle注：適當標記重點和難點。

1.立即終止接觸毒物。Immediatelystopexposingtothetoxin

2.清除進入人體內已經(jīng)吸收和尚未被吸收的毒物。Removalofunabsorbedtoxinthathavealreadyinthebody.

3.特效解毒劑。Specificantidote

4.復蘇對癥治療。Resuscitation,andsystematic

treatment.具體步驟

(一）立即終止接觸毒物：Stopcontact撤離中毒現(xiàn)場、清洗皮膚及脫去污染衣服、停止服用等Departtoxicscene,resinskinandremovecontaminatedclothing,andstopusingthemedication.（二）清除胃腸道未被吸收毒物：Removalofunabsorbedtoxinindigestivetract.催吐Emetic洗胃Gastriclavage活性炭Activecharcoal導瀉

Catharsis意識清醒病人的處理：催吐：適應：神志清楚能合作者。方法：物理刺激，每次飲水300--500ml，反復至吐出清水為止。藥物催吐：吐根糖漿30毫升加溫水240毫升時間：有毒物質攝入30分鐘內。禁忌：

<6個月兒童，嘔吐反射不健全，昏迷、抽搐，攝入強酸、強堿，銳器。存在意識障礙病人的處理

洗胃：時間：最好1h以內。4-6H仍可胃管：大孔徑以保證藥片被洗出.50cm洗胃液的選擇：毒物不明—清水或鹽水毒物明確者應查參考表。

強酸、強堿—用牛奶、蛋清、米湯。

汽油、煤油—液體石蠟150--200ml注入洗胃注意事項1、保證呼吸道通暢，一側臥位，頭稍低，避免嘔吐物誤吸。2、插管不要誤入氣管，要保證管在胃中。3、洗胃前確保吸引器功能良好。4、洗胃液溫度以微溫為宜，與體溫接近。5、用量：每次200--250ml，總量2-5L，保證進出平衡。6、拔管前注入活性炭或33%MgSO4。洗胃禁忌癥

Gastriclavagecontradiction1、攝入強酸、強堿Strongacidandalkali

2、驚厥

Conculsion3、上消化道出血、肝硬化等嚴重出血體質

Upperdigestivetracthemorrhaging,heptic

cirrhosis,

hemorrhaging

tendency

4、休克狀態(tài)Shockstatus5、昏迷不能進行有效氣道保護者Comapatientcannot

beefficientmaintainairway.

活性炭的應用：作用：

為一種有效的吸附物質，它可以吸附幾乎所有的有機或無機物，唯有離子例外?；钚蕴款w粒很小，但有巨大的活性表面。具有“胃腸透析”作用。為北美及歐洲國家廣泛使用的一種腸透析清除劑。是一種簡單、實用、副作用較小的解毒方法。前景非常好，目前常用來做治療急性中毒的第一線藥物。

Asaefficientabsorbent,itcanabsorbnearlyallorganicandnonorganicsubstance,exception.Charcoalpartiplesareverysmall,buthavelargeactivesurface.Canbeusedasgastricdialysis.It’scommonlyusedingastricdialysisinwesterncountries.It’sasimple,usefulandminiminalsideeffects.Currentlyusedasfirstlinemedicationfortreatingacutepoisoning.

活性炭的應用：方法：活性炭與水或導瀉劑按1：4或1：8比例配成混懸液。用量：成人：1--2g/kg，最大劑量100g.

兒童：0.5--1.0g/kg，胃管內注入。

24h內每4h重復一次。導瀉劑：方法：1、33%MgSO480--100ml胃管內注入。腎功不全或鼠藥中毒不能用硫酸鎂。2、山梨醇成人：0.5--1.0g/kg胃管內注入

0.5g/kg胃管內注入禁忌癥：腸絞痛、腹瀉、腎功不全、嚴重昏迷。促進已吸收的毒物排出：1.利尿:靜脈輸液、利尿劑、改變尿液PH2.吸氧:CO中毒3.血液凈化：血液透析：清除有害溶質血液灌流：中毒嚴重，有合并癥、血中毒物濃度明顯增高。4.血漿置換：亞硝酸鹽、磺胺、重度苯巴比妥、水楊酸類、CO中毒。特殊解毒劑金屬中毒—螯合劑：依地酸二鈉鈣——鉛中毒二巰基丙醇——砷、汞中毒高鐵血紅蛋白血癥：（亞硝酸鹽中毒）亞甲藍（美藍）——1%亞硝酸鹽5-10mliv氰化物中毒：亞硝酸鹽---硫代硫酸鈉療法；有機磷中毒：阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制劑中毒：納洛酮—阿片類、酒精安定中毒：氟馬西尼-—苯二氮卓類受體拮抗劑對乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸異煙肼：維生素B6對癥：

