一氧化碳中毒

一氧化碳中毒概述急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning,ACOP)是急性中毒死亡的最主要原因。一氧化碳(carbonmonoxide,CO)為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的窒息性氣體，由含碳物質(zhì)在不完全燃燒時(shí)產(chǎn)生，是工業(yè)生產(chǎn)和生活環(huán)境中最常見(jiàn)的窒息性氣體。臨床表現(xiàn)中毒程度的協(xié)同因素：CO濃度越大，CO暴露時(shí)間越長(zhǎng)，中毒越重伴有其他有毒氣體(如二氧化硫、二氯甲烷等)處于高溫環(huán)境、貧血、心肌缺血、腦供血不足、發(fā)熱、糖尿病及各種原因所致低氧血癥臨床表現(xiàn)——神經(jīng)系統(tǒng)(1)中毒性腦?。捍竽X彌漫性功能和器質(zhì)性損害。全腦癥狀：不同程度的意識(shí)障礙、精神癥狀、抽搐和癲癇等。局灶表現(xiàn)：如偏癱、單癱、震顫等。(2)腦水腫：意識(shí)障礙，嘔吐，頸抵抗，眼底檢查可見(jiàn)視乳頭水腫。(3)腦疝：昏迷，呼吸不規(guī)則，瞳孔不等圓，光反射消失。臨床表現(xiàn)——神經(jīng)系統(tǒng)(4)皮層盲：雙側(cè)枕葉的梗死、缺血、中毒所引起。①雙眼視力減退或黑蒙；②瞳孔光反射存在；③精神狀態(tài)較好。(5)周?chē)窠?jīng)損害：約1-2％中重度患者在神志清醒后出現(xiàn)周?chē)窠?jīng)損害，如面神經(jīng)麻痹、喉返神經(jīng)損傷等，少見(jiàn)長(zhǎng)神經(jīng)損傷。(6)皮膚植物神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)障礙：少數(shù)重癥患者在四肢、軀干出現(xiàn)紅腫或大小不等的水泡并可連成片。臨床表現(xiàn)——呼吸系統(tǒng)(1)急性肺水腫：呼吸急促，口鼻噴出白色或粉紅色泡沫，雙肺大水泡音。(2)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：①氣促、紫紺、煩燥、出汗。②呼吸窘迫：呼吸頻率>30次／min；③低氧血癥：PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2<200mmHg；④肺x線片顯示雙肺紋理增多，邊緣模糊，可有斑片狀陰影；⑤肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)<18mmHg或臨床排除左心衰竭。臨床表現(xiàn)——泌尿系統(tǒng)(1)腎前性氮質(zhì)血癥：嘔吐、入量不足、脫水、尿量減少和血壓降低等引起，血尿素氮(BUN)和肌酐(Ser)升高，尿量減少?？梢园l(fā)展為急性缺血性腎小管壞死。(2)急性腎衰竭：腎血容量不足等腎前性因素持續(xù)作用導(dǎo)致腎臟長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧；并發(fā)橫紋肌溶解綜合征導(dǎo)致血(肌)紅蛋白尿?qū)δI臟的損害。臨床表現(xiàn)——循環(huán)系統(tǒng)、休克少數(shù)病例可發(fā)生休克、心律失常，急性左心衰的發(fā)生率極低。休克：表現(xiàn)為血壓低、脈壓差縮小，脈搏細(xì)數(shù)，四肢末梢濕冷，皮膚蒼白，毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)，少尿或無(wú)尿等。臨床表現(xiàn)——并發(fā)癥橫紋肌溶解綜合征：昏迷期間肢體或軀干較長(zhǎng)時(shí)間壓迫，造成受壓肌肉組織缺血壞死，釋放大量肌(血)紅蛋白、鉀等進(jìn)入血液，經(jīng)腎臟排泄，引起急性腎衰竭。患肢劇痛、麻木、感覺(jué)減退或消失，腫脹、皮膚磁白色或暗紫色，末梢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。腦梗死：中重度患者，多見(jiàn)于高血壓、糖尿病、高脂血癥的患者。腦出血：中重度患者。癲癇實(shí)驗(yàn)室檢查血HbCO測(cè)定：對(duì)于診斷ACOP有重要參考意義?；颊哐狧bCO濃度與其臨床表現(xiàn)往往不一致。