很多毒物無特殊解毒劑，對癥治療很重要。在于保護生命重要臟器，使其恢復功能。有條件者生命體征監(jiān)護，保護呼吸道通暢，維持呼吸、循環(huán)功能，保持顱腦、腎臟功能，加強支持療法，預防感染，糾正水電介質紊亂。

Manytoxicsubstanceshavenospecificantidotes,thereforeit’svitalimportanttotreataccordingtothesymptoms.Mainpurposetoprotectthevitalorgans,restoretheirfunction.Monitorvitalsign,maintainairway,circulation,brainandkidneyfunction,enhancesupportingtreatment,preventinfection,correctelectrolytesdisturbance.

預防有機磷農藥中毒

ORGANOPHORUSPESTICIDESPOISONING

急性中毒總論的教學大綱要求要求內容學時掌握熟悉并掌握有機磷中毒的臨床表現(xiàn)，及洗胃、解毒劑使用、阿托品化的表現(xiàn)。①毒蕈堿樣癥狀；②煙堿樣癥狀；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。1學時熟悉特效解毒劑：①解毒劑應用原則；②膽堿酯酶復活劑；③抗膽堿藥。反跳中間綜合癥遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病30分鐘了解急性有機磷中毒的病因。15分鐘定義·

有機磷殺蟲藥中毒是通過對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積而導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀。有機磷農藥特性

(SpecificProperties)化學基本結構(Chemicalbasicstructure)

R1－OYP R2－OXR1，R2為甲烷基或乙烷基

X為烷氧基，丙基或其他

Y為氧或硫理化特性(PhysicalandChemicalProperty) 大多呈油狀或結晶狀，色澤由淡黃色至棕色，稍揮發(fā)性，具有大蒜樣臭味，難溶于水，溶于有機溶劑。在堿性條件下易分解失效。敵百蟲例外。Aoilorcrystallinesubstance,thatisyellowtobrownpossessinganunpleasantsmell.Insolubleinwater;solubleinorganicliquid.Easilydissolvedinalkalizationcondition.由于取代基不同，有機磷農藥毒性相差很大，但大多為高毒或劇種。Degreeoftoxicity,Alotofarehighlyorextremelytoxicsubstances.中毒原因(Uses)1．生產性中毒(Usedinagriculture)2．生活性中毒(Usedinlife)發(fā)病機理

(Mechanismoftoxicaction)毒物的吸收和代謝(AbsorbandMetabolism)：可由呼吸道、胃腸道、皮膚或粘膜吸收；在肝內代謝，轉化；一般經(jīng)氧化后毒性增強；經(jīng)水解，脫胺，脫烷基后降解。Itisabsorbedbyrespiratoryordigestivetract,alsobyskin..Mainlyintheliverbyoxidation,detoxicationprocessestakeplace.抑制膽堿酯酶（ChE）。主要毒作用是抑制膽堿酯酶中的乙酰膽堿酯酶（AChE）。AChE主要在CNS灰質，RBC，交感神經(jīng)節(jié)和運動終板上，水解乙酰膽堿(acetylcholine)。Theacetylcholinesteraseofcholinesteraseisinhibited.有機磷

+乙酰膽堿酯酶的酯解部位結合↓磷?；憠A酯酶（無分解乙酰膽堿能力）↓

乙酰膽堿積聚引起膽堿神經(jīng)先興奮后抑制，出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)和中毒癥狀。神經(jīng)末稍ACE第二天恢復，Rbc內ACE抑制后不能自行恢復，待再生后才恢復。

有機磷與AChE結合成磷酰化ChE，后者穩(wěn)定，且失去分解乙酰膽堿的能力并漸老化，使乙酰膽堿積聚，引起膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制的臨床表現(xiàn)體內膽堿能神經(jīng)有：交感，副交感的節(jié)前纖維，副交感神經(jīng)節(jié)后纖維，橫紋肌的運動神經(jīng)肌肉接頭，和一些控制汗腺分泌和血管收縮的交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。臨床表現(xiàn)急性中毒毒蕈堿樣癥狀：副交感神經(jīng)末梢興奮所致，主要為平滑肌痙攣，腺體分泌增加(excessivelacrimalserection)的表現(xiàn)。煙堿樣癥狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處(neuromusculartransmission)過度蓄積的表現(xiàn)。1．

毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣+腺體分泌增加惡心、嘔吐、流淚、流涕、多汗、腹瀉、二便失禁、瞳孔縮小、嚴重者可導致肺水腫。2．

煙堿樣癥狀：四肢肌纖維顫動，嚴重者可引起呼吸肌麻痹，甚至呼吸衰竭。3．

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、抽搐甚至昏迷。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。急性中毒的分級：輕度中毒：毒蕈堿樣表現(xiàn)為主。中度中毒：除上述癥狀加重外，有肌顫(muscularfibrillation)，步態(tài)不穩(wěn)。重度中毒：昏迷(coma)、肺水腫(pulmonaryoedema)、呼吸麻痹(breathparalysis)、腦水腫。遲發(fā)性神經(jīng)病(organophosphateinduceddelayedpolyneuropathyOPIDP)：急性中毒癥狀消失后2～3周（4～45天），出現(xiàn)主要累及肢體遠端的周圍感覺和運動障礙。下肢重于上肢，發(fā)病與ChE抑制無關，與抑制神經(jīng)病靶酯酶有關(neuropathytargetNTE)。沃勒變性(Walleriandegeneration)與繼發(fā)性長神經(jīng)元脫髓鞘病變。進展期(progressivestage)：下肢感覺運動障礙，一周后上肢運動障礙手套樣感覺障礙。最后下肢深部腱反射消失。穩(wěn)定期(stablestage)：3-12個月后感覺障礙逐漸恢復。緩解期(remissivestage)：6-18個月后運動障礙逐漸恢復。遺留脊髓和大腦病變，永久性運動障礙。中間綜合癥(intermediatesyndrome)： 發(fā)生在急性中毒后24～96h，主要表現(xiàn)為肢體近端肌，頸屈肌、顱神經(jīng)運動支支配的肌肉和呼吸肌癱瘓。發(fā)病與ChE長時間抑制有關（有機磷農藥排出延遲、或解毒藥用量不足、脂溶性毒物常見、遺傳）。局部損害： 過敏性皮炎，局部刺激癥狀。實驗室檢查

(laboratoryexamination)全血ChE測定(CHEinwholeblood)： 是有機磷農藥中毒的特異性標志，如以正常人血ChE為100％，輕度中度時ChE活力50～70％；中度30～50％；重度＜30％尿中有機磷農藥代謝產物的測定(metabolismproductsinurine)：對硝基酚、三氯乙醇有助于診斷。診斷和鑒別診斷：接觸史臨床表現(xiàn)：M、N樣表現(xiàn)及中樞表現(xiàn)Chef測定：〈50%阿托品治療有效鑒別：毒蕈堿、河豚中毒中暑、急性胃腸炎，腦炎等。其它農藥：擬除蟲菊酯及殺蟲脒治療關鍵在早診斷，早治療，首先是清除未吸收的毒物，同時及早用特效解毒藥。清除毒物生理鹽水清水肥皂水(敵白蟲禁用)2%碳酸氫鈉(敵白蟲禁用)1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)解毒藥：ChE復能劑和抗膽堿藥。輕度中毒：ChE復能劑，中、重度中毒聯(lián)合用藥ChE復能劑：使抑制的ChE恢復活性。 主要解除煙堿樣毒作用：對已老化的ChE無復活作用，對樂果中毒無效。 常用藥：解磷定（PAM－1），氯磷定（PAM－Cl）。要早期，足量反復給藥。脂溶性有機磷農藥出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)病可以用。

解磷定、氯磷定：內吸磷、對硫磷、甲拌磷

雙復磷：敵敵畏、敵百蟲阿托品(atropine)： 阻斷乙酰膽堿對副交感和CNS毒蕈堿樣受體的作用，對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗CNS抑制有效。要求早期阿托品化（atropinization:瞳孔散大、心率增快、皮膚干、肺羅音消失。）；防止阿托品中毒（瞳孔散大、意識障礙）。1、樂果與馬拉硫磷中毒后——反跳現(xiàn)象癥狀好轉后一周左右再現(xiàn)昏迷、肺水腫。2、遲發(fā)性腦?。?/p>

少數(shù)重度中度癥狀消失后2-3周左右出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)紊亂表現(xiàn)。3、中間綜合癥：少數(shù)在急性中毒緩解后和遲發(fā)性腦病發(fā)生前，或急性中毒后2-4天突然肌無力呼吸肌麻痹心臟驟停。診斷1．