在室內(nèi)用煤氣爐做飯，CO濃度可達(dá)115mg/m31個(gè)正在吸煙者排出的CO可達(dá)460-575mg/m3實(shí)驗(yàn)室檢查血清酶學(xué)檢查：當(dāng)患者所在CO環(huán)境不能明確，鑒別診斷困難時(shí)，血清酶學(xué)異常增高對(duì)于診斷ACOP有意義。血清酶測(cè)定：CPK、LDH、AST、ALT在心、肺、腎、腦、骨骼肌、胃腸道等組織內(nèi)含量增高，ACOP時(shí)可達(dá)到正常值的10-1000倍。增高程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)急性心肌梗死。腎功能實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y：PaO2最低可至20-30mmHg。酸堿平衡失衡：低氧血癥刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起代償性肺過(guò)度通氣，導(dǎo)致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。長(zhǎng)時(shí)間低氧血癥，使組織內(nèi)無(wú)氧酵解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量有機(jī)酸，出現(xiàn)代謝性酸中毒。如合并呼吸抑制，肺間質(zhì)水腫和肺泡水腫出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。輔助檢查心電圖腦電圖：無(wú)特異性改變，輕度ACOP可見(jiàn)局部(額葉多見(jiàn))θ、δ慢波增多為主，中重度患者慢波彌漫性增多、呈廣泛中重度異常。輔助檢查顱腦CT輕、中度患者可有或無(wú)異常改變。重度患者約60％-80％早期表現(xiàn)為腦水腫，雙側(cè)大腦白質(zhì)彌漫性低密度，灰白質(zhì)界限不清，腦室縮小或腦溝腦池變窄，雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性低密度灶。腦水腫消失后仍可見(jiàn)蒼白球及腦白質(zhì)低密度影像，為蒼白球軟化灶和腦白質(zhì)脫髓鞘，可伴有腦萎縮，少見(jiàn)合并腦梗死。CT改變與病情程度及發(fā)生遲發(fā)腦病的相關(guān)性尚無(wú)有說(shuō)服力的研究。輔助檢查MRI：早期雙側(cè)蒼白球長(zhǎng)T1、T2，雙側(cè)大腦半球白質(zhì)等T1、稍長(zhǎng)T2，DWI及FLAIR為稍高信號(hào)或高信號(hào)。偶見(jiàn)內(nèi)囊、大腦腳、黑質(zhì)、海馬異常信號(hào)。晚期半卵圓中心、側(cè)腦室周?chē)L(zhǎng)T1、T2，F(xiàn)LAIR高信號(hào)，腦室擴(kuò)大、腦溝增寬腦萎縮征象。治療院前急救：轉(zhuǎn)移患者到空氣新鮮處，解開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道暢通，將昏迷患者擺成側(cè)臥位，避免嘔吐物誤吸?，F(xiàn)場(chǎng)氧療：高流量、高濃度鼻導(dǎo)管、面罩、呼吸機(jī)、便攜式高壓氧艙采用無(wú)重復(fù)呼吸面罩(貯氧袋面罩和Venturi面罩)氧療效果好，實(shí)用性、經(jīng)濟(jì)性高，首先推薦使用。治療早期搶救：氣道管理、血壓支持、糾正酸堿和水電解質(zhì)失衡，合理脫水、糾正肺水腫和腦水腫等。當(dāng)持續(xù)嚴(yán)重低氧血癥，經(jīng)吸痰、吸氧等積極處理低氧血癥不能改善時(shí)，應(yīng)及時(shí)行氣管插管。治療高壓氧治療：可以迅速解離HbCO，促進(jìn)CO排除。推薦高壓氧治療壓力0.20-0.25MPa。艙內(nèi)吸氧時(shí)間60min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過(guò)30次。高壓氧治療間期是否吸氧應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龅慕Y(jié)果。頑固性低氧血癥：在氧療后仍然不能糾正低氧血癥(SO2<90％，PO2<60mmHg)，應(yīng)積極尋找原因，如吸入性肺炎、氣道梗阻等，特別警惕ARDS。確診ARDS后在積極治療原發(fā)病基礎(chǔ)上首選機(jī)械通氣。頑固性低氧血癥患者在高壓氧治療前進(jìn)行評(píng)估，生命體征不平穩(wěn)暫不進(jìn)艙。治療亞低溫治療：“選擇性腦部亞低溫”即通過(guò)顱腦降溫使腦溫迅速下降并維持在亞低溫水平(33-35℃)，肛溫在37.5℃左右。降低腦耗氧量，減少腦血流量，抑制炎癥反應(yīng)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓。推薦對(duì)昏迷患者可早期應(yīng)用亞低溫治療，昏迷未清醒患者亞低溫持續(xù)3-5d。特別注意復(fù)溫過(guò)程不宜過(guò)快。藥物治療糖皮質(zhì)激素：