明確的接觸史；2．

臨床表現(xiàn)：呼氣臭蒜味、瞳孔針尖大小、腺體分泌增多、大汗、肌纖維顫動、意識障礙、肺水腫。3．

全血膽堿酯酶活力降低。注意事項1、膽堿酯酶復活藥——解除煙堿樣作用。2、對老化的膽堿酯酶無復活作用。對膽堿酯酶復活藥療效不好的患者應以阿托品為主或二者合用。3、劑量過大時，反而抑制膽堿酯酶的活力和抑制呼吸。

阿托品對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用。使用阿托品應根據(jù)病情調整劑量，早期、迅速、及時、足量。必須達到阿托品化。當毒蕈堿樣癥狀明顯好轉或出現(xiàn)阿托品化表現(xiàn)為止，并逐漸減量，直到癥狀完全消失后停藥，停藥后還要觀察一周左右。阿托品化Atropinization1、瞳孔擴大

pupildilation2、皮膚干燥、顏面潮紅Dryskin,redface.

3、心率加快IncreasedHR4、肺水腫消失

Disappearanceofpulmonaryedema阿托品中毒：

Atropinepoisoning狂燥、瞳孔散大、抽搐、昏迷、尿儲留。

Agitation,dilatedpuil,seizing,coma,urineretention.一旦中毒應減量或停藥。

Lowerorstoponcemanifestedpoisoningsymptoms.新一代產品：長托寧Newgenerationdrug:penehyclidine對癥處理

1、保持呼吸道通暢，給氧，人工呼吸機輔助通氣。

2、危重病人輸血療法

3、重度中毒可血液灌流。

4、加強護理，防止全身合并癥，注意水、電解質營養(yǎng)支持。主要死因：肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭、心肌損害、心臟驟停。復習題or練習題1.急性有機磷農藥中毒的臨床表現(xiàn)和分度。2.急性有機磷農藥中毒的治療原則。3.阿托品化和阿托品中毒的指征。

急性一氧化碳中毒

（acutecarbonmonoxidepoisoning）

急性中毒總論的教學大綱要求要求內容學時掌握1.一氧化碳中毒機制2.臨床特點（分度、CO遲發(fā)性腦病）3.診斷及鑒別診斷20分鐘熟悉治療①現(xiàn)場處理②氧療③腦水腫治療④對癥支持治療15分鐘了解熟悉常見氣體中毒的臨床表現(xiàn)、現(xiàn)場防護、搶救及急診處理。10分鐘

一氧化碳由含碳物質不完全燃燒產生。為無色、無臭、無味的氣體，不容于水。CO一旦泄露人就會在不知不覺中倒下發(fā)生中毒。從生活性中毒來看主要是環(huán)境的通風措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒。

COisgeneratedthroughincombustionofcarbonsubstance.Nocolor,odorless,undissolvableinwater.Intoxicationcanhappenthroughleakagewithoutnotice.Mainlyhappenedinlessventilatedenvironment.病因生活中毒：環(huán)境的通風措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒。冬季取暖

Life:Lessventiliatedenvironment,heatinginwinter.職業(yè)性中毒：主要是一些生產過程中煤氣管道的泄露

Industrial:Leakagethroughtubeduringindustrialprocess.意外中毒：泄漏爆炸

Accidental:leakage,explosion.

發(fā)病機制主要是引起組織缺氧

1、CO(85%)+Hb=COHb

COHb的特性：1）COHb的親和力>O2Hb親和力240倍2）COHb不能攜帶氧，而且不易解離，是O2Hb的解離速度的1/3600。3）COHb使血紅蛋白氧離曲線左移。正常血液COHb的濃度：1%-2%NormalCOHbconcentration:10%：頭痛頭暈headacheanddizziness15%-40%：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙CNSdysfunction

40%-60%：昏迷Coma70%：呼吸心跳停止respiratoryandcardiacarrest吸煙者血液COHb的濃度：10%-15%

concentrationinsmoker:2、CO(15%)+肌球蛋白——

產物

損壞線粒體功能；抑制細胞色素氧化酶的活性，影響細胞呼吸和氧化過程，阻礙對氧的利用

Damagemitochondrialfunction,affectscellularrespirationandoxidationprocess,preventtheusageofoxygen.缺氧對主要器官的損害：大腦和心臟是代謝旺盛器官最易受損1、大腦無ATP的儲備——缺氧使ATP耗盡，鈉泵失靈——腦水腫

2、缺氧使大腦內酸性產物蓄積——血管通透性增加，腦間質水腫。

3、缺氧微循環(huán)障礙——缺血、血栓形成病理

急性中毒24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色，各個臟器有充血、水腫、點狀出血。繼而腦水腫、腦白質脫髓鞘改變。

Deathwithin24hrofacuteCOpoisoning,bloodcolorappearcherryred,congestion,edema,andspothemorrhageindifferentorgans.Subsequentlybrainedema,brainwhitematterdemyelination臨床表現(xiàn)急性中毒：按中毒程度分為三級。1．

輕度：頭痛、頭暈四肢無力、惡心嘔吐、嗜睡、意識模糊；COHb%>10%2．

中度：淺昏迷狀態(tài)，反射遲鈍，生命體征可有改變；COHb%.>30%3．

重度：深昏迷，各種反射消失，伴有腦水腫、肺水腫，呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性腎功衰竭，COHb%>50%急性一氧化碳中毒的遲發(fā)性腦病和心臟后發(fā)癥DelayedencephalopathyandcardiaccomplicationinacuteCOpoisoning一般在急性重度CO中毒患者意識恢復后，經(jīng)過2周左右的假愈期再次出現(xiàn)昏迷和各種精神神經(jīng)癥狀。所以在清醒后兩周內要嚴密觀察病情變化。AfterregainingconsciousnessofacuteCOpoisoningpatients.ComaandotherCNSsymptomsmayoccuraftertwoweekspsydeurecovery.Thereforepatientshouldbecloselymonitoredduringthosetwoweeks.1、血液COHb的測定：為有價值的指標，可明確診斷。2、腦電圖檢查：缺氧致彌漫性損害，低幅、慢波。3、頭部CT檢查：

嚴重者可有腦水腫的密度減低區(qū)。診斷依據(jù)：Diagnosis

1、一氧化碳的接觸史；Exposurehistory

2、急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征——昏迷+皮膚櫻桃紅色

AcuteCNSdamageand

symptoms—coma+cherryredcoloronskin.

3、血中COHb的測定。

BloodCOHbmeasurement.治療Treatment（一）

迅速脫離環(huán)境，轉移到空氣新鮮的地方，保持呼吸道通暢；

Relocationfromthescenetoplacewithfreshair,keepairway.（二）

氧氣療法：迅速糾正缺氧狀態(tài)。

oxygenationtreatment:rapidcorrectionofhypoxiastate.吸氧——加速COHb的解離，增加CO排出。

Oxygenation—accelerateCOHbdissociation,facilitateCOexcretion

高壓氧艙——加速血液中溶解氧，迅速提高動脈血氧分壓。越早越好。Oxygenhighpressurechamber–accelerateoxygendissolveinblood,increaseoxygenpressureinarterialblood（三）防治感染：根據(jù)培養(yǎng)有針對性選擇抗菌素。

Preventionofinfection:specificallychooseantibiotics.4、防治腦水腫：重度中毒腦水腫可在24—48小時發(fā)展到高峰，脫水療法很重要。常用藥：20%甘露醇、速尿、激素、-七葉皂甙鈉等。同時要注意保護大腦功能——降溫降代謝應用各種能量及腦細胞活化劑。5、加強護理、防治并發(fā)癥，加強支持療法，注意水、電解質、熱量，警惕神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。復習題or練習題1.急性CO中毒的臨床表現(xiàn)及分度。2.急性CO中毒的治療原則。參考書籍、文獻或網(wǎng)站基本教材：王吉耀主編.內科學.人民衛(wèi)生出版社主要參考教材：1.實用內科學（第十一版）2.內科疾病鑒別診斷學（第四版）3.InternalMedicine（第一版）主要參考文獻：1．急性中毒診斷思路，臨床急診醫(yī)學，2．急性有機磷中毒治療最新進展，中華急診醫(yī)學雜志，小結中毒的治療原則急性有機磷農藥中毒的臨床表現(xiàn)和治療。急性CO中毒的臨床表現(xiàn)、分度及治療。毒蛇咬傷中毒全世界有蛇類3000多種，有毒的650多種，我國毒蛇近50種，危害較大的有眼鏡蛇科（眼鏡蛇、金環(huán)蛇、銀環(huán)蛇）蝰蛇科（蝰亞科、腹亞科）海蛇科。全世界每年被毒蛇咬傷的人數(shù)在40萬以上，死亡率約為10％。被毒蛇咬傷機會較多的人群為農民、野外工作者和從事毒蛇養(yǎng)殖等工作人員。發(fā)病機理1