急性重癥無(wú)明顯禁忌癥時(shí)，根據(jù)病情需要，可以考慮用糖皮質(zhì)激素，尚不能作為常規(guī)治療手段。缺乏大樣本研究?？寡鬃饔?，在炎癥初期抑制毛細(xì)血管擴(kuò)張，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫和血管內(nèi)膜炎癥，從而改善腦的血液循環(huán)；提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，減輕對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷；促進(jìn)肺間質(zhì)液體吸收，促進(jìn)肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)緩解支氣管痙攣，抑制肺纖維化等；有效抑制體內(nèi)自由基的生成。藥物治療脫水藥物：推薦早期嚴(yán)重腦水腫昏迷時(shí)可以使用脫水藥物；以下情況慎用或不用：合并心源性肺水腫、腎功能不全或少尿、心功能不全年邁患者；可以使用髓襻利尿藥；脫水時(shí)應(yīng)根據(jù)患者病情，參考其生命體征、神志、瞳孔、眼底變化和影像學(xué)變化掌握，特別注意避免過(guò)度脫水。藥物治療神經(jīng)節(jié)苷脂：臨床尚無(wú)足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持ACOP急性期使用?？寡“寰奂幬铮褐兄囟然颊邞?yīng)服用抗血小板聚集劑，尤其合并高血壓病、糖尿病、心腦血管病等基礎(chǔ)病及高齡患者應(yīng)常規(guī)服用。依達(dá)拉奉：早期應(yīng)用對(duì)減輕腦水腫、改善神經(jīng)功能有一定療效，受到臨床醫(yī)生和專(zhuān)家認(rèn)可，但目前尚未見(jiàn)大樣本隨機(jī)雙盲的臨床研究。納洛酮：不推薦納洛酮作為急性期常規(guī)用藥。吡咯烷酮類(lèi)：毗拉西坦、奧拉西坦和普拉西坦，已應(yīng)用于治療ACOP多年，有小樣本臨床研究報(bào)告認(rèn)為有效，未見(jiàn)不良反應(yīng)報(bào)告，可在急性期臨床使用。預(yù)后重度ACOP預(yù)后：昏迷合并腦水腫、肺水腫、休克、上消化道應(yīng)激性潰瘍出血等。(1)痊愈：大部分患者于1-3d內(nèi)意識(shí)逐漸恢復(fù)，智力和肢體活動(dòng)恢復(fù)?？捎?-2周內(nèi)恢復(fù)工作，不留后遺癥。(2)遺留后遺癥：部分患者在數(shù)天或十?dāng)?shù)天內(nèi)恢復(fù)神志，但遺留偏癱、失語(yǔ)、顱神經(jīng)損傷以及癥狀性癲癇、精神癥狀等神經(jīng)精神后遺癥。(3)意識(shí)障礙：少數(shù)患者大腦皮層廣泛損傷而皮質(zhì)下功能尚存，為去皮層狀態(tài)。丘腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)病損的患者表現(xiàn)為無(wú)動(dòng)性緘默或醒狀昏迷。(4)遲發(fā)腦病(5)死亡：極少數(shù)患者最終死于腦疝、肺水腫、休克、嚴(yán)重感染、ARDS、急性腎功能衰竭和多器官衰竭。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病CO中毒遲發(fā)腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)指ACOP患者神志清醒后，經(jīng)過(guò)一段看似正常的假愈期后發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系異常為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。