毒液釋放機制：毒腺排毒管和牙齒相連。眼睛蛇科的一些可以短距離噴射，通過皮膚黏膜吸收。蛇毒的毒性成分主要是具有酶或非酶多肽毒性及非毒蛋白質。毒液對傷口的局部作用：麻痹感覺神經(jīng)末梢，引起肢體麻木。阻斷運動神經(jīng)與橫紋肌之間的神經(jīng)沖動，引起癱瘓。磷脂酶A、透明質酸酶使傷口局部組織透明質酸解聚、細胞間質溶解和組織通透性增大，除引起局部腫脹、疼痛。蛋白溶解酶破壞血管壁，引起出血，損傷組織或局部壞死。

毒素全身作用機制：神經(jīng)毒----金環(huán)蛇、銀環(huán)蛇、海蛇。血循毒----蝰蛇、五步蛇、竹葉青，烙鐵頭蛇?；旌隙?---眼鏡蛇，蝮蛇。神經(jīng)毒：

神經(jīng)毒素主要為：突觸前：β神經(jīng)毒素（β-neurotoxin，β-NT）突觸后：α神經(jīng)毒素（α-neurotoxin，α-NT）分別作用于神經(jīng)突觸和終板，β-NT抑制乙酰膽堿釋放，α-NT競爭膽堿受體，均可阻滯神經(jīng)的正常傳導引起神經(jīng)肌肉馳緩性麻痹癥狀，早期臨床表現(xiàn)為眼瞼下垂、吞咽困難，接著呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，甚至呼吸停止。銀環(huán)蛇毒素是最典型的神經(jīng)毒素。

血液毒素：凝血毒和抗凝血毒：激活X因子，在V因子、磷脂、鈣離子參與下，使凝血酶原變?yōu)槟?。直接作用于纖維蛋白原，引起凝血。出血毒和溶血毒：蛋白水解酶，溶解組織蛋白，破壞肌肉組織，血管壁，出血壞死。心臟血管毒：釋放組織胺、血管活性物質，血管擴張，血壓下降，休克。肌肉毒：包括肌肉毒素，響尾蛇胺，使肌肉細胞溶解，蛋白水解，組織壞死。臨床表現(xiàn)：一，神經(jīng)毒損害：

眼鏡蛇咬傷，麻木感，四肢無力，呼吸困難，暈厥，眼瞼下垂等二，心臟毒和凝血障礙毒損害：

蝰蛇及竹葉青，紅腫痛，出血，衰竭等。三，肌肉毒損害：

海蛇，肌肉疼痛，無力，眼見下垂，臟器衰竭等。四，混合毒損害：

眼鏡蛇，蝮蛇，

毒蛇咬傷的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)包括傷口局部表現(xiàn)和全身中毒癥狀，中毒癥狀的輕重與毒蛇種類、排毒量、毒力、毒液吸收量、被咬傷部位、中毒途徑、就診時間等密切相關。局部表現(xiàn)毒蛇咬傷局部可見兩顆較大呈“..”形的毒牙咬痕（較一般無毒牙痕大）；也有呈“：：”形，除毒牙痕外，還出現(xiàn)副毒牙痕跡，后者說明蛇咬較深。

毒蛇非毒蛇牙痕

2個針尖大牙痕2行或4行鋸齒狀淺小牙痕局部傷口

水腫滲血壞死無全身癥狀

神經(jīng)毒無

心臟毒和凝血毒無

出血無肌毒無治療局部處理一繃扎二傷口清創(chuàng)三局部封閉抗蛇毒血清盡早足量使用注意事項蛇毒血清皮試根據(jù)毒蛇咬傷類型使用根據(jù)臨床癥狀、時間判斷中毒程度，決定劑量密切觀察患者的反應中醫(yī)中藥治療并發(fā)癥治療

呼吸衰竭休克心衰DIC輔助治療

糖皮質激素山崀巖堿

防止感染預防急性乙醇中毒乙醇（ethanol）：酒精，一次引入過量酒精或酒類飲料引起興奮繼而抑制的狀態(tài)稱為急性乙醇中毒（acuteethanolpoisoning）或急性酒精中毒（acutealcoholpoisoning）病因工業(yè)溶劑發(fā)酵大量飲用發(fā)病機制乙醇代謝

10%在腎臟，肺臟

90%在肝臟醇脫氫酶氧化乙醛胃腸

醛脫氫酶乙酸乙酰輔酶ACO2H2O吸收

致死量純酒精250--500毫升中毒機制急性毒害作用：

1中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用小劑量興奮作用:大腦細胞突觸后膜苯二氮卓-GABA受體抑制GABA的抑制作用。作用于小腦共濟失調網(wǎng)狀結構昏睡昏迷極高濃度抑制延髓中樞呼吸循環(huán)衰竭

2代謝異常生成大量還原性煙酰胺腺嘌呤二核苷酸繼發(fā)乳酸，酮體增高，代謝性酸中毒糖異生受阻低血糖耐受性：飲酒后產生輕松、興奮的欣快感，繼續(xù)飲酒后產生耐受性，需要增加飲酒量才能達到原來的效果。依賴性：精神依賴生理依賴戒斷綜合癥：長期飲酒后已形成身體依賴，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現(xiàn)與酒精中毒相反的癥狀。長期酗酒的危害營養(yǎng)缺乏毒性作用臨床表現(xiàn)急性中毒興奮期50mg/dl頭痛欣快興奮75mg/dl情緒不穩(wěn)100mg/dl易發(fā)生車禍共濟失調期150mg/dl昏迷期250mg/dl意外酸堿失衡離子紊亂低血糖肺炎腎衰肌病斷綜合癥：單純性戒斷反應酒精性幻覺反應戒斷性驚厥反應震顫瞻望反應實驗室檢查血清乙醇濃度血氣分析電解質分析血糖濃度肝功能心電圖治療一急性中毒

1輕癥2共濟失調3昏迷氣道通暢循環(huán)功能監(jiān)測保暖平衡4血液透析500mg/dl5低血糖二戒斷綜合癥三?？茣\鎮(zhèn)靜催眠藥中毒疾病概述：鎮(zhèn)靜催眠藥是中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，具有鎮(zhèn)靜、催眠作用，過多劑量可麻醉全身，包括延腦中樞。一次服用大劑量可引起急性鎮(zhèn)靜催眠藥中毒(acute

sedative—hypnotic

poisoning)。長期濫用催眠藥可引起耐藥性和依賴性而導致慢性中毒。突然停藥或減量可引起戒斷綜合征(withdrawal

syndrome)。

一、苯二氮卓類

(一)長效類(半衰期＞30h)

氯氮卓(chlordiazepoxide)、地西袢(diazepam)、氟西泮(flurazepam)。(二)中效類(半衰期6—30h)

阿普唑侖、奧沙西泮(oxazepam)、替馬西泮。(三)短效類

三唑侖(triazolum)。

二、巴比妥類(一)長效類

巴比妥、苯巴比妥。(二)中效類

戊巴比妥、異戊巴比妥、異丁巴比妥

(三)短效類

司可巴比妥、硫噴妥鈉。

三、非巴比妥非苯二氮卓類(中效一短效)

水合氯醛、格魯米特(glutethimide，導眠能)、甲哇酮(methaqualone，安眠酮)、甲丙氨酪(meprobamate，眠爾通)。四吩噻嗪類抗精神病類治療各類精神病及各種精神癥狀的藥物（antipsychotics），分為脂肪族：氯丙嗪哌啶類：甲硫達嗪哌嗪類：奮乃靜發(fā)病機制一、藥代動力學

鎮(zhèn)靜催眠藥均具有脂溶性，易跨越血腦屏障二、苯二氮卓類的中樞神經(jīng)抑制作用，認為該類藥的作用與增強γ—氨基丁酸(gaba)能神經(jīng)的功能有關。

巴比妥類對gaba能神經(jīng)有與苯二氮卓類相似的作用，但由于兩者在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的分布有所不同，作用也有所不同。苯二氮卓主要選擇性作用于邊緣系統(tǒng)，影響情緒和記憶力。巴比妥類分布廣泛，但主要作用于網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)而引起意識障礙。非巴比妥非苯二氮卓類鎮(zhèn)靜催眠藥物對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有與巴比妥類相似的作用。

耐受性、依賴性和戒斷綜合征

長期服用苯二氮卓類使苯二氮卓受體減少(下調)，是發(fā)生耐受的原因之一。長期服用苯二氮卓類突然停藥時，發(fā)生苯二氮卓受體濃度上調而出現(xiàn)戒斷綜合征。發(fā)生依賴性的證據(jù)是停藥后發(fā)生戒斷綜合征。戒斷綜合征的特點是出現(xiàn)與藥理相反的癥狀，如停用巴比妥類出現(xiàn)躁動和癲癇樣發(fā)作；停用苯二氮卓類出現(xiàn)焦慮和睡眠障礙。鎮(zhèn)靜催眠藥間可有交叉耐受。致死量不因產生耐受性而有所改變。一、急性中毒