流行病學(xué)與病因機(jī)制發(fā)病率：國(guó)外報(bào)道發(fā)病率20％-60％；國(guó)內(nèi)報(bào)道本病發(fā)病率約為0.2％-47.3%，重度ACOP患者可達(dá)10％-40％。發(fā)病年齡：>40歲為常見(jiàn)發(fā)病年齡，但<40歲者亦不鮮見(jiàn)。發(fā)病過(guò)程有一個(gè)明顯的假愈期，其病理改變?yōu)榇竽X半球廣泛脫髓鞘，與播散性腦脊髓炎和多發(fā)性硬化病理改變十分相似。很有可能是腦損傷后CNS免疫反應(yīng)中免疫細(xì)胞的激活過(guò)程所致。專(zhuān)家共識(shí)：以下因素容易發(fā)生遲發(fā)性腦?。?1)年齡在40歲以上。(2)昏迷時(shí)間長(zhǎng)。(3)患有高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎(chǔ)病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒時(shí)有并發(fā)癥，如感染、腦梗死。(6)中重度患者在急性中毒后過(guò)早停止治療或急性期治療不當(dāng)。臨床表現(xiàn)假愈期：急性期經(jīng)搶救治療神志恢復(fù)，癥狀改善，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間(多為2-3周)看似正常，稱(chēng)假愈期。據(jù)統(tǒng)計(jì)87％的患者發(fā)生在ACOP后的1個(gè)月內(nèi)，少數(shù)患者可短到1-2d，個(gè)別患者長(zhǎng)達(dá)2-3個(gè)月。發(fā)病過(guò)程：多數(shù)亞急性起病，癥狀以記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、淡漠、不語(yǔ)和精神行為異常最為常見(jiàn)。大部分患者病情在ACOP后2周左右發(fā)展到高峰，少數(shù)在2-3d內(nèi)迅速發(fā)展到頂峰，極少數(shù)患者發(fā)病過(guò)程>4周。臨床表現(xiàn)①認(rèn)知障礙：以癡呆為主，不同程度的記憶力、計(jì)算力、理解力、定向力減退或喪失，注意力渙散，反應(yīng)遲鈍，思維障礙，緘默不語(yǔ)，生活不能自理，嚴(yán)重時(shí)可呈木僵狀態(tài)。②錐體外系癥狀：表情呆滯、面具臉、摸索、慌張步態(tài)，四肢肌張力增高顯著而震顫不明顯。個(gè)別患者表現(xiàn)出肌張力異常綜合征、多動(dòng)和扭轉(zhuǎn)痙攣，偶見(jiàn)肢體徐動(dòng)。③精神癥狀：行為怪異、哭笑無(wú)常、易激怒、躁狂、抑郁以及各種幻覺(jué)。④去皮質(zhì)狀態(tài)⑤局灶性神經(jīng)功能缺損輔助檢查顱腦CT：腦白質(zhì)密度減低，最常見(jiàn)部位是半卵圓中心和側(cè)腦室旁，其次胼胝體、額葉皮層下U形纖維、外囊?；坠?jié)可有對(duì)稱(chēng)性低密度灶。部分病程較長(zhǎng)的患者可出現(xiàn)腦萎縮。MRI：可見(jiàn)腦水腫消失，表現(xiàn)為脫髓鞘、梗塞、軟化灶。除兩側(cè)蒼白球的異常高信號(hào)病變外，雙側(cè)皮質(zhì)和白質(zhì)的高信號(hào)病變，可見(jiàn)基底節(jié)、腦室周?chē)桶肼褕A中心白質(zhì)對(duì)稱(chēng)性長(zhǎng)T2WI信號(hào)，累及胼胝體、海馬、皮層下U纖維、外囊及內(nèi)囊，皮質(zhì)海綿狀改變。晚期可見(jiàn)腦萎縮。治療對(duì)癥支持高壓氧(HBO)治療：目前國(guó)內(nèi)廣泛采用HBO治療。目前缺乏RCT研究，間斷治療方法值得探討。藥物多奈哌齊和吡咯烷酮類(lèi)藥物保護(hù)或促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù)，目前僅有小樣本臨床研究報(bào)告表明治療遲發(fā)腦病有效，未見(jiàn)不良反應(yīng)報(bào)告，可以應(yīng)用于遲發(fā)腦病。糖皮質(zhì)激素能否明顯改善患者預(yù)后、縮短療程，目前尚缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，遲發(fā)腦病長(zhǎng)期臥