(一)巴比妥類中毒

一次服用大劑量巴比妥類，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，癥狀與劑量有關。1．輕度中毒

嗜睡、情緒不穩(wěn)定、注意力不集中、記憶力減退、共濟失調、發(fā)音含糊不清、步態(tài)不穩(wěn)、眼球震顫。2．重度中毒

進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸淺而慢到呼吸停止。心血管功能由低血壓到休克。體溫下降常見。肌張力松弛，鍵反射消失。胃腸蠕動減慢。長期昏迷患者可并發(fā)肺炎；肺水腫、腦水腫、腎功能衰竭而威脅生命。(二)苯二氮卓類中毒

中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制較輕，主要癥狀是嗜睡、頭暈、言語含糊不清、意識模糊、共濟失調。很少出現(xiàn)嚴重的癥狀如長時間深度昏迷和呼吸抑制等。如果出現(xiàn)，應考慮同時服用了其他鎮(zhèn)靜催眠藥或酒等。

(三)非巴比妥非苯二氮卓類中毒

癥狀與巴比妥類中毒相似，但也各自有些特點。

1．水合氯醛中毒

可有心律失常、肝腎功能損害。

2．格魯米特中毒

意識障礙有周期性波動。有抗膽堿能神經(jīng)癥狀，如瞳孔散大等。

3．甲喹酮中毒

可有明顯的呼吸抑制，出現(xiàn)錐體束征如肌張力增強、腱反射亢進、抽搐等。

4．甲丙氨酯中毒

常有血壓下降。二、慢性中毒

長期濫用大量催眠藥的患者可發(fā)生慢性中毒，除有輕度中毒癥狀外，常伴有精神癥狀。

(一)意識障礙和輕躁狂狀態(tài)

出現(xiàn)一時性躁動不安或意識朦朧狀態(tài)。言語興奮、欣快、易疲乏，伴有震顫、咬字不清、步態(tài)不穩(wěn)等。

(二)智能障礙記憶力、計算力、理解力均有明顯下降，工作學習能力減退。

(三)人格變化

病人喪失進取心，對家庭和社會失去責任感。三、戒斷綜合征

長期服用大劑量鎮(zhèn)靜催眠藥的病人，突然停藥或迅速減少藥量時，可發(fā)生戒斷綜合征。主要表現(xiàn)為植物神經(jīng)興奮性增高和神經(jīng)精神癥狀。

(一)輕癥

最后一次服藥后1d內或數(shù)日內出現(xiàn)焦慮、易激動、失眠、頭痛、厭食、無力、震顫。2—3d后達到高峰，惡心、嘔吐、肌肉痙攣。

(二)重癥

突然停藥后1—2d，有的藥物停用7—8d后出現(xiàn)癲癇樣發(fā)作，有時出現(xiàn)以幻覺、妄想、定向力喪失、高熱為特征的譫妄。數(shù)日至3周內恢復。

患者用藥多在治療量5倍以上，時間超過1個月。用藥量大、時間長而驟然停藥者癥狀嚴重。

檢查：一、血液、尿液、胃液中藥物濃度測定

對診斷有參考意義。二、血液生化檢查

葡萄糖、尿素氮、肌酐、電解質等。三、動脈血氣分析診斷和鑒別診斷：

一、急性中毒

有服用大量鎮(zhèn)靜催眠藥史，出現(xiàn)意識障礙和呼吸抑制初血壓下降。胃液、血液、尿液中檢出鎮(zhèn)靜催眠藥。

二、慢性中毒

長期濫用大量催眠藥，出現(xiàn)輕度共濟失調和精神癥狀。

三、戒斷綜合征

有長期濫用催眠藥史，突然停藥或急速減量，出現(xiàn)焦慮、失眠[治療]

一、急性中毒的治療

(一)維持昏迷患者的生命功能1．保持氣道通暢

深昏迷患者氣管插管。保證吸入足夠的氧和排出二氧化碳。2．維持血壓

急性中毒出現(xiàn)低血壓多由血管擴張，應輸液補充血容量，如無效，給予多巴胺。3．心臟監(jiān)護

心電圖監(jiān)護，如出現(xiàn)心律失常，給予抗心律失常藥。4．促進意識恢復

給予葡萄糖、維生素bl、納洛酮。據(jù)報道，試用納洛酮有一定療效。每次0．4～0．8mg靜脈注射，可根據(jù)情況隔15min重復一次

(二)清除毒物。1．洗胃。2．活性炭

對吸附各種鎮(zhèn)靜催眠藥有效。3．強化堿性化利尿

用呋塞米和堿性液，只對長效類苯巴比妥有效。4．血液透析、血液灌流

對苯巴比妥有效，危重病人可考慮應用；對苯二氮卓類無效。

(三)特效解毒療法

巴比妥類中毒無特效解毒藥。